目的 探讨分析难治型支原体肺炎(RMPP)患儿的计算机断层扫描(CT)影像特征.方法 回顾性选取2020年5月～2023年11月于本院就诊的支原体肺炎(MP)患儿74例,根据是否为RMPP分为难治型组(n=28)和普通型组(n=46),均行CT检查.收集所有患儿的临床资料,比较两组临床特点及CT影像学特征.结果 难治型组与普通型组患儿性别、临床症状(气促、胸痛、呼吸困难、咳嗽)及吸气性三凹征比较差异无统计学意义(P＞0.05);但两组年龄、住院时间、发热持续时间、呼吸音减低及肺部叩诊有浊音比较差异均有意义(P＜0.05).74例MP患儿中,单侧肺叶病变54例,占72.97％[其中左侧23例(42.59％)、右侧31例(57.41％)]、双侧肺叶病变20例,占27.03％;单叶段病变31例(41.89％)、多叶段病变43例(58.11％),主要表现为肺实质病变、胸膜增厚、胸腔积液、支气管壁增厚等.难治型组与普通型组支气管充气征、斑点状或斑片状实变影、肺不张发生率比较均无差异(P＞0.05);难治型组支气管壁增厚、树芽征、大片实变影、胸腔积液及胸膜增厚发生率显著高于普通型组(P＜0.05).结论 RMPP患儿的临床资料及CT影像学检查均具有特征性,主要表现为大片实变影、胸膜增厚、支气管壁增厚、伴胸腔积液及树芽征,临床可通过上述CT征象早期诊断RMPP.

目的 探讨结核分枝杆菌感染(结核感染)导致血管炎的临床特点,提高临床工作者对结核感染的认识水平.方法 回顾性分析 2 例因结核感染引起血管炎患儿的临床资料,并在中国知网和万方数据库以"血管炎""结核感染"和"儿童"为关键词,在PubMed数据库以"vasculitis""tuberculosis infection"和"child"为关键词检索和复习相关文献.结果 2 例患儿均因反复发热伴局部疼痛入院,完善血管超声提示相应部位血管壁弥漫性增厚或异常回声,查结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验阳性,结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)阳性,胸部CT提示肺部炎症,确诊结核性血管炎,抗结核治疗后血管病变痊愈.文献报道,结核感染引起的血管炎以主动脉扩张或瘤样变为主,也可以累及视网膜、脑血管等,抗结核治疗对这类血管病变有效.结论 结核感染可引起血管炎,不同大小的动静脉均可能受累.临床上对于较长时间发热伴局部疼痛的患儿,应进行结核病的相关检查及血管超声检查,防止漏诊、误诊.

目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：V T 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO 2 21%，PEEP 0 cmH 2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO 2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果:与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.01)。 结论:CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。

炎症性肠病与肠结核的鉴别颇具挑战，目前尚无敏感性、特异性均理想的诊断手段，需要综合临床表现、影像学、内镜下特征以及病理信息进行判断。本文报道一例以黏液脓血便起病、肠镜提示回盲部及右半结肠弥漫黏膜病变的患者，拟诊为炎症性肠病并加用免疫抑制治疗后，病情加重，表现为肺部感染、多节段消化道黏膜病变以及肛周脓肿，结核感染T细胞斑点试验、消化道病原学均无阳性发现，经诊断性抗结核治疗并长期随访，症状及肺部、消化道病变明显缓解，最终明确了结核感染的诊断。

目的:分析秭归县日本斑点热患者的流行和临床特征，为提高日本斑点热的防治措施提供依据。方法:病例系列分析。研究秭归县人民医院2021年4月至2022年8月确诊并住院的18例日本斑点热患者，其中男7例，女11例；年龄60（54，68）岁。收集病历资料，分析其流行病学特征、临床特征、实验室检查及影像学特点。结果:18例日本斑点热患者，17例为农民，1例为教师，均有野外接触史。主要发病时间为4至10月，春秋季最多。患者首发症状一般为高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛；15例患者出现皮疹，12例出现焦痂，3例患者无皮疹和焦痂；患者中10例双下肢水肿，3例出现意识障碍等精神症状。实验室检查发现：15例患者白细胞正常或降低，11例血小板降低，C反应蛋白、降钙素原、D-二聚体、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶均升高，17例白蛋白降低；13例丙氨酸转氨酶和14例天冬氨酸转氨酶升高；11例尿蛋白异常。结论:日本斑点热最常见的临床表现为高热寒战、乏力、头痛、全身肌肉酸痛，作为立克次体感染主要特征的焦痂与皮疹并非在所有患者中存在，因此增加了日本斑点热的诊断难度，造成患者病情的延误，甚至死亡。医疗工作者应在日本斑点热高发季节提高对有野外接触史的不明原因高热患者感染立克次体的警惕，结合患者临床表现、实验室检查结果、影像学资料等及早诊断并给予正确的抗菌药物治疗，控制病情。

目的:探讨千层纸素A (oroxylin A，OrA)对结核分枝杆菌感染诱导的巨噬细胞焦亡的作用及分子机制。方法:构建结核分枝杆菌感染J774A.1细胞体外模型；MTT法检测OrA对J774A.1细胞活力的影响；乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)检测试剂盒检测细胞LDH释放水平；Western blot检测细胞焦亡相关蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)、GSDMD-N、caspase1-p20、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC)、α7烟碱乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor，α7nAChR)蛋白质表达水平及NF-κB p65的磷酸化。ELISA检测各组细胞IL-1β表达水平；免疫荧光检测α7nAChR蛋白及定位。结果:MTT结果表明OrA在80 μmol/L浓度范围内对J774A.1细胞无细胞毒性；OrA抑制J774A.1细胞LDH的释放，降低细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD-N、caspase1-p20的蛋白质表达水平以及ASC寡聚化，促进α7nAChR蛋白表达，并抑制NF-κB p65磷酸化和IL-1β的释放；加入α7nAChR激动剂PNU282987可降低GSDMD-N并抑制NF-κB p65磷酸化。结论:OrA可能通过调控胆碱能抗炎通路抑制结核分枝杆菌感染诱导的巨噬细胞焦亡。

目的:评价Toll样受体4(TLR4)/Src信号通路在肝缺血再灌注大鼠海马NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体激活中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠32只，8周龄，体重约200 g。采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(HIR组)、TLR4抑制剂TAK-242组(TAK-242组)和Src抑制剂PP2组(PP2组)。采用夹闭肝脏血管1.5 h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型，TAK-242组于模型制备前30 min尾静脉注射TAK-242 0.5 mg/kg，PP2组于模型制备前3 d连续腹腔注射PP2 0.03 mg/kg。于再灌注6 h时处死大鼠取海马，采用ELISA法检测IL-1β和IL-18含量；采用TBA法检测MDA含量，采用总超氧化物歧化酶法检测SOD活性；采用Western blot法检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、c-Src、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1前体(pro caspase-1)、裂解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cleaved caspase-1)、TLR4和p-Src的表达。 结果:与Sham组比较，其余3组海马IL-1β、IL-18和MDA含量升高，SOD活性降低，NLRP3、cleaved caspase-1、ASC、TLR4和p-Src表达上调( P<0.05)；与HIR组比较，TAK-242组和PP2组IL-1β、IL-18和MDA含量降低，SOD活性升高，NLRP3、cleaved caspase-1、ASC、TLR4和p-Src表达下调( P<0.05)；TAK-242组和PP2组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:肝缺血再灌注大鼠海马NLRP3炎症小体激活的机制与活化TLR4/Src信号通路有关。

目的:探讨儿童重症监护病房(PICU)重症结核病(TB)患儿的临床特点和宏基因组二代测序(mNGS)在诊断中的可行性。方法:回顾性分析2018年1月至2020年12月安徽省儿童医院PICU收治的3例重症TB患儿的临床资料和mNGS检测结果，并在中国知网、万方、维普和PubMed数据库中检索应用mNGS诊断的儿童TB，检索时间均为建库至2021年3月，复习相关文献。结果:1．在3例患儿中，男2例，女1例。3例均有发热。1例患有X-连锁重症联合免疫缺陷病(X-SCID)。3例患儿抗酸染色、结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)皮肤试验和结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)均阴性，经mNGS早期诊断。2例转专科抗结核治疗好转出院。2.共检索到3篇文献，报道7例TB患儿。1例X-SCID男婴患卡介苗相关噬血细胞综合征，6例结核性脑膜炎，均采用mNGS早期检出结核分枝杆菌复合群协助诊断。结论:mNGS在儿童重症TB，尤其是免疫抑制患儿的快速病原诊断方面具有一定应用前景，有助于优化早期诊断和抢先治疗，以改善预后。

肠结核是由结核分枝杆菌感染导致的肠道肉芽肿性疾病，无特异性表现，儿童肠结核发病率低，且与极早发型炎症性肠病鉴别困难。本例患儿系1岁3月龄儿童，因"反复腹泻伴发热2周"入院，抗感染治疗效果差，肠镜检查提示肠结核或极早发型炎症性肠病可能，结核感染T淋巴细胞斑点试验阳性，抗结核治疗后患儿临床症状缓解，生长发育良好，复查肠镜示肠黏膜逐渐修复接近正常。儿童肠结核临床特征不典型，诊断困难，临床上极易漏诊、误诊，临床医师亟需提高对该病的认知和诊疗水平。

目的:鉴定发热伴血小板减少综合征病毒的CD8 + T细胞表位，为了解抗病毒免疫机制和疫苗设计提供参考。 方法:基于生物信息学方法在SFTSV非结构蛋白中预测潜在表位，利用酶联免疫斑点吸附试验、胞内因子染色、四聚体染色验证表位的免疫原性，体外复性试验验证表位与人白细胞分化抗原的结合力。结果:NS-3多肽能刺激特异性CD8 + T分泌多种细胞因子，且诱导CD107a表达水平升高。康复病例中检测到NS-3表位特异性CD8 + T细胞分群。NS-3与HLA-A*3001能稳定结合。 结论:从SFTSV的NS蛋白中鉴定到首个人源HLA-A*3001限制性CD8 + T细胞表位NS-3，为疫苗开发提供依据。