目的:研究芪灯明目胶囊对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成及重塑的影响。方法:将36只出生后第7天的(P7)SPF级C57BL/6J幼鼠采用随机数字表法分为正常组、OIR组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组，每组9只。正常组小鼠于正常环境下饲养，其余小鼠均在高氧环境中[氧浓度为(75±2)%]饲养5 d(P7～P12)后再在正常环境中饲养5 d(P12～P17)建立OIR模型。芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组从P12开始分别给予芪灯明目胶囊(900 mg/kg)与血管内皮生长因子受体2抑制剂阿帕替尼(70 mg/kg)灌胃，1次/d，连续5 d。P17时，摘取小鼠眼球，制作眼球石蜡切片并行苏木精－伊红染色，计数各组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞数目；制作视网膜铺片并行FITC-dextran荧光染色，计算视网膜无灌注区面积比、新生血管密度与总血管密度；采用免疫荧光染色法检测视网膜血管内皮细胞标志物CD31与周细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布和荧光强度；采用免疫组织化学染色法检测视网膜缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达分布。结果:正常组、OIR组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组突破内界膜的血管内皮细胞数目分别为(2.83±4.40)、(37.33±5.43)、(23.83±6.79)和(14.00±9.34)个，总体比较差异有统计学意义( F＝28.313， P<0.001)，其中OIR组突破内界膜血管内皮细胞数明显多于正常组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。视网膜铺片结果显示，OIR组视网膜存在大片无灌注区域与新生血管芽，血管迂曲，分布紊乱，芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组血管分布较OIR组更均匀，无灌注区面积和新生血管较OIR组减少。正常组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组视网膜无灌注区面积比和新生血管密度均较OIR组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常组、芪灯明目胶囊组和阿帕替尼组CD31免疫荧光强度和HIF-1α吸光度值明显低于OIR组，α-SMA免疫荧光强度和VE-cadherin吸光度值明显高于OIR组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:芪灯明目胶囊能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成，增加血管周细胞覆盖，缓解视网膜缺氧以及增加血管完整性，对OIR小鼠视网膜血管起到保护作用。

1例31岁女性精神分裂症患者服用氯氮平（50 mg/d）治疗期间自然怀孕，且孕期一直服用该药治疗。产前胎儿行超声及染色体检查均未见明显异常。母亲孕期先后因妊娠期糖尿病和轻度贫血接受门冬胰岛素注射液、地特胰岛素注射液皮下注射及多糖铁复合物胶囊口服治疗。孕39 +2周剖宫产分娩1例男性活婴，体重3 280 g，Apgar评分为10分。新生儿查体：四肢皮肤散在瘀斑，全身皮肤散在针尖样出血点，心脏听诊心律不齐。实验室检查：血小板计数366×10 9/L；凝血酶原时间14.4 s，活化部分凝血活酶时间69.4 s，凝血酶时间22.9 s，纤维蛋白原1.27 g/L。诊断为新生儿凝血功能障碍，考虑可能与氯氮平有关。给予静脉滴注维生素K 1注射液和人纤维蛋白原。4 d后患儿全身瘀斑瘀点较前减少，凝血酶原时间11.4 s，活化部分凝血活酶时间45.0 s，凝血酶时间20.6 s，纤维蛋白原2.22 g/L。8 d后瘀斑和瘀点基本消退。

[目的]探讨中药茸菖胶囊抗癫痫和神经保护作用的自噬调控机制,为临床应用提供实验依据.[方法]将无镁诱导的新生SD大鼠海马神经元放电模型分为模型组、3－甲基腺嘌呤(3－MA)组、5%茸菖胶囊组、10%茸菖胶囊组、20%茸菖胶囊组,另设正常组,给予相应处理6、12、24、72 h后,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测自噬活性相关蛋白Beclin－1、B细胞淋巴瘤－2(Bcl－2)的表达.[结果] 1)Beclin－1蛋白:4个时间点模型组较正常组无显著变化(P＞0.05),6 h 20%茸菖胶囊组及72 h 5%茸菖胶囊组较同时点模型组显著升高(P＜0.05).2)Bcl－2蛋白:6 h模型组较正常组显著降低(P＜0.05);12、24 h 20%茸菖胶囊组,72 h 5%、10%及20%茸菖胶囊组较模型组显著增强(P＜0.05或P＜0.01),20%茸菖胶囊组较5%及10%茸菖胶囊组增强(P＜0.05).[结论]基于益肾填精法的茸菖胶囊对无镁诱导的癫痫模型神经元抗癫痫及神经元保护作用的机制可能与影响Beclin－1蛋白的表达干预自噬过程,促进Bcl－2蛋白的表达抑制细胞自噬有关.

目的:对生精胶囊进行二次开发,对处方中冬虫夏草进行替代物筛选研究,并对替代后的新生精胶囊进行抗生精障碍药理研究,为其临床用于治疗男性不育症及性功能障碍症提供实验依据. 方法:取雄性昆明种小鼠192只,随机均分为对照组,模型组,发酵虫草菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,虫草头孢菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,虫草被孢菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,发酵冬虫夏草菌粉高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40g/kg)组,生精胶囊组(0.80 g/kg),维生素E组(0.25g/kg),除对照组外,其他各组小鼠腹腔注射环磷酰胺注射液60 mg/kg,每天1次,连续5d建立环磷酰胺致生精障碍小鼠模型,观察各组小鼠体重、性腺脏器系数、精子数、精子活力、精子畸形率.取健康雄性SD大鼠70只,随机分为对照组,模型组,新生精胶囊高、中、低剂量组,生精胶囊组(0.56g/kg),维生素E组(0.18g/kg),每组10只大鼠,除对照组外,其余各组动物灌胃腺嘌呤200 mg/kg,每日1次,连续5周制备生精障碍大鼠模型,观察各组大鼠体重,性腺器官及肾脏脏器系数、血清生殖激素、睾丸形态结构、生育力. 结果:各给药组可不同程度的改善环磷酰胺所致小鼠体重增长缓慢现象,在提高小鼠睾丸和附睾脏器系数,增加精子数、提高精子活率、增强精子活力、减少精子畸形率方面具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),综合观测以维生素E(0.25 g/kg)、生精胶囊(0.80 g/kg)和虫草头孢菌粉组(1.60、0.80、0.40g/kg)作用较为显著,拟定虫草头孢菌粉作为原方最优替代,按原生产工艺制备成新生精胶囊;新生精胶囊(1.60、0.80、0.40g/kg)可增加腺嘌呤模型大鼠的体重、性腺器官及肾脏脏器系数,增加血清FSH、LH、T、E2的含量(P＜0.05或P＜0.01),产生抗氧化损伤作用并改善睾丸病理形态损伤,促使雌性大鼠受孕率及平均产仔数上升,发挥抗腺嘌呤致大鼠生精功能障碍作用. 结论:以虫草头孢菌粉替代后制成的新生精胶囊对雄性大鼠具有促生育、改善生育及逆转受损生殖能力的作用,为验证虫草头孢菌粉作为冬虫夏草替代品的正确性与可行性提供一定指导意义,也为其临床用于男性不育及性功能障碍提供了实验依据.

目的 探讨丁苯酞软胶囊联合清脑益智方治疗血管性痴呆(VD)的临床效果.方法 选择2014年4月至2017年5月西安市中医医院收治的86例VD患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为观察组和对照组,每组43例;2组患者均给予营养脑神经、调节血脂及改善脑循环等常规治疗,在常规治疗基础上,对照组患者给予丁苯酞软胶囊治疗,观察组患者给予丁苯酞软胶囊和清脑益智方联合治疗.2组患者分别于治疗前后检测血清丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、脑源性神经营养因子(BDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,应用简易精神状况检查(MMSE)评分评估患者认知功能;治疗后,根据患者总体衰退量表(GDS)分级评估临床疗效.结果 治疗前2组患者血清MDA、CAT、GSH-Px、SOD、BDNF及VEGF水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);与治疗前比较,治疗后2组患者血清MDA水平显著降低,CAT、GSH-Px、SOD、BDNF及VEGF水平显著升高(P＜0.05);治疗后,观察组患者血清MDA水平显著低于对照组,CAT、GSH-Px、SOD、BDNF及VEGF水平显著高于对照组(P＜0.05).治疗前2组患者MMSE评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),2组患者治疗后MMSE评分显著高于治疗前(P＜0.05);治疗后,观察组患者MMSE评分显著高于对照组(P＜0.05).观察组和对照组患者治疗总有效率分别为90.70％(39/43)、69.77％(30/43),观察组患者总有效率高于对照组(x2=5.939,P＜0.05).结论 丁苯酞软胶囊联合清脑益智方可以促进VD患者新生血管形成,保护神经细胞,改善氧化应激状态和患者认知功能.

目的 探讨中药茸菖胶囊抗癫痫和神经保护作用的自噬调控机制,为临床应用提供实验依据.方法 将无镁诱导的新生SD大鼠海马神经元放电模型分为模型组、5％茸菖胶囊组、10％茸菖胶囊组、20％茸菖胶囊组,3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,另设正常组,给予相应处理6,12,24,72 h后,采用RT-PCR法检测自噬活性相关蛋白LC3 mRNA及Cathepsin BmRNA的表达.结果 (1)在无镁诱导后6h、12h、24h三个时间点的5％、10％、20％茸菖胶囊组LC3 mRNA表达水平较模型组降低(P＜0.01或P＜0.05),72h各浓度茸菖胶囊组LC3 mRNA表达水平不稳定;(2)在无镁诱导后6h 20％茸菖胶囊组Cathepsin B mRNA表达水平较模型组降低(P＜0.01),12h、24h 5％、10％、20％茸菖胶囊组表达水平较模型组降低(P＜0.01或P＜0.05);72h各浓度茸菖胶囊组LC3 mRNA表达水平不稳定.结论 茸菖胶囊对神经元保护作用的机制可能与影响LC3 mRNA及Cathepsin B mRNA蛋白的表达干预自噬过程有关.

背景:引导骨再生技术作为目前应用最广泛的骨缺损修复方法之一已广泛运用于口腔医学领域,但关于引导骨再生技术在长骨骨干骨缺损中应用的研究报道很少.目的:探究引导骨再生技术结合中药补肾治疗对大鼠股骨骨缺损修复的影响,评估其成骨效能,并探讨其作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为6组(n=6):空白组、引导骨再生组、补肾高剂量组、补肾中剂量组、补肾低剂量组、骨肽片(西药)组,建立大鼠股骨骨缺损模型,除空白组外,其余各组均给予引导骨再生治疗,采用引导骨再生技术植入自体骨及Bio-Gide胶原膜;补肾各剂量组分别给予0.216,0.108,0.054 g/(kg·d)的强骨胶囊灌胃治疗8周;骨肽片组予以0.58 mg/(kg·d)骨肽片灌胃治疗8周.术后第12周,以X射线检查、骨组织苏木精-伊红染色及Masson染色为主要评价指标,评估成骨情况;采用实时荧光定量RT-PCR法检测骨组织中碱性磷酸酶、核心结合因子2、血管内皮生长因子及骨形态发生蛋白2 mRNA的表达.结果 与结论:①X射线检查、骨组织苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示,各治疗组Lane-Sandhu X射线评分与Huddleston组织学评分均显著高于空白组(P＜0.001),其中补肾高剂量组和补肾中剂量组明显高于引导骨再生组(P＜0.01);②RT-PCR检测结果显示,与空白组相比较,补肾高剂量组和补肾中剂量组对骨组织中碱性磷酸酶、核心结合因子2、血管内皮生长因子及骨形态发生蛋白2 mRNA的表达有显著上调作用(P＜0.01),且明显优于引导骨再生组(P＜ 0.05);③提示引导骨再生技术结合中药补肾法治疗能明显促进大鼠股骨骨缺损修复、减少骨组织吸收并改善成骨效能.其作用机制可能是在膜屏障创造出骨组织优势生长的环境中,通过上调相关成骨因子及血管生成因子的表达,促进骨组织新生及血管形成.

目的:基于心肌钙调神经磷酸酶(CaN)/活化T细胞核因子(NFAT)信号途径探讨血府逐瘀汤对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的调控作用.方法:50只SD大鼠造模成功后随机分为模型组、他克莫司胶囊(1.0 mg/kg)阳性对照组及血府逐瘀汤流浸膏低(3.25 g/kg)、中(6.5 g/kg)、高(13.0 g/kg)剂量组,另以10只SD大鼠作为正常对照组.结果:与正常对照组比较,模型组体质量显著降低,进食饮水显著减少,大小便基本正常,精神萎靡,毛发蓬松、杂乱、无光泽,各给药组大鼠一般状态较模型组不同程度改善.组织病理学显示模型组损伤侧颈动脉内膜组织可见严重血管内膜增生表现,各给药组病理改变明显减轻.与正常对照组比较,模型组损伤侧颈总动脉内膜面积、内膜面积/中膜面积、外周弹力膜周长显著增加,新生内膜指数显著升高,管腔面积显著减小,血浆MCP-1含量显著升高,损伤侧颈总动脉血管内膜组织CaN、NFAT c1 mRNA及蛋白表达显著升高,p-GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组内膜面积、内膜面积/中膜面积、外周弹力膜周长显著减小,新生内膜指数显著降低,管腔面积显著增大,血浆MCP-1含量显著降低,损伤侧颈总动脉血管内膜组织CaN、NFAT c1 mRNA及蛋白表达显著降低,p-GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01).血府逐瘀汤的作用呈量效关系.结论:血府逐瘀汤可通过调控CaN/NFAT通路控制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生,抑制血管扩张性重构,控制血浆MCP-1水平.

目的:研究新生精胶囊补肾壮阳的作用.方法:将雄性小鼠随机分为新生精胶囊高、中、低剂量(1.60、0.80、0.40 g/kg)组,对照组,模型组,阳性药参茸鞭丸组.观察各组雄性小鼠体征状态、交配能力、耐寒能力、耐缺氧能力及性腺器官及免疫器官脏器指数.结果:新生精胶囊可增加氢化可的松模型小鼠的体重,增加体温和自主活动,延长低温游泳时间和耐缺氧存活时间,提高性器官及免疫器官指数,增强小鼠的交配能力.结论:新生精胶囊具有改善氢化可的松所致雄性小鼠肾阳虚的作用.