目的 探索动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者经颅多普勒超声(TCD)参数及衍生参数与颅内压(ICP)及脑灌注压(CPP)的相关性和一致性.方法 本研究为单中心回顾性观察性研究,纳入aSAH术后行ICP监测及TCD检查患者,收集大脑中动脉(MCA)收缩期血流速度(FVs)、舒张期血流速度(FVd),计算平均血流速度(FVm)、搏动指数(PI),并记录平均动脉压(MAP)和ICP,然后采用基于FVd公式计算得到无创颅内压(nICP)、无创脑灌注压(nCPP).采用Spearman相关系数评价TCD参数及衍生参数与ICP和CPP的相关性,根据TCD结果分为血流速度正常组、轻度TCD诊断的血管痉挛(TCD-VS)组和中重度TCD-VS组,并进行亚组分析.采用Bland-Altman法评估nICP和ICP以及nCPP和CPP的一致性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),以确定nICP检测ICP＞22 mmHg以及nCPP检测CPP＜60 mmHg的能力.结果 纳入95例aSAH术后患者共201例次TCD参数、衍生参数和对应的ICP.nICP与ICP显著正相关(r=0.240,P＜0.001),FVd、FVm 与 ICP 显著负相关(r 分别为-0.154、-0.142,P＜0.05).PI与CPP显著负相关(r=-0.161,P＜0.05),nCPP、脑血流指数(CBFi)与CPP显著正相关(r分别为0.695、0.734,P＜0.001).亚组分析结果显示,在血流速度正常组和轻度TCD-VS组中,nICP与ICP显著正相关(r分别为0.238、0.539,P＜0.05),中重度TCD-VS组nICP与ICP无相关性(P＞0.05).当出现任何程度的TCD-VS时,FVs、FVd、FVm、PI、CBFi与ICP均无相关性(P＞0.05).无论是否诊断为TCD-VS,三组nCPP与CPP均存在显著正相关性(r分别为0.659、0.828、0.781,P＜0.001),CBFi 与 CPP 存在显著正相关性(r 分别为 0.709、0.856、0.795,P＜0.001).在Bland-Altman图分析中,ICP和nICP在总体人群中的平均差异为(-2.35±9.22)mmHg,CPP和nCPP在总体人群中 的平均差异为(2.38±9.23)mmHg.nICP的AUC为70.1％(95％CI60.0％～80.3％,P＜0.001),预测 ICP＞22 mmHg 的截断值为 21.5 mmHg,敏感度、特异度分别为80.6％、53.9％.在TCD血流速度正常组中,nICP的AUC为71.4％(95％CI 59.5％～83.2％,P＜0.01),预测ICP＞22 mmHg的截断值为23.5mmHg,敏感度、特异度分别为84.6％、55.0％.nCPP 的 AUC 为 92.8％(95％CI 86.1％～99.6％,P＜0.001),预测 CPP＜60 mmHg的截断值为65.6 mmHg,敏感度和特异度分别为94.4％、83.3％.在TCD血流速度正常组中,nCPP 的 AUC 为 90.0％(95％CI 82.1％～97.9％,P＜0.01),预测 CPP＜60 mmHg 的截断值为58.5 mmHg,敏感度、特异度分别为97.2％、80.0％.结论 TCD监测可用于评估aSAH患者的ICP,但在中重度TCD-VS时的价值有限.TCD联合MAP监测可用于评估aSAH患者的脑灌注.

目的:分析血清IgG N-糖链与胃癌Lauren分型的相关性。方法:对2017—2018年于复旦大学中山医院进行治疗的17例弥漫型和21例肠型胃癌患者进行回顾性分析。汇总并统计一般资料和临床特征。采用超高效液相色谱法定量检测血清免疫球蛋白G（IgG）N-糖链含量，比较血清IgG N-糖链在肠型与弥漫型胃癌之间的差异，并采用Logistic回归分析评估血清IgG N-糖链与Lauren分型的相关性。结果:IgG N-糖链分析包括27个直接检测到的糖链和4个糖链衍生性状。H为己糖，N为乙酰葡萄糖胺，F为岩藻糖，S为唾液酸。不同化疗方案之间的IgG N-糖链差异均无统计学意义。与肠型胃癌患者相比，弥漫型胃癌患者血清中H3N3F1（ t=3.785， P=0.001）、H3N4（ t=3.919， P=0.002）、H3N4F1（ t=2.770， P=0.005）、H3N5F1（ t=2.888， P=0.010）较少；H4N4F1（6）（ t=?3.488， P<0.001）、H5N4F1（ t=?3.401， P=0.003）、H5N5F1（ t=?2.303， P=0.023）、H5N4F1S1（ t=?3.068， P=0.008）较多。H3N3F1（ OR：1.20， P=0.008）、H3N4（ OR：1.32， P=0.005）、H3N4F1（ OR：1.13， P=0.017）、H3N5F1（ OR：1.78， P=0.015）、H4N4F1（6）（ OR：0.43， P=0.008）、H5N4F1（ OR：0.74， P=0.008）、H5N5F1（ OR：0.32， P=0.036）、H5N4F1S1（ OR：0.48， P=0.009）与Lauren分型显著相关。唾液酸化（ t=?2.717， P=0.012）和半乳糖化（ t=?3.400， P=0.001）的IgG N-糖链在肠型胃癌患者血清中较少。半乳糖化（ OR：0.87， P=0.007）和唾液酸化（ OR：0.62， P=0.015）与Lauren分型显著相关。 结论:部分IgG N-糖链与胃癌Lauren分型具有显著相关性，可作为辅助Lauren分型的潜在生物标志物。

目的:研究宫颈癌(CC)癌组织中畸胎瘤衍生生长因子1(Cripto-1)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达及其临床意义。方法:应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测2012年1月至2017年5月成都医学院第二附属医院收治的152例CC组织及40例正常宫颈组织中Cripto-1与mTOR表达，统计学分析组间表达差异及两者与临床病理特征及预后的关系。结果:CC组织中Cripto-1与mTOR的相对表达量明显高于正常宫颈组织( P<0.05)。CC组织中Cripto-1与mTOR表达呈正相关( r＝0.634， P<0.05)。CC组织中Cripto-1、mTOR蛋白与国际妇产科联盟(FIGO)分期、病理分级有关( P均<0.05)，与患者年龄、肿瘤的病理类型、浸润深度、是否伴有淋巴结转移无关( P均>0.05)。高Cripto-1表达患者的3年总体生存率(OS)与低Cripto-1表达患者的3年OS差异无统计学意义( P>0.05)，而高mTOR表达组3年OS明显低于低mTOR表达组患者(χ 2＝5.808， P＝0.016)。 结论:CC组织中Cripto-1与mTOR均表达增加，两者均与FIGO分期、病理分级有关，有可能成为CC诊断、治疗及评估的新分子标志物。

目的:对1例无创性DNA检测提示性染色体异常胎儿进行产前诊断和遗传学分析，探讨其病因及遗传学特征。方法:综合应用染色体G显带核型分析技术、BoBs(BACs-on-Beads)技术及单核苷酸多态性微阵列(single nucleotide polymorphism array, SNP-array)检测胎儿的染色体结构异常，并对其父母的外周血染色体核型进行分析。结果:G显带核型分析显示，胎儿及其母亲染色体核型为46, X, add(X) (p22),而父亲外周血染色体核型未见异常。羊水BoBs结果提示胎儿染色体存在Xp22的缺失，且有Yq11片段存在。SNP-array检测进一步明确，胎儿及其母亲的衍生X染色体短臂存在7.13 Mb的缺失(p22.33p22.31, 608 021-7 736 547)，同时附着有Y染色体长臂12.52 Mb的拷贝(q11.221q11.23, 16 271 151-28 788 643)。结论:胎儿衍生X染色体遗传自母亲，核型为46，X，der(X) t(X；Y) (p22.3；q11.2)mat。多种产前诊断方法的联合应用，有利于确定胎儿染色体结构异常类型及来源，为预测胎儿发生畸形的风险及后续妊娠的选择提供帮助。

目的:观察异紫堇碱衍生物COM33对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响。方法:以0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80 μmol/L COM33分别处理正常肝细胞LO2和肝癌细胞Huh7 24 h后，采用细胞计数法(CCK-8)检测细胞吸光度( A)值，并在Graphpad prism软件中通过非线性回归分析获得半数抑制浓度(IC 50)。随后采用COM33处理Huh7细胞，以无COM33组设为对照组；细胞克隆实验用于评估COM33对Huh7细胞增殖的影响；10 μmol/L COM33处理Huh7细胞24 h后，在倒置显微镜下观察细胞形态变化，用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染试剂盒检测细胞凋亡情况，免疫印迹实验检测给药前后细胞中Gasdermin D(GSDMD)蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9剪切体(cleaved Caspase-9)的表达水平。组间比较采用Student’s t检验。 结果:COM33剂量依赖性地抑制Huh7细胞增殖，且在Huh7细胞中的IC 50值明显低于LO2细胞[(11.99±0.53) μmol/L比(33.33±3.10) μmol/L， t＝11.810， P<0.01]；给药组细胞形成的克隆集落少于对照组[(681±13)个比(387±29)个， t＝15.950， P<0.01]；Huh7细胞经COM33处理后出现皱缩变圆、贴壁不良；给药组Annexin V阳性细胞比例高于对照组[(7.28±0.86)%比(1.37±0.09)%， t＝11.820， P<0.01]；两组细胞GSDMD蛋白表达并无差异，且未检测到GSDMD剪切体；bax蛋白相对表达量给药组高于对照组(1.02±0.04比0.50±0.06， t＝12.250， P<0.01)；cleaved Caspase-9蛋白相对表达量给药组高于对照组(0.39±0.11比0.07±0.03， t＝4.726， P<0.01；0.39±0.11比0.16±0.07， t＝2.942， P<0.05)；bcl-2蛋白相对表达量给药组低于对照组(0.54±0.06比0.82±0.12， t＝3.551， P<0.05)。 结论:COM33对LO2细胞毒性不明显，可有效抑制Huh7细胞增殖，并诱导其凋亡。

目的:对比猪膀胱脱细胞基质(UBM)和猪脱细胞真皮基质(ADM)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面促愈合效果的差异。方法:将36只10周龄雄性2型糖尿病BKS db/db小鼠按照随机数字表法分为UBM组和ADM组，每组18只，术前非空腹血糖物质的量浓度大于16.6 mmol/L，于每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面，相应植入猪UBM和猪ADM支架。术后即刻及7、14、28 d，行创面大体观察。术后7、14和28 d，每组各取小鼠6只计算创面上皮化率，计算后处死相应小鼠，取创面组织制作切片。收集2组小鼠术后7与14 d各6张切片行苏木精-伊红(HE)染色、术后7与28 d各6张切片行Masson染色，观察组织病理学变化及支架降解情况。收集2组小鼠术后7、14 d各24张切片，采用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CD31阳性表达量，以分别反映肌成纤维细胞(Fb)、新生血管生长情况；观察巨噬细胞的分布和活化。取2组小鼠术后7、14 d创面组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子β 1(TGF-β 1)mRNA含量。上述指标每组各时间点样本数为6。对数据行析因设计方差分析、 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)大体观察显示，UBM组小鼠创面术后大部分时间点与UBM支架融合佳，ADM组小鼠创面术后大部分时间点与ADM支架融合差；术后28 d，ADM组小鼠创面支架表面部分区域仍未形成表皮，UBM组小鼠创面完全上皮化。术后7、14和28 d，UBM组小鼠创面上皮化率分别为(22.4±6.4)%、(68.6±12.4)%、100.0%，均明显高于ADM组[(4.5±2.2)%、(23.6±4.6)%、(64.2±13.2)%， t＝7.427、9.665、7.655， P<0.01]。(2)HE染色和Masson染色显示，术后7 d，UBM组小鼠创面支架出现大量细胞；术后14 d，细胞占据UBM支架的全部区域；术后28 d，创面形成与正常皮肤结构类似的真皮组织，并且UBM支架原有的纤维形态消失。术后7 d，ADM组小鼠创面支架内部仅出现少量细胞；术后14 d，细胞散布于ADM支架之中；术后28 d，ADM支架原有粗大的胶原纤维形态仍清晰可见。(3)术后7 d，UBM组小鼠创面支架底层出现大量聚集的肌Fb，出现新生血管；术后14 d，UBM支架上层出现均匀分布的肌Fb、新生血管，并且大部分血管实现灌注。术后7、14 d，ADM组小鼠创面支架中仅散在分布肌Fb，无或少量未明显灌注的新生管腔结构。术后7、14 d，UBM组小鼠创面支架中α-SMA阳性表达量明显高于ADM组( t＝25.340、6.651, P<0.01)，CD31阳性表达量也明显高于ADM组( t＝34.225、10.581, P<0.01)。(4)术后7 d，UBM组小鼠创面支架底层出现大量巨噬细胞；术后14 d，巨噬细胞迁入UBM支架内部，发生M2型极化、无M1型极化。术后7 d，ADM组小鼠创面支架底部出现少量巨噬细胞；术后14 d，ADM支架内部巨噬细胞稀少，未发生M2型或M1型极化。(5)术后7、14 d，UBM组小鼠创面组织中FGF-2、VEGF、PDGF和TGF-β 1的mRNA表达量均明显高于ADM组( t＝7.007、14.770、10.670、8.939，7.174、7.770、4.374、4.501, P<0.01)。 结论:猪UBM支架通过诱导肌Fb和巨噬细胞迁入、促血管新生与促愈合生长因子的表达，促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的修复和真皮重建，效果优于猪ADM。

呼出气二氧化碳图既往主要用于麻醉、重症监护等领域，但随着设备技术发展，衍生多个测量参数，使其不再局限于监护范畴，而是作为类似一种肺功能检测方法应用于呼吸系统疾病。该技术简单且无创，对患者的配合度要求相对较小。其部分指标与其他肺功能指标的相关性提示二氧化碳图检查可在呼吸系统疾病的筛查诊断、病情严重程度判定以及治疗效果评估中发挥作用；其联合血气分析也可作为肺栓塞的初筛依据。本文综述了呼出气二氧化碳检测技术，介绍了2种二氧化碳图阶段特征及其测量指标，并总结了呼出气二氧化碳图在呼吸系统疾病中的应用及作为肺功能检查技术的优缺点。

目的:探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法:体外建立RAW264.7巨噬细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组：A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂：LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002)，Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力，Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:CCK-8实验结果显示，各组间比较差异无统计学意义( F＝0.464， P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较， t＝50.510、11.020、27.660、55.350，均 P<0.05)。Transwell实验中，A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较，B组及C组差异有统计学意义( t＝21.460、5.574，均 P<0.05)。此外，SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达，而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白，B组：CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较， t＝44.690、5.393、4.640、13.250、8.551，均 P<0.05；C组：PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较， t＝13.430、5.287、4.381、45.510,均 P<0.05)。 结论:高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达，SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。

目的:制备负载小鼠脂肪干细胞的甲壳素/透明质酸/胶原水凝胶并探讨其对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。通过酸水解碱的方法提取甲壳素纳米纤维，将提取物与透明质酸和胶原混合制备甲壳素/透明质酸/胶原水凝胶（以下简称水凝胶），另制备负载小鼠脂肪干细胞的水凝胶。将30只雄性12周龄豚鼠按照随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组和水凝胶组（每组10只），分别在豚鼠背部两侧涂抹乙醇、4-氨基苯甲酸乙酯、前述制备的不含细胞的水凝胶进行诱导接触和激发接触，于激发接触后24、48 h观察皮肤水肿和红斑形成情况。将小鼠脂肪干细胞分为行常规培养的正常对照组和用前述制备的不含细胞的水凝胶培养的水凝胶组，培养3 d，采用蛋白质印迹法检测血小板衍生生长因子-D（PDGF-D）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）的蛋白表达（样本数均为3）。取8只雄性8周龄SD大鼠，在其背部两侧各制备1个圆形全层皮肤缺损创面，分别作为空白对照组（不进行任何处理）和水凝胶组（涂抹前述制备的负载脂肪干细胞的水凝胶）。伤后0（即刻）、2、4、8、10 d，观察创面愈合情况并计算伤后2、4、8、10 d的创面愈合率。取伤后10 d创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生组织形成情况，采用酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、IL-4和IL-10的浓度，行免疫组织化学染色观察CD16、CD206阳性细胞表达并计算阳性细胞百分比。动物实验样本数均为8。 结果:激发接触后24 h，3组豚鼠皮肤均无水肿形成，仅阳性对照组7只豚鼠皮肤出现轻微红斑。激发接触后48 h，阳性对照组8只豚鼠皮肤出现红斑，4只豚鼠皮肤出现水肿；其余2组豚鼠皮肤无明显红斑或水肿。培养3 d，水凝胶组脂肪干细胞中PDGF-D、IGF-Ⅰ和TGF-β 1的蛋白表达水平均明显高于正常对照组（ t值分别为12.91、11.83、7.92， P<0.05）。伤后0~10 d，2组创面面积均逐渐缩小，水凝胶组创面于伤后10 d基本愈合。伤后4、8、10 d，水凝胶组创面愈合率分别为（38±4）%、（54±5）%、（69±6）%，分别明显高于空白对照组的（21±6）%、（29±7）%、（31±7）%（ t值分别为3.82、3.97、4.05， P值均<0.05）。伤后10 d，与空白对照组比较，水凝胶组创面表皮更加完整，毛囊、血管和其他皮肤附件增多。伤后10 d，水凝胶组创面组织中IL-1α、IL-6浓度均较空白对照组明显降低（ t值分别为8.21、7.99， P<0.05），IL-4、IL-10浓度均较空白对照组明显升高（ t值分别为6.57、9.03， P<0.05）；水凝胶组创面组织中CD16阳性细胞百分比较空白对照组明显降低（ t=8.02， P<0.05），CD206阳性细胞百分比较空白对照组明显升高（ t=7.21， P<0.05）。 结论:负载小鼠脂肪干细胞的水凝胶无致敏性，能促进脂肪干细胞中生长因子分泌，促进大鼠全层皮肤缺损创面组织中巨噬细胞向M2型极化，减轻炎症反应，从而促进创面愈合。

目的:对1例B超检查及无创产前检测提示异常的胎儿进行产前诊断。方法:应用羊水染色体核型分析和单核苷酸多态性微阵列(single nucleotide polymorphism array，SNP-array)技术对胎儿及其父母进行检测。结果:胎儿父母核型均未见异常，胎儿携带46，N，der(X)t(X；16)(q28；q22)非平衡易位。SNP-array检测证实胎儿的衍生染色体片段源自16号长臂，确诊胎儿为新发的16q22.1q24.3部分三体综合征。结论:综合传统的染色体核型分析与SNP-array检测，能够准确检出亚显微水平的染色体畸变，对异常胎儿的病因做出准确的判断。