儿童玻璃体视网膜病变是儿童视力发育不良和儿童盲的主要原因.相较于成人眼底病及其他儿童眼病,儿童玻璃体视网膜病变早期较难发现,其诊断和治疗较困难,且容易导致患儿视功能永久不可逆性的损害.本文总结了近年来在儿童玻璃体视网膜手术方面取得的多项新技术和新成果,包括两步法眼底血管荧光素造影、分期手术、黏弹剂分离晶状体后纤维增生膜、Coats病两切口激光和24G静脉留置针巩膜外引流、微创外路手术、无灌注晶状体切割辅助晶状体切除术、虹膜穿刺引流术、视网膜下注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物术、虹膜扩张器使用、小儿黄斑裂孔治疗、前部型永存胎儿血管症(AAPFV)命名等.

目的:比较全飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)与有晶状体眼后房型人工晶状体(ICL)植入术治疗伴低度散光的高度近视患者的疗效、安全性及视觉质量的临床效果.方法:回顾性研究.纳入2021-01/2022-01我院收治伴低度散光的高度近视患者80例159眼,根据手术方式不同分为SMILE组46例91眼和ICL植入组34例68眼.比较两组患者术前,术后3、6 mo等效球镜、裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)以及角膜高阶像差、光学质量指标(SR)及有效性、安全性指数,统计手术并发症.结果:两组术后6 mo等效球镜、UCVA及BCVA均较术前提高(均P＜0.05).术后6 mo,两组患者UCVA、BCVA、等效球镜、有效性指数、安全性指数比较均无差异(均P＞0.05),SMILE组患者总高阶像差、球差、彗差、垂直彗差和水平彗差的均方根值均高于ICL植入组,术后3、6 mo ICL植入组SR高于SMILE组(均P＜0.05).结论:SMILE和ICL植入术治疗伴低度散光的高度近视患者的手术效果良好,术后患者均能获得较好的术后视力和客观视觉质量,相比于SMILE,ICL植入术术后视觉质量更好.

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的:探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法:收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果:miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义( t＝12.231， P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义( t＝8.964， P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义( t＝5.978， P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义( t＝0.432， P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

目的:调查电焊作业人员眼部损害的发生情况。方法:于2018年3月~2019年3月，采用问卷调查和眼科检查方法，以参加体检的电焊作业人员46人92眼作为观察组，选择同期参加体检的不接触电焊的其他工人45人90眼作为对照组，对其眼部损害情况进行调查和分析。结果:观察组作业人员眼部损害的发生率以结膜炎（50.00%，46/92）、角膜知觉减退（33.70%，31/92）、黄斑改变光学相干断层扫描（OCT）诊断阳性（27.17%，25/92）较高；观察组作业人员眼部损害发生率均明显高于对照组（ P<0. 05）；观察组工龄≥10年作业人员眼部损害的发生率均高于工龄<10年作业人员（ P<0. 05）。观察组作业人员晶状体混浊的部位依次为前囊膜（56.25%，9/16）、后囊膜（37.50%，6/16）和赤道部（6.25%，1/16）；黄斑改变OCT图像依次表现为黄斑区的视细胞内外节连接部分（IS/OS）局部微小缺损或断裂（100%，25/25）和视网膜色素上皮层（RPE）局部微小断裂或缺损（52%，13/25）。 结论:电焊弧光能引起作业人员结膜炎、角膜知觉减退等眼部多种损害，应重视角膜知觉及OCT检查，便于早期采取积极有效的防治措施。

目的：:评估存在瞳孔散大的青白联合术后患者行改良瞳孔成形术的临床疗效。方法：:回顾性研究。连续性纳入2021年1月至2023年6月就诊于吉林大学第二医院青光眼科青白联合术后瞳孔散大的患者32例（32眼），行改良瞳孔成形术。分别于术前及术后3个月检查最佳矫正视力（BCVA）、瞳孔直径、眼压、周边虹膜前粘连范围、双眼平衡对比度和抑制深度，并采用青光眼生活质量问卷（GQL-15-CHI）和青光眼视觉功能问卷（GVFQ-40）调查评估主观视觉质量。采用配对 t检验比较手术前后各项检测指标和问卷评分。 结果：:共32例（32眼）青白联合术后大瞳孔患者顺利接受改良瞳孔成形术治疗，年龄55~76（64.2±8.5）岁，随访时长3个月。LogMAR的BCVA由术前1.39±0.86，提高至术后的0.92±0.63（ t=7.15， P=0.017）；瞳孔直径由术前的（6.18±0.30）mm，缩小至术后的（4.02±0.41）mm（ t=24.82， P<0.001）；眼压由术前的（29.85±14.51）mmHg，降至术后的（14.40±1.88）mmHg（ t=7.79， P=0.002）；周边虹膜前粘连范围由术前的186.13°±70.84°，减少到术后的79.83°±51.66°（ t=14.71， P<0.001）。在双眼视功能方面，平衡对比度由术前的0.41±0.19，提高至术后的0.56±0.13（ t=-5.46， P=0.004）；抑制深度手术前后差异无统计学意义（ P>0.05）。术后3个月视觉功能质量问卷总体评分显著低于术前（ t=-3.32， P=0.034），其中眩光畏光、视觉运动能力、识别能力、夜视能力的术后3个月评分低于术前（ t=-8.31， P=0.002； t=-4.34， P=0.036； t=-4.58， P=0.029； t=-6.93， P=0.005），移动能力和阅读能力手术前后比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论：:对于存在瞳孔散大变形的青白联合术后患者，改良瞳孔成形术在提高患者术后视力，开放房角，有效控制眼内压的同时，还可明显提升患者的视觉生活质量。

目的:分析有晶状体眼人工晶状体(ICL)植入术后不同光照强度下拱高的变化情况。方法:前瞻性临床研究。纳入郑州爱尔眼科医院2020年6月至2020年9月ICL(V4c)植入术61例(117眼)，采用自身对照的方法，根据光照强度分为暗环境组(2 lux)、常规环境组(60 lux)和明环境组(600 lux)，以海德堡OCT的眼前节模块测量瞳孔直径及拱高，并根据常规环境组的拱高分为低拱高组(≤250 μm)、中低拱高组(251~500 μm)、中高拱高组(501~750 μm)和高拱高组(>750 μm)。分别比较常规环境组与暗环境组、明环境组瞳孔直径和拱高的差异。结果:各拱高组的暗环境下瞳孔直径均大于常规环境下者，明环境下瞳孔直径均小于常规环境下者，差异均有统计学意义( P<0.05)。在不同光照强度下，各拱高组均未发生ICL接触晶状体的情况。低拱高组，暗环境下拱高大于常规环境下者( t＝2.795， P＝0.019)，明环境下拱高小于常规环境下者( t＝2.516， P＝0.031)；中低拱高组、中高拱高组及高拱高组，暗环境下拱高与常规环境下者差异均无统计学意义( t＝1.924，1.772，0.821； P＝0.062，0.082，0.425)，明环境下拱高均小于常规环境下者( t＝7.456，10.644，7.894；均 P<0.001)。 结论:ICL植入术后拱高受光照强度的影响，但是其动态变化仍可保持在相对安全的范围之内。

目的:分析青年原发性闭角型青光眼患者的临床特点及治疗效果。方法:回顾性分析2009年6月至2019年6月山西省眼科医院17～40岁青年原发性闭角型青光眼51例(61眼)的病历资料，随访时间为6个月至2年。结果:本研究中男15例(29.41%)，女36例(70.59%)，男女比例为1∶2.4。包括急性闭角型青光眼21眼(34.43%)，慢性闭角型青光眼40眼(65.57%)。急性闭角型青光眼患者术后的视力较慢性闭角性青光眼提高且眼压控制明显。虹膜囊肿和瞳孔阻滞在急性闭角型青光眼中发生率高。晶状体厚度及眼轴长度在急性闭角型青光眼患与慢性闭角型青光眼差异无统计学意义，但前房深度慢性闭角型青光眼患者较浅。46眼(75.41%)行小梁切除术，14眼(22.95%)行抗青光眼联合白内障手术，1眼(1.64%)未行手术。术后并发症有前房积血、低眼压、脉络膜脱离、浅前房及睫状环阻塞性青光眼，多发生在慢性闭角型青光眼术后。结论:青年闭角型青光眼因解剖因素在治疗时有其特殊性，急性闭角型青光眼常伴有虹膜囊肿，晶状体比较厚，而慢性闭角型青光眼常因为眼轴短，发病隐匿，术后容易引起并发症，尤其是睫状环阻塞性青光眼，治疗效果较差。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。