患者女,27岁,因"行走不稳2月余,伴头晕、呕吐、视物模糊1月"入院.入院后体检:神志清楚,精神状态可,理解力定向力准确,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,光反射灵敏,肌力和肌张力正常,Romberg征阳性.MRI检查示:左侧小脑及桥臂可见等/长T1、等/长T2信号结节,结节边缘见短T2信号环,结节周围见斑片状长T2信号,第四脑室受压变窄(图1,2);DWI示病灶中心呈等信号,周围见环形低信号(图3);SWI相位图示左侧小脑病灶边缘见环形低信号(图4);MR增强示左侧小脑病灶呈明显结节样强化,强化均匀(图5).术前MRI诊断:左侧小脑及桥臂占位,考虑海绵状血管瘤.

目的：:应用扫频源光学相干断层扫描血流成像技术（SS-OCTA）观察正视儿童黄斑区脉络膜厚度（CHT）的分布特征，并探讨其相关影响因素。方法：:横断面研究。连续性纳入2021年5—9月在郑州大学第一附属医院眼科就诊的6~12岁正视儿童63例。以黄斑中心凹为中心，使用SS-OCTA测量黄斑区的CHT和脉络膜血管指数（CVI），根据ETDRS分区将图像划分为3个环区：黄斑中心凹区（直径0~1 mm）、内环区（直径1~3 mm）和外环区（直径3~6 mm）。均纳入右眼数据分析。采用单因素方差分析比较3个环区和内、外环区的上方、颞侧、下方和鼻侧4个区域的CHT，并采用单因素线性回归和多元线性回归分析3个环区的CHT与性别、年龄、屈光度、父母屈光度、眼轴长度、瞳孔直径和CVI等参数的相关性。结果：:黄斑中心凹区、内环区和外环区的CHT分别为（320±58） （315±55） （299±47）μm（ F=2.77， P=0.065），外环区的CHT比黄斑中心凹区的CHT薄（ t=2.20， P=0.025），其余两两环区CHT相比，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。黄斑中心凹区和内、外环区的上方、颞侧、下方及鼻侧共9个区域的CHT相比，总体差异有统计学意义（ F不同区域=19.20， P<0.001），在内环区和外环区的上方、颞侧、下方和鼻侧4个区域的CHT相比，差异均有统计学意义（ F内环区=8.15， P<0.001； F外环区=43.11， P<0.001），均是鼻侧最薄。经单因素线性回归分析，黄斑中心凹区、内环区的CHT均与瞳孔直径相关（ β=14.31， P=0.035； β=13.88， P=0.039）；黄斑中心凹区、内环区和外环区的CHT均与对应环区的CVI相关（ β=264.60、335.87、463.22，均 P<0.001）。去除混杂因素后，经多因素线性回归分析发现黄斑中心凹区、内环区和外环区的CHT均与对应环区的CVI呈正相关（ β=233.96、306.93、429.25，均 P<0.001），其中黄斑中心凹区、内环区的CHT与瞳孔直径呈正相关（ β=18.32、17.56， P=0.023、0.027）；内环区和外环区的CHT与性别有相关性（ β=24.92、23.50， P=0.043、0.038）；外环区的CHT与年龄呈正相关（ β=10.71， P=0.025）；与其余参数间无相关性。 结论：:6~12岁正视儿童黄斑外环区的CHT比黄斑中心凹区的薄，且内、外环区的鼻侧最薄。男性、年龄越大、瞳孔直径越大和CVI越大的儿童，黄斑各环区的CHT越厚。

对2019年11月南京医科大学附属儿童医院康复科诊断的1例Gillespie综合征患儿的病历资料进行回顾性分析。患儿，男，6月龄，其临床特点为运动智力落后、肌张力低下、双眼畏光、眼球震颤、双眼不能注视及追视物，眼科裂隙灯下检查提示瞳孔固定扩大、双眼虹膜部分缺损、特征性虹膜残丝，基因检测及生物信息学分析显示患儿ITPR1基因第26内含子存在1个杂合剪接突变c.3256-1G>A，为新发致病性变异，患儿父母该基因位点均未见异常。提示有双眼虹膜部分缺损、运动智力落后及肌张力低下的患儿应考虑Gillespie综合征，完善基因检测有助于早期明确诊断。

目的：:探究通过调整Maltase视标边缘RGB像素模拟图像离焦性质对人眼调节和瞳孔直径的影响。方法：:横断面研究。随机纳入23例就读于北京大学医学部的健康大学生（男10例，女13例），年龄（21.5±1.3）岁，等效球镜度（-2.53±1.13）D。在1块LCD屏的中央随机呈现14个边缘RGB像素经过调整的Maltase视标。每位受检者分别完成这14个注视任务，每个任务的时长为3 min，使用开放视野红外验光仪连续测量注视过程中的调节反应和瞳孔大小。实际调节反应值与调节需求的差值为调节误差，以实际调节反应值的均方根（RMS）作为调节微波动。采用重复测量方差分析和由Bonferroni校正的事后两两比较来评估Maltase视标的极性、离焦性质和边缘RGB类型对调节误差、RMS值和瞳孔直径的影响。结果：:视标边缘RGB像素对调节误差的影响不显著。RMS值在正极性和负极性时分别为（0.22±0.08）D和（0.27±0.11）D，差值为0.05 D（95%置信区间：0.03~0.06）D，差异有统计学意义（ P<0.001)。极性、模拟的离焦性质和边缘类型对瞳孔直径的影响均有统计学意义（极性： F=19.41， P<0.001；离焦性质： F=6.42， P=0.019；边缘类型： F=8.89， P=0.005）。极性和离焦性质的交互作用对瞳孔大小有显著影响（ F=8.59， P=0.008）。 结论：:人眼对于视标的极性和其模拟的视网膜正负离焦性质是敏感的，注视正极性视标相较于注视负极性视标表现出更小的RMS值和瞳孔直径。调整Maltase视标边缘RGB像素对瞳孔直径的影响大。

目的：:评估存在瞳孔散大的青白联合术后患者行改良瞳孔成形术的临床疗效。方法：:回顾性研究。连续性纳入2021年1月至2023年6月就诊于吉林大学第二医院青光眼科青白联合术后瞳孔散大的患者32例（32眼），行改良瞳孔成形术。分别于术前及术后3个月检查最佳矫正视力（BCVA）、瞳孔直径、眼压、周边虹膜前粘连范围、双眼平衡对比度和抑制深度，并采用青光眼生活质量问卷（GQL-15-CHI）和青光眼视觉功能问卷（GVFQ-40）调查评估主观视觉质量。采用配对 t检验比较手术前后各项检测指标和问卷评分。 结果：:共32例（32眼）青白联合术后大瞳孔患者顺利接受改良瞳孔成形术治疗，年龄55~76（64.2±8.5）岁，随访时长3个月。LogMAR的BCVA由术前1.39±0.86，提高至术后的0.92±0.63（ t=7.15， P=0.017）；瞳孔直径由术前的（6.18±0.30）mm，缩小至术后的（4.02±0.41）mm（ t=24.82， P<0.001）；眼压由术前的（29.85±14.51）mmHg，降至术后的（14.40±1.88）mmHg（ t=7.79， P=0.002）；周边虹膜前粘连范围由术前的186.13°±70.84°，减少到术后的79.83°±51.66°（ t=14.71， P<0.001）。在双眼视功能方面，平衡对比度由术前的0.41±0.19，提高至术后的0.56±0.13（ t=-5.46， P=0.004）；抑制深度手术前后差异无统计学意义（ P>0.05）。术后3个月视觉功能质量问卷总体评分显著低于术前（ t=-3.32， P=0.034），其中眩光畏光、视觉运动能力、识别能力、夜视能力的术后3个月评分低于术前（ t=-8.31， P=0.002； t=-4.34， P=0.036； t=-4.58， P=0.029； t=-6.93， P=0.005），移动能力和阅读能力手术前后比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论：:对于存在瞳孔散大变形的青白联合术后患者，改良瞳孔成形术在提高患者术后视力，开放房角，有效控制眼内压的同时，还可明显提升患者的视觉生活质量。

患者，女，12岁，近视4年，因佩戴角膜塑形镜后反复眼红、眼痒、分泌物增多1年于2022年3月12日在湖南省儿童医院就诊。患儿因变应性结膜炎病史曾双眼点用奥洛他定滴眼液和玻璃酸钠滴眼液，其母亲中度近视，否认其他眼病家族史。患儿右眼裸眼视力0.04，复方托吡卡胺滴眼液扩瞳后矫正视力－6.50 DS/－0.50 DC×5°＝0.8；左眼裸眼视力0.04，矫正视力为－5.75 DS/－1.00 DC×180°＝0.8。由于患儿曾用角膜塑形镜矫正近视且反复出现双眼结膜炎，在其监护人要求及眼底检查排除黄斑疾病后(图1)，采用红光治疗仪(型号RS-200)行单纯低强度红光重复照射疗法(repeated low-level red-light，RLRL)。仪器为Ⅱ类设备B型，光源输出功率为(2.0±0.5)mW，瞳孔直径4.0 mm状态下进入瞳孔的光功率约为0.25 mW，照射参数为AC(220±22)V，(50±1)Hz；输入功率≤30 VA。患儿每天照射双眼2次，间隔至少4 h，每次3 min。RLRL治疗1个月双眼屈光度降低约－2.00 D，更换镜片；治疗3个月矫正视力为1.0，分别于治疗后1、3个月行眼底和光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查，均未发现异常(图2，3)。治疗后5个月(2022年8月10日)患儿出现治疗后彩虹样后像，持续时间偶超8 min，未就诊并自行继续治疗。2022年8月30日患儿出现视力下降，咨询后建议停用RLRL并及时复诊。2022年9月3日患儿于湖南省儿童医院就诊，诉右眼眼红、畏光伴咳嗽、流涕1周，不伴发热。眼科检查见双眼结膜充血，右眼中央角膜可见片状荧光素钠染色，双眼调节和放松不足。超广角眼底成像可见黄斑中心凹圆形病灶；OCT检查示双眼中心凹视网膜外层椭圆体带欠连续，直径712 μm(图4)。屈光科与眼底病科会诊后诊断为双眼高度近视、右眼角膜炎、左眼结膜炎、双眼视网膜病变。以更昔洛韦医用凝胶、玻璃酸钠滴眼液点眼2周；甲泼尼龙片晨服，8 mg/d，连续1周；球旁注射曲安奈德注射液40 mg 1次。患者随后在中南大学湘雅二院、上海交通大学新华医院、中山大学中山眼科中心就诊，视神经磁共振成像平扫+增强检查示双侧视神经未见异常，双眼视野明显异常；多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)检查示双眼1环振幅密度下降，中心反应峰消失；双眼视杆、视锥反应波振幅均轻度下降。嘱患者口服叶黄素1个月并停用RLRL。2个月后患者自觉视力逐渐恢复，2022年10月19日于湖南省儿童医院复诊，双眼矫正视力恢复至0.8，OCT成像示双眼黄斑中心凹椭圆体带完整性和连续性均恢复(图5)。给予玻璃酸钠滴眼液点眼和左旋多巴片250 mg/d口服，2022年12月21日(停用RLRL后4个月)检查角膜透明，视网膜结构完整，双眼视力未查(图6)。

目的:分析有晶状体眼人工晶状体(ICL)植入术后不同光照强度下拱高的变化情况。方法:前瞻性临床研究。纳入郑州爱尔眼科医院2020年6月至2020年9月ICL(V4c)植入术61例(117眼)，采用自身对照的方法，根据光照强度分为暗环境组(2 lux)、常规环境组(60 lux)和明环境组(600 lux)，以海德堡OCT的眼前节模块测量瞳孔直径及拱高，并根据常规环境组的拱高分为低拱高组(≤250 μm)、中低拱高组(251~500 μm)、中高拱高组(501~750 μm)和高拱高组(>750 μm)。分别比较常规环境组与暗环境组、明环境组瞳孔直径和拱高的差异。结果:各拱高组的暗环境下瞳孔直径均大于常规环境下者，明环境下瞳孔直径均小于常规环境下者，差异均有统计学意义( P<0.05)。在不同光照强度下，各拱高组均未发生ICL接触晶状体的情况。低拱高组，暗环境下拱高大于常规环境下者( t＝2.795， P＝0.019)，明环境下拱高小于常规环境下者( t＝2.516， P＝0.031)；中低拱高组、中高拱高组及高拱高组，暗环境下拱高与常规环境下者差异均无统计学意义( t＝1.924，1.772，0.821； P＝0.062，0.082，0.425)，明环境下拱高均小于常规环境下者( t＝7.456，10.644，7.894；均 P<0.001)。 结论:ICL植入术后拱高受光照强度的影响，但是其动态变化仍可保持在相对安全的范围之内。

目的:评价曲安奈德结膜上方穹隆部深层注射治疗甲状腺相关眼病上睑退缩的效果。方法:病例对照研究。选取2015年10月至2018年12月首都医科大学附属北京友谊医院眼科就诊的53例（64只眼）甲状腺相关眼病所致上睑退缩患者的病历及随访资料，其中33例（39只眼）患者采用结膜上方穹隆部深层曲安奈德注射治疗（治疗组）；20例（25只眼）仅观察随访（观察组）。治疗组曲安奈德每次20 mg结膜上方穹隆部深层注射，每月1次，治疗效果稳定后停药并随访。对两组患者治疗或随访前、后上睑缘距瞳孔距离（MRD 1）、甲状腺眼病生活质量（TED-QOL）评分、临床活动度评分（CAS）、眼球突出度等指标进行比较。采用配对 t检验及独立样本 t检验等进行统计学分析。 结果:治疗组男性6例，女性27例，年龄（43±12）岁；观察组男性5例，女性15例，年龄（40±13）岁，两组性别、年龄、眼睑退缩病程及首次就诊时MRD 1，TED-QOL评分，CAS，眼球突出度，眼压，B超测量的上、下、内、外直肌直径比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗组曲安奈德注射次数为（2.18±0.94）次（范围1~5次）；治疗后随访（6.74±3.89）个月，MRD 1由（6.85±0.88）mm降低至（4.38±1.04）mm、TED-QOL评分由（22.03±4.33）分降低至（7.91±3.25）分，CAS由（2.82±0.39）分降低至（0.97±0.39）分，差异均有统计学意义（ t=14.68，21.36，20.92；均 P<0.01）；眼球突出度、眼压、B超测量的各直肌直径治疗前、后差异均无统计学意义（均 P>0.05）。观察组随访（8.65±5.15）个月后眼睑退缩亦有好转，但治疗组改善更明显，治疗组治疗前后的MRD 1、TED-QOL评分、CAS差值分别为（2.46±1.05）mm、（14.06±3.80）分、（1.85±0.51）分，均高于观察组随访前后的差值[（0.32±0.75）mm、（3.24±2.86）分、（0.56±0.58）分]，差异均有统计学意义（ t=8.86，11.90，8.98；均 P<0.01）。两组患者在随访期间上睑退缩均无复发。治疗组中出现短暂性眼压升高5例（6只眼），经降眼压治疗后恢复正常；3例女性患者有月经改变。 结论:结膜上方穹隆部深层注射曲安奈德治疗甲状腺相关眼病所致上睑退缩是一种简单、有效的治疗方法，能够显著减轻上睑退缩症状，改善患者生活质量。 （中华眼科杂志，2020，56：524-529）

吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）系一类免疫介导的急性炎症性周围神经病。米勒-费希尔综合征（Miller-Fisher syndrome，MFS）是GBS的一种特殊变异型，大多呈单向病程，临床复发罕见。现报道1例因视物成双伴四肢麻木进行性加重就诊的青年男性患者，急性起病，发病前有上呼吸道感染症状，伴瞳孔异常、自主神经功能障碍。既往3年前因相似症状就诊我院，经免疫治疗好转。该患者有眼肌麻痹、腱反射消失和共济失调三联征表现，脑脊液呈蛋白-细胞分离，血清抗硫脂抗体免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）（+），抗GT1a抗体免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）（+），抗GQ1b抗体IgG（++），抗单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 3，GM3）抗体IgM（+），诊断复发型MFS，经免疫治疗后预后良好。提示MFS具有临床异质性，少数患者可出现复发，一般经免疫治疗预后较好。前驱感染、抗GQ1b抗体可能是MFS复发的诱导因素。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。