胆汁酸(BAs)是一类两亲性甾醇化合物,按来源可分为初级胆汁酸和次级胆汁酸,初级胆汁酸由肝脏中的胆固醇合成后进入肠道,在肠道中,初级胆汁酸在回肠末端和结肠上段肠道菌群的作用下转化为次级胆汁酸,大部分肠道中的胆汁酸在回肠部位通过肝肠循环进入肝脏,剩余胆汁酸随着粪便等排出体外.研究表明,胆汁酸在维持鱼类糖脂稳态、提高免疫功能、重塑肠道菌群等方面具有显著效果.不同鱼类中的胆汁酸成分具有物种特异性,不同胆汁酸的有益效果也因鱼而异,但是目前对鱼类中胆汁酸的组成、分类及功能知之甚少.文章总结了胆汁酸的组成分类、主要受体、生物学功能及其在鱼类上的研究进展和存在的问题,以期为鱼类中胆汁酸的进一步研究及其在水产养殖中的高效利用提供参考.

克罗恩病(Crohn's disease)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性疾病,全消化道均可受累,尤以末端回肠及邻近结肠多见,呈节段性或跳跃式分布.作为慢性致残性疾病,克罗恩病可导致瘘管、腹腔脓肿、肠腔狭窄、肠梗阻和肛周病变,严重影响患者生活质量.克罗恩病的发病率逐年上升,2023年研究报道,中国城镇地区克罗恩病发病率约为0.71/10万,男性好发于30～34岁,女性好发于25～29岁[1].克罗恩病的病因和发病机制尚不明确,现代研究认为是在遗传易感的基础上,由环境因素参与,黏膜免疫系统对肠腔内抗原物质的异常免疫应答进而引起的肠道损伤[2-3].西医治疗克罗恩病主要为药物治疗及手术治疗,但生物制剂及小分子药物的疗效存在"天花板效应",临床仍存在诸多问题亟需解决[4],而中医药治疗在预防机会感染、抗纤维化、减少并发症、改善营养不良等方面能够发挥一定的作用[5].

目的:探讨萝卜硫素（sulforaphane, SFN）减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法:本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪，采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）组、SFN组，其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时，经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein, IFABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）的血清水平。然后，各组选择6头猪实施安乐死，获取回肠末端组织标本，应用TUNEL法检测细胞凋亡水平，生化法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量，ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal, 4-HNE）含量，免疫荧光染色法检测活性氧物质（reactive oxygen species, ROS）荧光强度，Western blot法检测黏连蛋白-１（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、核因子Ｅ2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）表达水平。三组间的计量资料比较，采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果:复苏后观察期间，CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组（均 P<0.05）。然而，SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组（均 P<0.05）。复苏后24 h时，CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组，SOD和CAT活性、GSH含量均降低，MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高，ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调（均 P<0.05）。但是，SFN组细胞凋亡指数低于CPR组，SOD和CAT活性、GSH含量均升高，MDA和4-HNE含量、ROS产物均降低，ZO-1、occludin、Nrf2和HO-1表达均上调（均 P<0.05）。 结论:SFN具有积极减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路后抑制组织氧化应激与细胞凋亡有关。

目的:预防性造口永久化会严重影响患者的生活质量。临床医师在进行临床决策时，需要权衡和考虑预防性造口永久化的风险。为方便临床评估，本研究分析腹腔镜直肠癌经括约肌间切除术（LISR）预防性造口永久化的术前预测因素并构建列线图预测模型。方法:采取回顾性观察性研究方法，回顾性收集2012年1月至2020年12月期间收治的331例经内镜及病理确诊为原发性低位直肠腺癌、行LISR并行预防性造口患者的临床资料；排除结直肠多原发癌、因肠梗阻或出血或穿孔而行急诊手术者以及未完成18个月的随访者。其中男性258例，女性113例，年龄（58.8±11.2）岁，体质指数（23.7±3.1）kg/m 2。通过R软件采用随机抽样的方法，按约7∶3的比例选择234例患者作为建模组，剩余97例患者作为验证组。本组病例均在术前由造口师确定造口部位，选择距离回盲部30 cm的末端回肠行预防性造口。观察全组患者预防性造口永久化的情况，以及可能影响建模组患者预防性造口永久化的术前临床因素。预防性造口永久化的定义为术后18个月时患者预防性造口无法还纳。多因素logistic回归分析LISR预防性造口永久化的术前独立危险因素，采用R软件绘制列线图模型，通过受试者工作特征（ROC）曲线评估列线图模型的预测能力。 结果:331例LISR患者中，共37例（11.2%）最终预防性造口永久化，其中建模组26例，验证组11例。37例患者无法还纳造口的原因包括：吻合口漏不愈合或吻合口漏导致的狭窄（16例，43.2%）、远处转移（16例，43.2%）、无法耐受二次手术（3例，8.1%）、放射性直肠狭窄（1例，2.7%）和肛门功能恢复不良（1例，2.7%）。建模组单因素分析显示，接受新辅助放化疗、肿瘤低分化、cT3分期以及合并远处转移与预防性造口永久化有关（均 P<0.05）；多因素logistic分析显示，接受新辅助放化疗（OR=3.078，95%CI：1.326~7.147， P=0.009）、cT3分期（OR=2.257，95%CI：1.001~5.091， P=0.049）以及合并远处转移（OR=16.180，95%CI：2.753~95.102， P=0.002）是预防性造口永久化的独立危险因素。基于筛选出的危险因素成功构建预测低位直肠癌LISR术后预防性造口永久化的列线图模型，ROC曲线下面积为0.793，最佳截断值0.890，灵敏度0.577，特异度0.885；验证组的ROC曲线下面积为0.953。建模组和验证组的校正曲线均展现了较好的拟合度。 结论:新辅助放化疗、cT3分期以及远处转移是LISR患者预防性造口永久化的术前独立危险因素，本研究构建的列线图模型有助于预测其发生的概率。对于有高危因素行LISR的患者，外科医生术前应充分告知预防性造口不能还纳而致永久化的风险。

目的:分析肠液回输辅助治疗对低位直肠癌患者末端回肠造口术后肛门功能、胃肠功能、营养状况的影响。方法:回顾性选择浙江金华广福肿瘤医院2021年7月至2023年1月收治的80例低位直肠癌患者为研究对象，按治疗方法不同分为对照组（采用直肠癌根治术+末端回肠造口术，40例）和试验组（采用直肠癌根治术+末端回肠造口术+肠液回输辅助治疗，40例）。比较两组手术前后肛门功能、胃肠激素及营养状况指标水平。结果:术后3个月试验组肛管最大收缩压、直肠顺应性、肛管最大静息压、直肠便意感觉容量高于对照组[（169.72 ± 12.04）mmHg （1 mmHg = 0.133 kPa）比（160.42 ± 11.58） mmHg、（4.88 ± 0.17） mmHg比（4.20 ± 0.14） mmHg、（40.73 ± 4.31） mmHg比（36.05 ± 4.09） mmHg、（80.31 ± 8.27） ml比（72.53 ± 7.39） ml]，差异有统计学意义（ P<0.05）。试验组术后9 d胃泌素、胃动素、前白蛋白、白蛋白、血红蛋白水平高于对照组[（260.59 ± 31.57） ng/L比（224.61 ± 25.01）ng/L、（91.73 ± 10.58） ng/L比（65.65 ± 7.01） ng/L、（167.89 ± 18.14） mg/L比（152.34 ± 16.01） mg/L、（24.58 ± 2.89） g/L比（21.49 ± 2.47） g/L、（79.84 ± 8.67） g/L比（70.59 ± 8.01） g/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。试验组营养不良发生率低于对照组[10.00%（4/40）比27.50%（11/40）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.02， P<0.05）。 结论:低位直肠癌患者末端回肠造口术后采用肠液回输辅助治疗可改善肛门功能、胃肠功能及营养状况。

目的:通过对儿童嗜酸性肉芽肿合并嗜酸细胞性胃肠炎（EGE）临床病例分析，增强对该病的认识。方法:对江南大学附属儿童医院收治的1例儿童直肠嗜酸性肉芽肿合并EGE的临床病例资料进行回顾分析，并结合相关文献总结其临床特点。结果:患儿，男，10岁，因“腹痛2月余”入院，入院后完善相关实验室炎症指标及过敏原检查，未见明显异常。胃镜及结肠镜检查示浅表性胃炎、十二指肠球炎；回肠末端、盲肠、全结肠黏膜未见明显异常，直肠距肛门口5 cm见—黏膜下隆起，约1.0 cm×1.0 cm。结肠镜病理示回肠末端、盲肠、升结肠黏膜慢性炎症，淋巴组织增生，3个部位嗜酸性粒细胞>20个/高倍视野。超声肠镜示直肠黏膜下隆起，考虑直肠神经内分泌肿瘤；完善内分泌腺功能及肿瘤相关指标检测，未见异常，随后行结肠镜下直肠黏膜下隆起剥离手术，术后标本病理结果示嗜酸性肉芽肿性病变。诊断直肠嗜酸性肉芽肿合并EGE，予回避可疑过敏食物，口服孟鲁司特钠、奥美拉唑等治疗，患儿腹痛症状缓解，好转出院，持续随访中。结论:儿童嗜酸性肉芽肿缺乏典型临床表现，易漏诊误诊，病变切除是本病首选治疗方法，效果好，预后佳；儿童EGE临床表现多样，轻度首选饮食干预，中至重度需配合药物治疗，但病情易反复，需长期随访。

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

回肠末端是小肠病变的好发部位，但多数疾病无诊断金标准，患者的症状、体征和实验室检查等缺乏特异性，给疾病的病因诊断和治疗带来了不小难度。本例患者病史长，以口腔、外阴和回肠末端溃疡为主要表现，先后并发不全性肠梗阻、消化道出血，经消化内科、消化外科、病理科、影像科等多学科协作诊治，最初考虑白塞病可能，最终诊断为CD，经积极治疗病情得以控制。

目的:探讨双唾液酸乳糖-N-四糖(DSLNT)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道内容物低分子量代谢谱的影响，探索其对新生儿肠道的保护作用方式。方法:新生SD大鼠按随机数表法随机分为对照组、NEC组和NEC+DSLNT组，大鼠均采用特殊配方奶人工喂养，NEC组和NEC+DSLNT组以3次/d的频率进行缺氧(950 mL/L氮气，10 min)/冷刺激(4 ℃，10 min)、连续3 d诱导新生大鼠NEC模型，NEC+DSLNT组在特殊配方奶中添加300 μmol/L DSLNT。造模72 h时处死所有存活大鼠，采集回结肠部位肠内容物进行基于超高效液相色谱-组合型四级杆Orbitrap质谱仪(UHPLC-QE-MS)的非靶向代谢组检测，末端回肠行苏木精-伊红染色。代谢组数据用SIMCA 14.1软件进行多元变量统计分析。以正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)模型的变量投影重要度(VIP)值>1和 t检验中 P<0.05筛选两两比较的组间差异代谢物。 结果:DSLNT降低NEC发生率和NEC大鼠回肠组织病理学评分[3.0(2.0，3.0)分比1.0(1.0，2.0)分， P<0.01]，并可有效抑制炎症浸润。基于UHPLC-QE-MS代谢组检测结果建立的OPLS-DA模型能较好地对NEC组和对照组、NEC+DSLNT组和NEC组实现分离。NEC组和对照组之间有64个差异代谢物(OPLS-DA模型的VIP值>1且 P<0.05)，包括二十二碳六烯酸(+288.0%， P＝0.028)、黄嘌呤(+372.1%， P＝0.007)、L-精氨酸(+233.1%， P＝0.027)、L-亮氨酸(+232.7%， P＝0.015)、N-乙酰神经氨酸(-41.6%， P＝0.014)等，这些代谢物可映射到34条不同的代谢通路，其中精氨酸生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢等6条代谢通路为NEC主要扰动的代谢通路。NEC+DSLNT组与NEC组之间存在15种差异代谢物，包括D-甘露糖(-73.5%， P＝0.032)、黄嘌呤(-63.4%， P＝0.008)、亚油酸(+137.9%， P＝0.047)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(+278.2%， P＝0.005)等，这些差异代谢物可映射到7条代谢通路，其中亚油酸代谢为DSLNT主要影响的差异代谢通路。两种比对策略中重合的差异代谢物数量为8个，其在NEC中的变化趋势在DSLNT给药组中均出现显著逆转。 结论:DSLNT能显著缓解缺氧/冷刺激造成的新生大鼠NEC病理损伤，该保护作用与其改善NEC造成的肠内容物代谢谱偏移、调节亚油酸代谢通路有关。DSLNT的早期预防性补充对维护新生儿肠道稳态、预防NEC病理进程具有重要意义。

目的:总结新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)保守治疗后因肠狭窄行手术治疗患儿的临床特点和诊治经验，比较NEC单发与多发肠狭窄的预后情况。方法:回顾性分析2014年1月至2020年12月复旦大学附属儿科医院新生儿外科收治的67例行NEC保守治疗后发生肠狭窄且接受手术治疗患儿的临床资料，收集患儿基本信息、NEC发病情况、肠狭窄术前检查、手术情况及术后恢复情况，分析NEC保守治疗后的临床特点及与肠狭窄发生之间的关系、手术预后以及诊治经验。将肠狭窄患儿分为单发狭窄组和多发狭窄组，比较两组预后情况。结果:67例行NEC保守治疗后出现肠狭窄的患儿中，术前经肛门造影阳性率为83.9%(47/56)。60例行一期肠切除肠吻合术，7例行肠造瘘术。中位手术时间为发生NEC后第39天，中位手术时体重为2.53 kg。术中证实单发肠狭窄34例(34/67，50.7%)，多发肠狭窄33例(33/67，49.3%)。共123处狭窄，除1处狭窄横跨小肠和结肠(自末端回肠至乙状结肠)以外，小肠狭窄65处[以末端回肠为主(37处)]，结肠狭窄57处[以升结肠为主(27处)]。2例术后放弃治疗，2例一期吻合患儿因病情加重改行肠造瘘术，其中1例死亡，1例于术后12个月关闭造瘘。6例出院后出现并发症，其中肠管脱垂2例，黏连性肠梗阻4例；其余61例均恢复良好。手术治疗NEC保守治疗后肠狭窄的长期存活率为95.5% (64/67)。多发狭窄组切除肠管长度和手术时间显著长于单发狭窄组，差异有统计学意义( P<0.05)；但两组达到全肠内喂养时间和术后并发症情况比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:NEC保守治疗后肠狭窄的发生率虽然不高，但多发狭窄比例较高；且狭窄好发于末端回肠和结肠，术前下消化道造影阳性率较高。术中应仔细探查、彻底切除狭窄段；多发狭窄通常不影响术后恢复及预后。