脓毒症(sepsis)是指机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍[1],是急危重症死亡的主要原因之一,常由感染、创伤、烧伤、手术等因素所诱发[2],其发病机制与血管内皮损伤密切相关.糖萼(glycocalyx)是覆盖在血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表面的重要多糖蛋白结构,在维持血管稳态中具有重要作用[3].现将内皮糖萼的生理功能及脓毒症时受到损伤后的病理生理变化综述如下.

目的:探讨关节镜小切口修补联合富血小板血浆治疗肩袖损伤患者的效果.方法:选取2019年3月—2023年4月阳谷县人民医院骨外科收治的 80例肩袖损伤患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组与研究组,每组40例.对照组采用关节镜小切口修补术治疗,研究组在对照组基础上联合富血小板血浆治疗.比较两组的临床疗效、肩关节功能、患侧肩活动度及炎症因子水平.结果:研究组治疗总有效率为 95.00%,高于对照组的 80.00%,差异有统计学意义(P<0.05).术后 3个月,两组美国加利福尼亚大学洛杉矶分校肩关节评分系统与Constant-Murley肩关节功能评分均较术前升高,且研究组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).术后 1个月,研究组患侧肩外展、前屈及外旋活动度均大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).术后 3个月,两组白细胞介素-8和C反应蛋白均较术前降低,且研究组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:在治疗肩袖损伤患者时,采用小切口联合富血小板血浆的治疗方法,近期和远期均有较好的疗效,可有效地降低患者机体的炎症因子指标,有力于患者患处肩关节功能恢复,具有较好的临床应用价值.

糖尿病是对生命健康具有不良影响的代谢障碍性疾病,糖尿病肾病是糖尿病最为常见的并发症之一,炎症因子是发生糖尿病肾病的重要病理基础,"诸转反戾,水液浑浊,皆属于热"理论是《素问·至真要大论篇》中"病机十九条"之一,该文以此理论为基础,探讨炎症因子对糖尿病肾病的病理演变作用."湿热内伤,脾肾失司,精微不固"为发病之本,诸多炎症因子作用于机体导致"阴火炽盛,壮火内生"是糖尿病肾病形成的关键.复方益糖康具有健脾清热、养阴益气、活血化瘀功效,方中各药物的有效成分都具有保护肾脏、防止肾损伤的作用,方中药物组合使用能够通过抑制JAK2/STAT3、NF-κB、MAPK等信号通路,降低肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)等炎症因子的水平,对糖尿病肾病起到良好的治疗作用.

脂肪组织不仅是体内的储能器官，而且是重要的内分泌器官，各种原因引起的脂肪细胞分化异常，会影响机体能量平衡，导致代谢异常。脂肪分化异常与胰岛素抵抗相关，是近年来内分泌代谢领域的研究热点。DNA损伤修复异常会影响脂肪分化过程；同时，DNA损伤修复网络中相关基因突变可引起罕见遗传代谢综合征，表现为脂肪萎缩、胰岛素抵抗及早衰等表型。本文探讨DNA损伤修复与脂肪分化异常的关系，以及这些特殊临床表型潜在的分子机制。

脂肪酸结合蛋白7(FABP7)是一种小分子胞浆蛋白，作为细胞内脂肪酸伴侣与DHA等配体特异性结合并广泛参与机体的生理病理过程。在脑发育过程中，FABP7在神经干细胞、星型胶质细胞和少突胶质前体细胞中大量表达，在调控中枢神经系统疾病病理过程中发挥重要作用。本文现围绕FABP7的结构、功能、表达及其在中枢神经系统疾病中的相关研究进展综述如下。

目的:探讨严重多发伤患者伤后免疫紊乱与急性胃肠功能损伤（acute gastrointestinal injury, AGI）间的关系。方法:纳入同济医院创伤外科2018年4月至2019年10月收治的严重多发伤患者205例，选取23例健康志愿者作为对照组。依据AGI诊断标准将患者分为AGI组与不伴AGI组（N-AGI组）；AGI组根据严重程度又分为轻度AGI组（L-AGI组）与重度AGI组（S-AGI组）。收集患者临床资料，于伤后1、7、14 d采集患者外周血，检测淋巴细胞亚群比率及炎症因子水平。采用 t检验或 χ2检验比较各指标的组间差异，logistic回归分析AGI发生的免疫相关危险因素。 结果:79.5%的严重多发伤患者伴发AGI（163/205例）。与N-AGI组患者相比，AGI组在伤后1 d总T淋巴细胞（Tc）、辅助性T淋巴细胞（Th）比率；7 d的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平，抑制性T淋巴细胞（Ts）、Th/Ts与调节性T淋巴细胞（Treg）比率；14 d的IL-8与IL-10水平，Ts、Th/Ts及Treg比率方面均差异有统计学意义（ P<0.05）。与L-AGI组患者相比，S-AGI组在伤后1 d的Tc、Th比率，IL-6与TNF-α水平；7 d和14 d的Ts、Th/Ts与Treg比率，IL-8与IL-10水平方面均差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析显示：Ts 7 d（ OR=2.018，95% CI：1.105~5.364， P=0.013）、Treg 14 d（ OR=3.612，95% CI：1.375~8.476， P=0.006）、IL-6 7 d（ OR=1.824，95% CI：1.011 ~5.835， P=0.024）、IL-10 14 d（ OR=2.847，95% CI：1.241~6.216， P=0.014）、TNF-α 7 d（ OR=1.754，95% CI：1.215~5.441， P=0.018）是严重多发伤后伴发AGI的高危因素。 结论:严重多发伤后机体免疫紊乱易诱发AGI，且伴发AGI将导致伤后免疫紊乱的持续加重。

重症医学的飞速发展，促使我们对重症产生了新的思考与认知。我们将重症理解为损伤或疾病发生发展为致命性多器官功能不全的过程，而这一过程的桥梁是广泛的机体失调反应和血流动力学紊乱。机体反应是重症病理生理学的要点与重点，血流动力学是重症发生发展过程中的核心与重心，两者形影不离，相互关联。基于此，我们提出了“宿主/机体失调反应”和“重症单元”两个新概念，并强调制定血流动力学干预措施的新要求，从而突出了机体反应与血流动力学对于重症的关键作用，亦丰富了重症体系化认知的内涵。

目的:分析N 0-N 1期鼻咽癌患者颈部Ⅱa区可疑淋巴结临床靶区（CTV）减量照射的安全性和对下颌下腺及远期静息口干保护的临床意义，探讨多模态影像对可疑阳性淋巴结的诊断价值。 方法:回顾性分析2015年7月至2017年4月江苏省肿瘤医院同一治疗组连续收治的T 0-4N 0-1M 0期初诊鼻咽癌患者，收集临床、放射治疗计划、多模态影像等相关资料。所有患者均采用颈部Ⅱa区个体化调强放疗（IMRT）、CTV处方剂量50.4 Gy（命名为CTV50）的优化方案。患者治疗中接受磁共振成像（MRI）、磁共振弥散加权成像（MRI-DWI）、正电子发射计算机体层成像（PET-CT）及重复增强定位CT等检查，监测和评估可疑淋巴结影像学特征和治疗反应。用配对 t检验比较下颌下腺在降量照射后与标准治疗计划（CTV50∶CTV60）的剂量学差异。患者远期口干程度采用美国肿瘤放射治疗协作组（RTOG）晚期放射损伤标准、江苏省肿瘤医院多维度放射性口干评估量表和简化版口腔干燥量表（SXI）进行评估，用秩和检验分析口干程度差异。 结果:共106例患者纳入研究，共149侧颈淋巴结阴性，其中73侧Ⅱa区可辨认淋巴结数≤3枚，76侧>3枚。106例患者中N 1期行对侧单颈Ⅱa区优化63例，行双颈Ⅱa区优化43例（N 0期及仅有咽后淋巴结转移的N 1期患者）。共发现109枚最大横断面上短径>5 mm的可疑淋巴结，其中105枚淋巴结门结构清晰，93例长短径之比≥1.5，76例PET-CT最大标准摄取值（SUV max）≥2.5。CTV优化区域内未发现淋巴结复发。优化后肿瘤靶区的大体肿瘤体积（GTV）平均剂量的差异无统计学意义（ P>0.05），下颌下腺的D mean、V 39 Gy显著低于未优化的常规计划（ P<0.01）。下颌下腺单侧和双侧优化患者的远期口干和静息口干差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:N 0-N 1期鼻咽癌患者颈部Ⅱa区进行CTV50减量照射的优化方案是安全有效的，下颌下腺剂量学优势明显，患者静息状态下口干主观反应良好。对于未达诊断标准的可疑淋巴结需要综合增强CT、MRI-DWI及PET-CT等多模态成像进行个体化评估处理。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)作为一类新发现的脂肪细胞因子，广泛存在于机体发生代谢异常时的病变组织细胞内。大量动物及临床试验证实，NGAL可在肝脏、肾脏、心脏、胰腺、前列腺及上皮细胞等多种组织中微表达，在肥胖-炎症-代谢综合征及其引起的胰岛素抵抗、各种慢性肾病、心脑血管疾病、炎性反应及肿瘤等疾病中参与机体生理病理过程，本文主要针对NGAL与代谢相关肾损伤的关系进行综述，为临床的预防、早期诊断和治疗提供依据。

脓毒症（sepsis）是机体对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍 [1]。脓毒症及其引发的后续器官功能障碍是急危重症医学领域的难点 [2]。脓毒症患者最为常见的并发症是心肌损伤导致的心功能障碍，发生率高达40%~50%，它的出现提示疾病严重程度和预后都较差，对患者生命造成严重威胁 [3]。目前脓毒症心肌损伤尚无靶向治疗措施，主要是抗感染、补液等对症支持治疗 [4,5]，患者病死率逐年递增。脓毒症心肌损伤有着极其复杂的致病机制，几乎涵盖心肌细胞病理生理学所有方面，包括促炎/抗炎反应失调、氧化应激损伤、能量缺失以及线粒体功能障碍、细胞凋亡等，目前具体发病机制仍未完全阐明。Notch信号通路是一个高度保守且广泛应用于细胞之间通讯的信号通路，对细胞的诸多生理及病理过程都有举足轻重的作用 [6,7]，现有研究证实Notch信号可调控脓毒症心肌损伤的发生发展。线粒体作为脓毒症心肌损伤的重要发病机制之一已得到学界公认。研究发现，Notch信号与线粒体会产生交互作用，参与脓毒症心肌损伤的发展过程。本文就Notch信号和线粒体在脓毒症心肌损伤发病机制中的交互作用做一综述，以期为脓毒症心肌损伤的诊断和治疗提供理论基础以及新的发展方向。