目的 构建多发性骨折创伤失血性休克患者疾病转归的预测模型,并进行内外部验证.方法 选取2023年1月至2024年1月于山东大学齐鲁医院德州医院就诊的126例多发性骨折创伤失血性休克患者作为建模集用于模型构建,另外100例多发性骨折创伤失血性休克患者作为验证集用于模型验证.根据建模集患者院内疾病转归情况分为存活组(n=95)、死亡组(n=31),比较两组临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归分析确定影响多发性骨折创伤失血性休克患者疾病转归的危险因素,根据筛选的危险因素构建预测模型,经受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线来评估模型预测效能,临床决策曲线分析(DCA)预测模型的临床实用性和获益率.结果 死亡组年龄≥60岁(83.87％vs.30.53％)、合并基础疾病(29.03％vs.10.53％)、合并颅内出血(38.71％vs.15.79％)、受伤至急诊时间＞4 h(64.52％vs.33.68％)、损伤严重程度(ISS)评分(分:33.54±4.52 vs.29.89±3.42)、6 h 乳酸值(mmol/L:5.21±0.22 vs.3.32±0.87)、活化部分凝血活酶时间(APTT,s:39.90±3.45 vs.36.42±2.94)、凝血酶时间(TT,s:17.21±2.87 vs.15.45±1.76)、凝血酶原时间(PT,s:16.98±2.19 vs.14.23±1.98)高于存活组,格拉斯哥昏迷(GCS)评分(分:4.53±0.98 vs.10.23±2.42)、纤维蛋白原(Fib,g/L:2.34±0.32 vs.3.87±0.33)低于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,受伤至急诊时间(OR=3.898,95％CI 1.287～8.275)、GCS 评分(OR=3.978,95％CI 1.814～7.989)、ISS 评分(OR=2.342,95％CI 1.191～4.375)、6 h 乳酸值(OR=2.881,95％CI 1.239～5.689)、Fib(OR=2.543,95％CI 1.198～5.389)是多发性骨折创伤失血性休克患者死亡的独立危险因素(P＜0.05).基于受伤至急诊时间(X1)、GCS评分(X2)、ISS评分(X3)、6 h乳酸值(X4)、Fib(X5)构建多发性骨折创伤失血性休克患者死亡风险的列线图预测模型.建模集中预测模型的 AUC 为 0.897(95％CI0.723～0.923),验证集中预测模型的 AUC 为 0.901(95％CI 0.786～0.955).校准曲线发现,在两个数据集中多发性骨折创伤失血性休克患者死亡风险的预测概率与实际发生率接近.DCA分析发现,列线图预测模型曲线远离净获益为0的参考线和所有样本均为阳性的参考线,提示预测模型预测价值良好.结论 受伤至急诊时间、GCS评分、ISS评分、6 h乳酸值、Fib是多发性骨折创伤失血性休克患者死亡的独立危险因素,据此构建的列线图预测模型区分度、校准度较高,能够为临床早期评估患者疾病转归和干预提供理论依据.

近年来肾结石患病率逐年增长,草酸钙结石是最常见的肾结石类型.高草酸尿症由摄入大量含草酸物质、肠道吸收草酸增加及代谢紊乱等引起,对肾脏造成严重损伤,最终引起终末期肾病.同时,草酸盐在多器官沉积可引起全身多发疾病.近年来对高草酸尿症的预防和治疗研究成为一大热点,本文结合高草酸尿症产生机制,总结了目前已有治疗及近年来针对肠道菌群、代谢途径干预、基因编辑等多种新型治疗方式,为后续研究提供新思路,并为临床工作的开展提供依据.

目的 探讨以综合医院重症监护病房(ICU)创伤单元为主导,联动院前、院内一体化救治的闭环式区域性创伤救治体系,以综合医院创伤中心及多学科协作诊疗(MDT)团队替代发达国家的独立创伤中心建设思路,探索本地区现阶段创伤体系建设的有效模式.方法 采用回顾性病例对照研究分析2021年1月前后两年251例严重多发伤患者的临床资料,其中2021年1月至2023年6月采用以ICU创伤单元为主导的综合创伤中心救治模式救治的严重多发伤患者126例为观察组,2019年1月至2020年12月采用MDT的严重多发伤患者125例为对照组,分析两组患者一般资料,观察记录两组患者的28 d病死率,同时分析记录两组患者的抢救厅滞留时间、开始急诊手术时间及完成影像学检查时间.结果 两组患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、损伤严重度评分(ISS)差异无统计学意义(P＞0.05);观察组患者28 d病死率明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);同时观察组患者完成影像学检查时间(min:14.40±3.10 vs.26.00±5.28)、抢救厅滞留时间(min:32.90±10.65 vs.68.20±21.33)、急诊手术时间(min:39.8±13.72 vs.108.10±59.94)均明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 以ICU为主导的综合创伤中心救治模式的建立,构建了严重创伤救治的一体化流程,能够规范严重创伤救治体系,提高严重多发伤患者救治成功率,极大缩短严重多发伤患者的救治时间,值得临床推广.

目的:探讨严重多发伤患者伤后免疫紊乱与急性胃肠功能损伤（acute gastrointestinal injury, AGI）间的关系。方法:纳入同济医院创伤外科2018年4月至2019年10月收治的严重多发伤患者205例，选取23例健康志愿者作为对照组。依据AGI诊断标准将患者分为AGI组与不伴AGI组（N-AGI组）；AGI组根据严重程度又分为轻度AGI组（L-AGI组）与重度AGI组（S-AGI组）。收集患者临床资料，于伤后1、7、14 d采集患者外周血，检测淋巴细胞亚群比率及炎症因子水平。采用 t检验或 χ2检验比较各指标的组间差异，logistic回归分析AGI发生的免疫相关危险因素。 结果:79.5%的严重多发伤患者伴发AGI（163/205例）。与N-AGI组患者相比，AGI组在伤后1 d总T淋巴细胞（Tc）、辅助性T淋巴细胞（Th）比率；7 d的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平，抑制性T淋巴细胞（Ts）、Th/Ts与调节性T淋巴细胞（Treg）比率；14 d的IL-8与IL-10水平，Ts、Th/Ts及Treg比率方面均差异有统计学意义（ P<0.05）。与L-AGI组患者相比，S-AGI组在伤后1 d的Tc、Th比率，IL-6与TNF-α水平；7 d和14 d的Ts、Th/Ts与Treg比率，IL-8与IL-10水平方面均差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析显示：Ts 7 d（ OR=2.018，95% CI：1.105~5.364， P=0.013）、Treg 14 d（ OR=3.612，95% CI：1.375~8.476， P=0.006）、IL-6 7 d（ OR=1.824，95% CI：1.011 ~5.835， P=0.024）、IL-10 14 d（ OR=2.847，95% CI：1.241~6.216， P=0.014）、TNF-α 7 d（ OR=1.754，95% CI：1.215~5.441， P=0.018）是严重多发伤后伴发AGI的高危因素。 结论:严重多发伤后机体免疫紊乱易诱发AGI，且伴发AGI将导致伤后免疫紊乱的持续加重。

目的:探讨颅内压(ICP)监测在颅脑创伤(TBI)合并多发伤中的应用价值。方法:回顾性分析2016年1月至2020年12月天津医科大学第二医院和解放军联勤保障部队第九〇四医院神经外科收治的301例TBI合并多发伤患者的临床资料。根据是否行ICP将患者分为ICP监测组(93例)和ICP未监测组(208例)。比较两组患者的开颅手术率、输血总量、甘露醇和高渗盐水的使用量及时间、检查转运次数、总住院天数、并发症发生率，以及伤后6个月格拉斯哥预后评级(GOS)等相关指标的差异。结果:93例ICP监测患者无一例发生与ICP置入相关的严重并发症。与ICP未监测组比较，ICP监测组患者的开颅手术率低[30.1%(28/93)对比46.2%(96/208)]，输血总量低，输注甘露醇及高渗盐水的总量少、输注时间短，检查转运次数少，电解质紊乱[14.0%(13/93)对比29.3%(61/208)]和肾功能不全[8.6%(8/93)对比18.8%(39/208)]的发生率低，总住院天数[(18.7±6.0)d对比(21.3±7.5)d]少，上述数据差异均有统计学意义(均 P<0.05)。而深静脉血栓形成和颅内感染的发生率及其他损伤部位手术率，两组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。所有患者出院后的随访时间为(7.5±2.4)个月(6~12个月)，两组GOS差异有统计学意义( P＝0.001)，其中ICP监测组的病死率低于ICP未监测组[6.5%(6/93)对比14.9%(31/208), P＝0.039]。 结论:TBI合并多发伤患者治疗中联合使用ICP监测，更有利于ICP的管控，减少相关并发症的发生，有效降低病死率。

心肌挫伤(myocardial contusion，MC)又称心脏挫伤，常见于钝性胸部创伤，严重威胁患者生命和健康，病情凶险隐匿，发生率和病死率极高。MC临床表现缺乏特异性，症状、体征个体差异大，常被合并的多发伤掩盖，缺乏统一诊断方法，易漏诊和误诊，导致延误最佳诊治时机。早期诊断，及时救治，对挽救患者生命、改善预后有重要价值。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

血管迷走性晕厥(VVS)与体位性心动过速综合征(POTS)是自主神经介导性晕厥中最为常见的类型，学龄期儿童和青少年多发，严重影响患儿学习和生活质量，并因晕厥发作增加躯体意外伤害的风险。临床上VVS与POTS的症状非常相似，诊断有时难以区分。加之二者的发病机制不尽相同，予以经验性的药物治疗，疗效并不十分理想。因此探寻敏感、适宜的检测方法，以便能准确区分晕厥原因，并针对不同的发病机制选择合适的治疗方案，成为儿童晕厥诊治工作的重要课题。近年来通过对自主神经介导性晕厥患者机体生物学标志物的深入研究，在区分VVS与POTS，以及预测晕厥个体化治疗效果方面取得了很大进展，由此进一步促进了儿童晕厥的精准治疗。

严重创伤患者可并发呼吸功能衰竭甚至急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS），病死率高，救治难度大 [1]。肥胖尤其重度肥胖，是创伤后ARDS的危险因素之一，会延长患者的机械通气时间、重症监护时间、总住院时间，肥胖患者并发创伤后ARDS给临床救治带来了更大挑战 [2]。静脉-静脉体外膜肺氧合（venous–venous extracorporeal membrane oxygenation, VV-ECMO）能够暂时性替代肺脏功能，新近的研究表明，其治疗创伤后ARDS是安全可行的 [1]。感染是ECMO应用期间常见的并发症 [3]，其中呼吸机相关性肺炎是最多发的感染，多数由革兰氏阴性耐药菌导致，包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌 [4]。有研究提示ECMO期间耐药菌感染发生和患者预后直接关连 [4]。因此，病原体早期识别，准确的覆盖耐药菌是抗感染治疗中的挑战之一。近年来，宏基因组新一代测序技术（metagenomics next-generation sequencing, mNGS）在急危重症和疑难感染诊断中发挥了重要作用，已逐步用于疑难、少见感染的诊断，但其耐药基因检测优化临床抗生素使用的报道甚少 [5,6]。现将本院收治的一名重度肥胖严重创伤并发ARDS患者，在ECMO联合mNGS优化耐药菌抗感染方案下获得成功救治的病例（伦理审批号：YJ2023015，已获得患方知情同意。）进行总结及分析，现报道如下。

目的:探讨严重多发伤患者脓毒症发生的相关危险因素，并分析各危险因素对严重多发伤患者脓毒症发生的预警效能。方法:采用回顾性队列研究分析2019年7月至2021年10月余姚市人民医院收治的92例严重多发伤患者的临床资料，其中男71例，女21例；年龄36~55岁［（45.5±13.6）岁］。损伤严重度评分（ISS）20~29分［（25.3±6.4）分］。根据患者住院期间是否发生脓毒症，将患者分为脓毒症组（32例）和非脓毒症组（60例）。记录两组患者性别、年龄、基础疾病、致伤原因、损伤部位数、ISS、伤后并发症，以及伤后1，3，5 d 芳香烃受体（AHR）、C-反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）水平。采用单因素分析评估上述指标与严重多发伤患者脓毒症发生的相关性；采用多因素Logistic回归分析确定严重多发伤患者伤后脓毒症发生的独立危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估相关危险因素单独或联合对严重多发伤患者伤后脓毒症发生的预警效能。结果:单因素分析结果显示，ISS、伤后1 d AHR水平、伤后3 d CRP和伤后3 d PCT水平与脓毒症发生有一定的相关性（ P<0.05或0.01）；而性别、年龄、基础疾病、致伤原因、损伤部位数、伤后并发症、伤后3，5 d AHR水平、伤后1，5 d CRP水平和伤后1，5 d PCT水平与脓毒症发生不相关（ P均>0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，高ISS（ OR=1.12，95% CI 1.01，1.24， P<0.05）、伤后1 d AHR水平（ OR=1.30，95% CI 1.10，1.52， P<0.01）、伤后3 d PCT水平（ OR=1.81，95% CI 1.08，3.03， P<0.05）与脓毒症发生显著相关。ROC曲线分析结果表明，高ISS（AUC=0.69，95% CI 0.57，0.76）和伤后1 d AHR水平（AUC=0.79，95% CI 0.68，0.90）对脓毒症发生有预警价值，两者联合的预警效能更优（AUC=0.86，95% CI 0.77，0.95）。 结论:高ISS、伤后1 d AHR水平、伤后3 d PCT水平是严重多发伤患者脓毒症发生的独立危险因素，伤后ISS、AHR及两者联合对严重多发伤患者伤后脓毒症的发生有较好的预警价值。