稻田是甲烷(CH4)的重要排放源之一,其对全球气候变化有着重要影响.大气CO2浓度升高(e[CO2])对稻田生态系统碳循环具有重要作用,阐明e[CO2]对稻田CH4排放及相关微生物过程的影响对稻田生态系统的固碳和减排具有重要意义.本文综述了 e[CO2]对稻田CH4排放及碳循环相关功能微生物活性、丰度、群落组成和多样性的影响,梳理了 e[CO2]背景下不同微生物过程在稻田CH4减排中的作用及其主要环境影响因素.总体而言,不同e[CO2]平台类型、熏蒸年限、浓度梯度以及增加方式均对稻田CH4排放有着一定影响.e[CO2]促进了稻田CH4排放,但会随着CO2熏蒸年限的增加而逐渐降低,这说明稻田CH4排放相关微生物对e[CO2]具有一定适应性;e[CO2]对稻田CH4排放的促进作用呈先减弱后增强的趋势;骤增处理可能会高估稻田CH4排放.e[CO2]对相关微生物过程的影响主要表现为:e[CO2]提高了产甲烷菌、甲烷好氧氧化菌和厌氧氧化菌活性及主要功能微生物丰度;e[CO2]使甲烷氧化菌群落组成和多样性发生显著改变,但对产甲烷菌和甲烷厌氧氧化菌群落组成和多样性影响不大.最后,本文对未来相关的研究方向进行了展望:1)可综合探究e[CO2]对稻田CH4排放及产甲烷过程、甲烷好氧和厌氧氧化过程的影响,以更好地揭示气候变化对稻田CH4排放的机理;2)应在长期条件下探究e[CO2]对稻田CH4排放及相关微生物过程的影响机制,结果将更为真实、准确;3)需进行多尺度(时间和空间)、多要素(CO2浓度、温度、大气氮沉降和水分管理措施)以及多方法(观测、数据与模型相结合)等综合研究,以有效降低未来气候变化情景下稻田CH4排放及相关微生物过程对e[CO2]响应评估的不确定性.

目的:评价长期慢性1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶( 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)食蟹猴模型(左侧颈内动脉注射MPTP诱导成模后7年)运动与认知记忆功能障碍状态以及多巴丝肼和多奈哌齐干预后的影响。方法:5只慢性PD模型食蟹猴，5只同年龄段健康食蟹猴作为正常对照。分别进行行为学评价，包括Kurlan评分量表评价PD症状严重程度；取食实验(pick up test，PUT)检测上肢精细运动；PAM(physical activity monitoring，PAM)分析24 h运动活动总量及12 h睡眠时段运动活动量的状况。此外，延迟匹配样品比对测试(delay matching-to-sample，DMTS)检测短时认知记忆功能。依次给予多巴丝肼口服10 d，每天2次，每次250 mg，间隔10 d后给予多奈哌齐口服干预14 d，每天1次，每次5 mg，并在分别给予两种药物干预后，测试上述行为学指标变化。结果:长期慢性PD模型Kurlan评分[(4.10±1.01)分]显著高于正常对照组(0分)( P<0.01)；右侧上肢与正常对照相比，虽有随意运动但均不能完成取食动作( P<0.01)，左侧上肢取食时长[(23.14±7.96)s]与正常对照组[(12.52±2.71)s]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；24 h运动活动总量[(23 531.75±9 065.85)]与正常对照组[(52 750.34±27 598.89)]相比，差异无统计学意义( P>0.05)，12 h睡眠时段运动活动总量[(2 911.34±1 845.47)]与正常组[(3 310.67±1 721.63)]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟后的正确率分别为(61.60±9.21)%、(51.20±11.80)%、(49.60±8.29)%、(60.80±4.38)%，较正常对照组(分别为(96.80±3.35)%、(84.80±8.67)%、(80.80±7.69)%、(74.40±4.56)%)相比显著降低( P<0.01、 P<0.05、 P<0.01、 P<0.01)。给予多巴丝肼干预后，Kurlan评分为(2.60±0.38)分，与给药前[(4.10±1.01)分]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；右侧上肢仍不能完成操作，左侧上肢取食时长[(15.40±4.14)s]较之给药前[(23.14±7.96)s]缩短( P<0.05)；24 h动物运动活动总量[(44 128.25±16 464.71)]高于给药前基线[(23 531.75±9 065.85)]( P<0.05)，12 h睡眠时运动活动量(4 931.84±2 304.06)与给药前基线(2 911.34±1 845.47)相比，差异无统计学意义( P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟正确率与给药前同样延迟的正确率相比，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。给予多奈哌齐干预后与给药前相比，各行为学指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:长期慢性PD模型仍存在PD症状以及不同程度的运动与认知记忆障碍。多巴丝肼干预后可改善运动损害行为，表明慢性长期PD模型动物脑内多巴胺神经系统功损害持续存在；多奈哌齐干预后对PD症状、运动与认知记忆均无影响，提示造成慢性PD模型食蟹猴的认知记忆障碍的潜在机理与阿尔茨海默病不同。

目的:对支气管肺发育不良（BPD）密切相关的基因进行鉴定，为揭示BPD发病机制提供理论依据。方法:从基因表达综合数据库（GEO）获取BPD患儿的血标本数据集GSE32472基因微阵列，筛选出差异表达基因并行CIBERSORT反卷积算法免疫浸润分析，再利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选出关键颜色模块基因集并与差异表达基因比对后得出交集基因。通过LASSO回归依据lambda惩罚值计算出每个基因系数，筛选出BPD相关的候选基因。基于风险评分中位值构建的高低分险组模型，利用受试者工作特征（ROC）曲线和多因素Logistic回归分析验证候选基因与BPD的关系，并在外部数据集GSE108756中验证诊断效能。结果:共筛选出291个差异表达基因，免疫浸润分析揭示了BPD与中性粒细胞、激活CD8 + T细胞、效应记忆CD8 + T细胞、中央记忆CD4 + T细胞以及树突状细胞的激活密切相关。WGCNA分析确定GSE32472中与BPD最密切相关的品红色模块包含169个基因，这些与差异表达基因交集后获得的32个基因通过LASSO回归筛选并建模，最终得出的5个候选基因：UBASH3A、TCF7、CD3E、CD3D、CD6对诊断BPD具有较好的特异性和敏感性[曲线下面积（AUC）为0.825]。多因素Logistic回归分析结果显示，UBASH3A、TCF7、CD3E、CD6对诊断BPD的诊断差异具有统计学意义（均 P<0.05）。5个候选基因构建的逻辑回归模型在GSE108756中绘制出的ROC曲线AUC>0.7。 结论:通过机器学习算法筛选出的5个候选基因，可能成为潜在的BPD基因生物标志物，为深入探索BPD的发病机理和潜在治疗靶点提供了理论基础。

目的:研究纳米氧化铟锡（Nano-ITO）致大鼠肺损伤模型中的动态病理学特征，指导临床和基础科研进一步探索肺间质损伤和肺泡蛋白沉积症（PAP）的机制。方法:建立大鼠非暴露式气管灌注染毒Nano-ITO模型，进行剂量反应（1.2、3、6 mg·kg -1·bw -1）和时间效应（3、7、14、28、56、84 d）研究，分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子和氧化应激指标水平，HE、PAS、Masson、油红O、天狼星红染色观察肺组织病理形态的改变，透射电镜观察肺组织细胞超微结构，免疫组化测定IL-1β、HO-1、SP-A蛋白变化，免疫荧光检测α-SMA蛋白表达情况，PAS染色BALF细胞蜡块切片。 结果:气管内灌注Nano-ITO，通过在暴露后第3天诱发急性炎症、第14天诱发肉芽肿（结节）形成和胶原增生、第56天诱发PAP和脂滴积累引起肺毒性。肺组织病理学特征包括典型的肺泡内渗出物、纤维细胞性结节、肺泡脂肪滴融合变大、胆固醇结晶肉芽肿和肺泡蛋白沉积症。Nano-ITO暴露第84天组大鼠肺组织的透射电镜发现，肺泡内嗜酸性物质（多层、格子状和髓鞘样结构）显示异常的板层体（肺泡Ⅱ型上皮细胞的特征）和丰富的粗面内质网和线粒体（成纤维细胞的特征）。细胞病理学光镜观察可见，Nano-ITO暴露28 d后，BALF中出现大量无定形 PAS 染色阳性物质，肺泡巨噬细胞内可见粉红色颗粒蛋白样物质。结论:急性炎症、肉芽肿（结节）形成和胶原增生、肺泡蛋白沉积是Nano-ITO诱导大鼠肺损伤过程中的3个特征性发展阶段，为铟肺病的致病机理研究提供了可参考的特征模型。

目的:探讨他克莫司(TAC)诱导大鼠使用胰激肽原酶(PK)之后的肾脏损伤治疗效果，分析胰激肽原酶的药用机理。方法:选取48只雄性Sprague-Dawledy大鼠作为样本，随机将大鼠分为VH组、VH+PK组、TAC组、TAC+PK组，每组各12只。VH组大鼠进行皮下橄榄油1 mL·(kg·d) －1、腹腔生理盐水2 mL·(kg·d) －1注射；VH+PK组大鼠进行皮下橄榄油1 mL·(kg·d) －1和腹腔PK为7.2 U·(kg·d) －1注射；TAC组进行皮下TAC 1.5 mg·(kg·d) －1和腹腔生理盐水2 mL·(kg·d) －1注射；TAC+PK组进行皮下TAC 1.5 mg·(kg·d) －1和腹腔PK 7.2 U·(kg·d) －1注射，每组大鼠的给药周期为4周，在给药结束后采集大鼠尿液样本，检测尿蛋白水平(UPRO)；在大鼠颈部右侧静脉部位采集血液样本，检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TAC水平；使用电子显微镜观察肾组织的超微结构改变，运用蛋白免疫印迹法对组织细胞内的自噬相关因子轻链蛋白3B(LC3B)、P62、Beclin的变化进行分析。 结果:与VH组比较，TAC组大鼠的饮水量增加，尿量提高，而体重明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。TAC+PK组大鼠的体重大于TAC组( P<0.05)。TAC组大鼠的Scr、BUN、UPRO大于VH组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。TAC+PK治疗组的Scr、BUN和UPRO均较TAC组明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。VH+PK组大鼠在电子显微镜下的各项变化和VH组无差异，而TAC组不仅出现了肾小管基膜增厚，还伴有肾小管萎缩，肾小管间质炎性细胞增多以及肾间质胶原纤维明显增生，同时出现了上皮细胞空泡变形，大量自噬体形成。相较于VH组，TAC组大鼠组织细胞中的LC3B-Ⅱ表达下降，而P62和Beclin表达显著增强(均 P<0.05)；TAC+PK组大鼠的LC3B-Ⅱ表达大于TAC组，而P62、Beclin表达低于TAC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:自噬可参与免疫抑制剂诱导肾损伤的发生发展，TAC诱导肾脏损伤大鼠在采用PK给药治疗后的肾脏损伤程度有所下降，其原因可能源于PK对肾脏细胞自噬功能的调节作用。

青少年成人起病型糖尿病(maturity onset diabetes of the young，MODY)是一种常染色体显性遗传的特殊类型糖尿病，由于单基因突变导致患者胰岛β细胞功能障碍，其中MODY3是一类常见亚型。抵抗素(resistin)是一种新发现的脂肪因子，在小鼠脂肪组织内呈高表达，因其在动物模型中具有抵抗胰岛素的作用，被许多研究者认为是连接肥胖和糖尿病的关键点。近年来随着人们对抵抗素的深入研究，发现与啮齿动物不同，人抵抗素主要在免疫细胞中表达，在体内炎症及糖代谢紊乱的发生过程中起关键作用，并参与糖尿病等多种疾病的发生发展。因此，了解抵抗素在体内的作用机制，将有助于明确MODY3的发病机理，对患者进行精确诊断、科学治疗、遗传咨询均有重要意义。

新型冠状病毒(2019 novel coronavirus, 2019-nCoV)引起新型冠状病毒感染(Coronavirus Disease 2019, COVID-19)。I型和III型干扰素(interferon, IFN)作为重要广谱抗病毒药物，是潜在的用于COVID-19治疗和预防的药物。2020年初，陆续启动了包括世界卫生组织SOLIDARITY研究在内的40余项临床试验，探索IFN治疗COVID-19的临床效力及使用方法。同时，多个实验室利用动物模型和临床标本，从免疫机理层面探究了IFN在COVID-19中的作用和功能。然而，虽然过去3年积累了众多数据，但其结论并不一致甚至相反，这反应了IFN在COVID-19中作用和功能的复杂性。最近，4项高质量的大型随机对照III期临床试验发表了结果。本文从免疫病理和临床试验两个层面，系统总结并分析了这些复杂而矛盾的数据，阐明了人类感染2019-nCoV以后不同的临床结局与IFN水平及其产生时间密切相关，IFN在COVID-19早期具有免疫保护作用，而在晚期具有加重炎症的免疫损伤作用。IFN在COVID-19中的精准作用和临床使用，需要进一步开展严格控制混杂因素的高质量前瞻性临床试验研究。

外伤性视神经病变和青光眼可引起视神经退行性改变，进而导致视力显著下降，严重影响患者的生活质量。近年来，通过对哺乳动物视神经损伤模型的研究发现，视神经损伤涉及细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等病理生理过程。研究人员对视神经损伤的相关机理和调控信号通路进行了深入探索，并且在对抗视网膜神经节细胞(RGC)凋亡、新型药物治疗、基因治疗、干细胞移植以及天然提取物等方面进行了视神经损伤的保护研究。研究表明热休克蛋白70家族的成员葡萄糖调节蛋白75以及人体视网膜中自然分泌的褪黑素可能在RGC凋亡调控中起重要作用。人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可能通过直接激活内在的G-CSF受体和下游信号通路而起到保护RGC的作用。另外，基因治疗因具有很高的靶向性，有望成为视神经损伤后修复和再生的有效疗法。脂肪干细胞移植能够抵抗大鼠模型中视网膜细胞的凋亡。此外，枸杞多糖可以延迟轴突的继发变性，可能成为延缓视神经损伤继发性变性有前景的天然提取物。本文将对视神经损伤的相关机制、调控及保护途径作一综述。

目的 探索一种基于6 种手部精细运动解码的脑机接口(BCI)技术.方法 在分析了 6 种手部常见精细运动脑电图(EEG)产生机理与响应特性的基础上,设计了手部精细运动执行BCI范式,实现了一种基于卷积神经网络的运动相关EEG信号解码模型,并搭建了基于手部精细运动的BCI系统,对8 例健康受试者、2 例因病变累及顶叶而出现明显运动功能障碍患者的 6 种精细运动手势EEG信号进行了分类.结果 10 例受试者在基于手部精细运动的BCI系统下,EEG信号的分类准确率为(79.20±6.05)%.结论 基于6种手部精细运动解码的BCI方法具有一定有效性和泛化能力.

因生态位的高度重叠,森林更新早期草本植物同更新幼苗间存在着激烈的光能、养分及水分竞争,由此显著影响到森林更新过程.以山西省庞泉沟自然保护区蒙古栎更新幼苗为研究对象,设置4种草本竞争模式(无竞争、全竞争、地上竞争、地下竞争),2种土壤养分梯度(4 g/m2、32 g/m2),2种土壤养分分布模式(均质、异质),进行草本竞争盆栽试验.结果表明:1)草本竞争、土壤养分状况对幼苗更新均存在显著影响(P＜0.05).其中,幼苗各生长指标在无竞争、地下竞争处理间的差异,显著表明地下竞争效应的存在性,地上竞争效应同理.2)基于线性模型,对幼苗苗高、叶片总面积、叶片总生物量、三个细根亚径级根系表面积而言,草本竞争主效应的贡献率分别为80.66％、67.49％、49.39％、40.26％、59.09％、53.26％,同土壤养分浓度相比,草本竞争的森林更新效应更高;在土壤养分异质条件下,二者交互效应甚至显著大于土壤浓度主效应;草本竞争各组分分析结果表明地下竞争效应的贡献率始终处于主导地位.3)基于结构方程模型,揭示草本竞争森林更新效应及其内在组分的具体作用途径.在无竞争与全竞争处理下,幼苗更新潜力对光能吸收及养分吸收的标准化回归系数分别为0.61、0.46,表明草本竞争主要通过光能吸收影响幼苗的更新过程;草本竞争内在组分的群组分析中,地上竞争与地下竞争相应的标准化系数分别为0.31、0.74,表明后者是主要的作用途径.在定量评价草本竞争及其内在组分森林更新效应的基础上,深入探讨其作用机理,加深了人们对其在森林更新早期生态效应的认识,为森林更新实践提供理论指导.