目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。

铁死亡是一种由脂质活性氧驱动的铁依赖形式的调节性细胞死亡，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。多种临床药物如青蒿素衍生物、伊曲康唑、柳氮磺胺吡啶、葫芦素B、紫杉醇、双硫仑/铜等可通过不同机制诱发头颈部肿瘤铁死亡从而抑制肿瘤生长。对临床常用药物在头颈部肿瘤治疗中诱导铁死亡的调控机制进行研究，可为头颈部肿瘤铁死亡的靶点治疗提供参考。

目的:观察长期应用传统抗风湿药物（cDMARDs）治疗AS患者的疗效与药物相关不良反应情况，为临床诊疗提供参考。方法:回顾性分析北京大学深圳医院风湿免疫科随诊记录10年以上的AS患者，选取其中全程仅用过cDMARDs、NSAIDs、糖皮质激素，至少连续治疗3年以上者为治疗组，未治疗或治疗不超过3个月者为对照组。收集所有患者10年前后的临床症状、炎症指标、影像学结果、药物相关不良反应等数据进行统计学分析。计数资料进行 χ2检验，符合正态分布的计量资料采用 t检验，非正态分布的计量资料用Mann-Whitney U检验，治疗前后对照应用配对 t检验进行统计处理。 结果:共纳入符合条件患者166例，治疗组111例，对照组55例，2组患者的平均随访时间、初次就诊的主诉病程、年龄、性别比、HLA-B27阳性率、晨僵时间、夜间痛、外周关节炎、ESR、CRP、影像等基线资料对比差异无统计学意义。10年后，治疗组较对照组的晨僵时间更短[（8±18）与（22±34）， U=2 228， P=0.008]，夜间痛比例更低[（2/1.9%）与（19/36.5%）， χ2=37.037， P<0.01]，外周关节炎发生率更低[（23/20.7%）与（25/45.5%）， χ2=10.946， P=0.001），ESR更低[（14±13）与（20±19）， t=2.249， P=0.026]，CRP更低[（6±6）与（10±11）， t=2.154， P=0.033]，骶髂关节炎进展比例更低[（28/25.2%）与（46/83.6%）， χ2=50.922， P<0.01]，脊柱进展比例更低[（8/7.2%）与（51/92.7%）， χ2=117.407， P<0.01]，2组比较差异有统计学意义。治疗组患者主要用药及占比情况：柳氮磺吡啶（100%），甲氨蝶呤（86.5%），NSAIDs（98.2%，其中87.3%自行按需服药），糖皮质激素（78.4%），沙利度胺（62.2%）等。治疗过程中出现过的药物相关不良反应主要有：恶心、呕吐、头晕、月经异常、可逆的肝功能异常。 结论:不治疗的AS患者几乎均有骶髂关节与脊柱影像学进展。cDMARDs联合用药可有效控制大部分AS患者的临床症状、降低炎症指标、延缓骶髂关节与脊柱影像学进展，同时无严重药物相关不良反应。

旨在了解我国风湿科医生对类风湿关节炎（RA）治疗策略的认识情况。于2016年9月26—29日亚太风湿病学学会联盟上海会议上发放纸质调查问卷，调查参会医师治疗RA时一线和二线改善病情抗风湿药（DMARDs）的选择、生物制剂的选择、甲氨蝶呤与糖皮质激素应用及疾病活动度评估与监测频率。结果显示，治疗RA时，85.1%的医生首选甲氨蝶呤；存在甲氨蝶呤禁忌证时，71.0%的医生选择来氟米特或柳氮磺吡啶。当甲氨蝶呤治疗失败时，62.0%的医生选择换为或加用其他传统合成DMARDs，若选择应用生物制剂，65.2%的医生选择依那西普。97.3%的医生以甲氨蝶呤7.5~15 mg/周剂量起始；73.8%的医生使用最大甲氨蝶呤剂量为10~15 mg/周。初始治疗时，49.3%的医生选择口服糖皮质激素。42.6%的医生在日常工作中从不或不太经常评估RA疾病活动。患者病情达到缓解后，74.2%的医生会选择每1~3个月随访。提示，被调查医生治疗RA时，在一线和二线治疗方案的选择上与国内外RA管理指南推荐一致，但甲氨蝶呤的最大给药剂量、初始治疗是否应用糖皮质激素、疾病活动度的评估及疾病缓解后的监测频率与国内外RA管理指南不一致。

回顾性分析2020年3月山东大学附属省立医院小儿肾脏风湿免疫科收治的1例SAPHO综合征患儿资料。患儿，男，14岁，因"痤疮2个月余，发热50余天，髋关节疼痛2周"入院。患儿病初按"痤疮合并感染"、"关节炎"于多家医院、多个科室就诊，治疗2个月余，效果欠佳。入院初拟诊为"幼年特发性关节炎、痤疮合并感染"，予抗感染、抗炎等对症支持治疗，病情进行性加重。经多学科会诊及完善相关检查后最终考虑诊断"SAPHO综合征"，予塞来昔布、柳氮磺胺吡啶、重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白等治疗后，患儿临床症状明显减轻。SAPHO综合征临床罕见，儿童尤著，极易误诊、漏诊。提示临床工作中如接诊痤疮患儿，尤其同时合并关节炎者，应高度怀疑此病并尽早诊治。

目的:探究18α甘草次酸(18α-GA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)的保护作用，为18α-GA的临床应用提供理论依据和实验基础。方法:将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组：DSS模型组，阳性药对照组，18α-GA高、中、低剂量组，每组8只，5组小鼠均采用3% DSS溶液连续喂养7 d建立急性UC动物模型，同时各组分别每天腹腔注射100 mg/kg生理盐水、100 mg/kg柳氮磺吡啶、40 mg/kg 18α-GA、20 mg/kg 18α-GA、10 mg/kg 18α-GA。每天测量并记录小鼠的体重，评估小鼠疾病活动指数(DAI)。第8天处死小鼠，取小鼠结肠测量其长度；切片观察结肠黏膜并进行病理学评分；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路相关蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定结肠组织中IL-1β含量。结果:与DSS模型组比较，18α-GA高、中剂量组第7天时的体重减轻幅度明显更小(均 P<0.05)；结肠长度更长(均 P<0.05)，结肠黏膜病理学评分明显更低(均 P<0.05)；结肠组织中GSDMD、cleaved-caspase1及IL-1β的表达显著更低(均 P<0.05)；18α-GA高剂量组DAI评分更低( P<0.05)；结肠组织中NLRP3表达更低( P<0.05)。 结论:18α-GA可通过抑制NLRP3炎症小体通路的激活，改善DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎。

炎症性肠病(IBD)合并肺部病变包括非药物诱导和药物诱导的肺部异常，其中药物诱导的肺部异常相关药物主要包括柳氮磺胺吡啶、5-氨基水杨酸、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤、英夫利昔单抗等。IBD患者肺部受累发生率低、症状隐匿，易被忽视，现报道溃疡性结肠炎合并肺部病变1例，旨在提高临床医师对该病的认识。

IBD是发生在胃肠道原因不明的慢性非特异性的炎症性疾病，主要包括UC和CD。目前IBD的发病机制尚未明确，临床上尚未出现能彻底治愈IBD的药物。相比于IBD治疗的传统药物(柳氮磺吡啶、5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂等)和生物制剂，小分子免疫抑制剂具有生产成本低、允许口服给药、免疫原性低等优势，已在临床上展示了良好的应用前景。本综述归纳总结了近年来小分子抑制剂在IBD中的疗效和应用前景。

目的:总结线状IgA大疱性皮病（LABD）患者的临床、免疫血清学和治疗特点。方法:回顾性收集2016—2023年就诊于中国医学科学院皮肤病医院诊断为LABD的患者资料，分析其临床、免疫血清学和治疗特征。结果:共纳入LABD患者26例，女14例、男12例，年龄[ M（ Q1， Q3]为32（11，48）岁。26例患者中12例（46.2%）表现为典型的花环样红斑、水疱，14例（53.8%）表现不典型，即非花环样排列的红斑、水疱。直接免疫荧光检查阳性率为73.7%（14/19）。盐裂皮肤-间接免疫荧光（ss-IIF）检查阳性率为53.8%（14/26），均表现为IgA伴或不伴IgG沉积在表皮侧。免疫印迹实验检测到IgA抗体阳性率为88.5%（23/26），18例（69.2%）患者血清IgA可识别相对分子质量120 000的线状IgA抗原1（LAD-1），其中4例IgA同时识别BP180；1例（3.8%）IgA识别表皮提取物中相对分子质量约170 000的蛋白；1例（3.8%）IgA识别表皮提取物中BP230和相对分子质量为140 000的蛋白；1例（3.8%）IgA可识别相对分子质量为290 000的Ⅶ型胶原。21例患者对氨苯砜治疗反应良好，1例疗效欠佳，1例不耐受，此2例使用托法替布亦不能达到完全缓解；3例使用米诺环素、秋水仙碱、柳氮磺吡啶等治疗有效。 结论:本组LABD患者中青年多见，LAD-1是最常见的靶抗原，免疫印迹实验检测IgA抗体的阳性率较免疫荧光检测法高，是鉴别诊断的重要手段。虽然LABD对氨苯砜反应良好，但仍需探索其他安全有效的药物。

1例40岁女性患者因脊柱关节炎服用柳氮磺吡啶0.75 g、3次/d。服药第20天，患者全身出现皮疹，逐渐加重，伴发热、淋巴结肿大和脾大，实验室检查发现白细胞计数14.4×10 9/L，嗜酸粒细胞计数0.82×10 9/L，尿潜血（+++）、丙氨酸转氨酶84 U/L，天冬氨酸转氨酶96 U/L，诊断为药物超敏反应综合征，考虑与柳氮磺吡啶有关。停用柳氮磺吡啶，给予甲泼尼龙联合人免疫球蛋白静脉滴注，同时辅以抗感染、抗过敏、保肝等治疗。8 d后皮疹开始消退，瘙痒好转；18 d后皮疹基本消退，实验室检查结果恢复正常。