目前前列腺癌新辅助治疗首选传统内分泌药物，国内关于新型内分泌治疗药物用于新辅助治疗的报道很少。本文报道1例使用恩扎卢胺联合雄激素剥夺治疗(ADT)行新辅助内分泌治疗的病例。患者，63岁，因发现前列腺占位入院。血PSA 53.50 ng/ml。MRI检查示前列腺病灶突破左侧包膜，左侧精囊腺受侵，膀胱壁受侵；骨扫描示左侧第8肋后支放射性局限增高。穿刺确诊为前列腺腺癌，Gleason评分4+4＝8分，分期T 4bN 1M 1期。患者应用戈舍瑞林联合恩扎卢胺治疗4个月后，行PSMA-PET CT检查：前列腺大小正常，未见明显 68Ga-PSMA摄取增高，骨骼未见 68Ga-PSMA摄取异常增高。后行根治性前列腺切除术。恩扎卢胺联合ADT作为新辅助内分泌治疗，为患者赢得了手术条件。

目的:探讨 18F-FDG全身PET/CT动态显像评价MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型早期放疗效果的价值。 方法:建立MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型，按随机数字表法分为对照组和放疗组(每组10只)，分别于放疗前和放疗完成后对裸鼠行全身 18F-FDG PET/CT动态显像，比较2组肿瘤SUV max、最大示踪剂净流入速率常数( Kimax)的变化，计算靶本比(TBR)，并记录肿瘤体积变化情况。以病理结果为参照，评估 18F-FDG全身PET/CT动态显像在评价裸鼠MDA-MB-231乳腺癌放疗效果中的价值。数据分析采用配对 t检验、两独立样本 t检验和Pearson相关分析。 结果:放疗后，放疗组SUV max和 Kimax分别为4.66±0.46和0.14±0.03，均较放疗前降低(5.30±0.52和0.19±0.03； t值：4.61、8.31， P值：0.001、<0.001)，对照组SUV max和 Kimax(5.94±0.74、0.23±0.03)则较放疗前增加(5.24±0.50、0.19±0.02； t值：4.77、6.87， P值：0.001、<0.001)。2组所有扫描图像中TBR Ki明显大于TBR suv(14.11±5.58和5.91±1.60； t＝8.92， P<0.001)。放疗组肿瘤体积较放疗前减小，但差异无统计学意义[(0.74±0.12)与(0.81±0.08) cm 3； t＝2.24， P＝0.052]。免疫组织化学检测示，葡萄糖转运蛋白(Glut)1在肿瘤中高表达，放疗后放疗组Glut1阳性细胞百分率明显低于对照组[(38.30±6.18)%和(69.78±5.37)%； t＝12.17， P<0.001]。Glut1表达与SUV max、 Kimax均呈正相关(对照组： rsuv＝0.75， P＝0.012； rKi＝0.77， P＝0.010；放疗组： rsuv＝0.67， P＝0.035； rKi＝0.77， P＝0.010)。放疗组肿瘤细胞凋亡指数(AI)明显高于对照组[(24.15±4.00)%和(10.15±3.05)%； t＝8.85， P<0.001]。 结论:18F-FDG全身PET/CT动态显像可以敏感地监测裸鼠MDA-MB-231乳腺癌早期放疗效果。

目的:研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法:选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果:试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（ P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。

目的:制备转染治疗基因早期生长反应蛋白1(Egr1)-钠碘同向转运体(NIS)并携带金纳米颗粒(AuNPs)的骨髓间充质干细胞(BMSCs)，探讨Egr1对NIS表达的促进和AuNPs的辐射增敏作用。方法:采用慢病毒(Lv)-Egr1-NIS-巨细胞病毒(CMV)-绿色荧光蛋白(GFP)及Lv-Egr1-GFP颗粒对BMSCs进行基因转染，制备BMSCs-Egr1-NIS及BMSCs-Egr1-GFP(对照)。通过摄碘实验验证在不同放射性浓度碘诱导下NIS基因的表达；用激光共聚焦显微镜观察BMSCs吞噬AuNPs的最佳温育时间、质量浓度；进行细胞毒性实验，分析AuNPs对BMSCs-Egr1-NIS细胞活性的影响；通过摄碘实验研究BMSCs-Egr1-NIS吞噬和未吞噬AuNPs对基因表达的影响；用细胞迁移实验验证BMSCs-Egr1-NIS在吞噬和未吞噬AuNPs的情况下对乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外靶向性；探索不同质量浓度AuNPs对 131I杀伤乳腺癌细胞MDA-MB-231的辐射增敏作用。采用单因素方差分析及Dunnett t检验比较多组间数据差异。 结果:成功制备转染治疗基因Egr1-NIS的BMSCs(非稳转)，即BMSCs-Egr1-NIS。在辐射诱导下Egr1可以增加NIS的表达，BMSCs-Egr1-NIS较BMSCs-Egr1-GFP摄碘能力提高2.5～5倍或更高；BMSCs吞噬AuNPs的最佳温育条件是AuNPs 0.20 g/L温育24 h或者0.10 g/L温育48 h；AuNPs的细胞毒性非常低，对细胞的摄碘能力和体外靶向性没有影响；BMSCs-Egr1-NIS对乳腺癌细胞MDA-MB-231具有体外靶向性；AuNPs对 131I的辐射增敏实验示，各 131I杀伤组与无 131I的空白对照组活细胞染色吸光度( A) 570差异有统计学意义( F＝60.670， P<0.01)，AuNPs质量浓度为0.20和0.40 g/L的实验组 131I对MDA-MB-231细胞的杀伤作用高于0 g/L组， A570 nm值分别为0.87±0.05、0.41±0.07和1.39±0.11(均 P<0.01)。 结论:BMSCs可转染治疗基因Egr1-NIS并携带AuNPs，作为靶向乳腺癌的载体，在放射性碘的作用下增强NIS基因表达，同时AuNPs可作为 131I治疗的辐射增敏剂。

金纳米颗粒（GNPs）由于具有独特的物理化学性质，近年来被广泛应用于生物医学领域的研究。放射性核素标记的GNPs可用于疾病的单模态和多模态分子成像，同时，利用所标记放射性核素自身的特点、GNPs自身的光热效应和放射增敏作用，或进一步负载治疗剂后，还可用于疾病的诊疗一体化。笔者对放射性核素标记的GNPs的制备及其在肿瘤诊疗中的研究进展进行综述。

目的:探讨circ_0001955对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的影响及分子机制。方法:将si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149转染至DU145细胞中，分别记为si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149组；将miR-149与pc-circ_0001955共转染至DU145细胞记为miR-149+pc-circ_0001955组，以未经任何处理的细胞作为空白对照组。实时荧光定量PCR检测circ_0001955和miR-149表达水平；MTT检测细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、γ-H 2AX蛋白表达；细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验验证circ_0001955和miR-149的靶向关系。 结果:细胞中circ_0001955高表达，miR-149低表达。沉默circ_0001955或过表达miR-149后细胞活性、迁移和侵袭数降低，MMP-2、MMP-9表达水平降低，Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高，细胞凋亡率升高( P<0.05)。4 Gy X线照射后细胞中γ-H 2AX表达水平升高，细胞存活分数降低，敏感性比1.38。circ_0001955靶向调控miR-149，同时过表达circ_0001955和miR-149后细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数升高，细胞凋亡率、细胞存活分数升高，敏感性比0.72。 结论:沉默circ_0001955靶向上调miR-149抑制DU145细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡和增加细胞放射敏感性。

目的:验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法:本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响；通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响；克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性；增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果:PCR结果显示，2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加，差异有统计学意义( t＝12.84、62.06、27.86、32.43， P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性， D0、 Dq、 SF2值分别为0.79、1.61、0.47，与对照组比较差异有统计学意义( t＝13.2、5.85、7.31， P<0.05)，放射增敏比(SER D0)为1.41；且经6 Gy照射后，低表达TUT4组细胞增殖减少( t＝7.12、13.63， P<0.05)、S期细胞增加( t＝11.98， P<0.05)、线粒体损伤增加( t＝11.98， P<0.05)、氧自由基产生增加( t＝15.65， P<0.05)。进一步研究结果表明，下调TUT4表达可使miR132/212表达增加，miR132/212+UUU表达减少( t＝27.90、60.99， P<0.05)；而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性，SER D0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明，TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱( t＝4.76、7.65， P<0.05)；同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强，差异有统计学意义( t＝7.22， P<0.05)。 结论:X射线可增加HEEC中TUT4的表达，TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤，其机制与miR132/212的尿苷化相关。

目的:探讨基于动态增强MRI（DCE-MRI）和扩散加权成像（DWI）的影像组学模型对小乳腺癌（最大径≤20 mm）的诊断效能，并与放射科医师评估结果进行对比分析。方法:回顾性分析2016年6月至2018年1月上海交通大学医学院附属仁济医院经手术病理证实的乳腺小病灶（最大径≤20 mm）205个，分为训练集（ n=116）和测试集（ n=89）。基于术前DCE-MRI和DWI序列，运用梯度提升决策树（GBDT）建立影像组学模型，预测测试集病灶的良恶性。测试集MRI图像由1名经验丰富的放射科医师评估，判断病灶良恶性。运用受试者操作特征（ROC）曲线分析评估GBDT模型和放射科医师的诊断效能。采用DeLong检验比较ROC曲线下面积，McNemar检验比较灵敏度、特异度和准确度。 结果:GBDT模型鉴别乳腺小病灶良恶性的ROC曲线下面积（0.950），与放射科医师联合DCE-MRI和DWI评估（0.935）相比差异无统计学意义（ Z=0.499， P=0.618），并显著高于单独运用DCE-MRI（0.874）或DWI（0.832）评估（ Z=2.024， P=0.043； Z=2.772， P=0.006）。GBDT模型最佳截断点灵敏度、特异度和准确度分别为90.0%，89.8%和89.9%，DCE-MRI联合DWI最佳截断点灵敏度、特异度和准确度分别为97.5%，79.6%和87.6%，2种方法相比差异均无统计学意义（χ2=0.800，2.286和0.083， P均>0.05）。 结论:基于DCE-MRI和DWI建立的影像组学模型对小乳腺癌具有较高的诊断效能，与经验丰富的放射科医师评估结果一致。

放疗是治疗恶性肿瘤的三大常规手段之一，但由于其存在高辐射剂量损伤正常组织和肿瘤细胞辐射抵抗性强等问题，导致治疗后往往达不到预期效果。为提高放疗疗效，并且减少对正常组织的不良作用，探索新型放疗增敏剂及放化疗联合的新策略已成为研究热点。高分子纳米材料凭借其良好的生物相容性和生理稳定性等优点，为提高肿瘤放疗效果开拓了广阔的应用前景。笔者就高分子纳米材料用于放疗增敏的研究进展进行综述。