原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种由血小板抗体介导的自身免疫性出血性疾病。ITP发病率随患者年龄增长而升高，因此对老年人ITP的诊治更需予以重视。一方面，ITP老年患者合并的基础疾病较多，导致对其诊断难度增加；另一方面，以糖皮质激素和(或)静脉输注免疫球蛋白(IVIG)为基础的一线治疗方案，对ITP老年患者的疗效不佳，并且ITP老年患者易发生糖尿病、高血压、血栓和出血，以及骨质疏松等并发症。老年人ITP的二线治疗方案包括血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)、利妥昔单抗、氨苯砜、达那唑等。脾切除术通常为ITP老年患者对其他治疗无效时的选择。笔者拟就近年老年人ITP的流行病学特征、诊断及治疗等相关研究进展进行综述，旨在为ITP老年患者的治疗提供参考。

痤疮药物治疗近年取得一定进展。多种新型药物的临床研究结果显示出良好的疗效及安全性，如四环素类抗生素萨瑞环素（sarecycline）、第四代外用维A酸类药物曲法罗汀（trifarotene）、首个局部雄激素受体拮抗剂clascoterone、一氧化氮释放凝胶4% SB204和外用米诺环素泡沫制剂4% FMX101等。本文综述痤疮药物治疗研究的新进展。

疱疹样皮炎是一种与乳糜泻相关的自身免疫性大疱病，多发于携带HLA-DQ2或HLA-DQ8等位基因的高加索人。研究表明，疱疹性皮炎患者血清中存在多种针对转谷氨酰胺酶等抗原的抗体，表皮型转谷氨酰胺酶是其自身抗原。疱疹样皮炎的发病除与遗传和麦胶敏感有关外，还可能与肠道菌群微生态失衡有关。无麦胶饮食和氨苯砜仍然是疱疹样皮炎的主要治疗手段。本文从流行病学、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及治疗等方面对疱疹样皮炎进行总结。

目的:总结表现为环状红斑水疱的自身免疫性表皮下水疱病的临床、组织病理、免疫血清学及治疗特点。方法:回顾性分析2015—2022年就诊于中国医学科学院皮肤病医院表现为环状红斑水疱的自身免疫性表皮下水疱病患者的资料。结果:共纳入患者25例，男10例、女15例，年龄（39.21 ± 24.65）岁，包括线状IgA大疱性皮病9例，大疱性类天疱疮7例，抗P200类天疱疮5例，获得性大疱性表皮松解症4例，20例（80%）有不同程度瘙痒。15例（60%）出现真皮组织嗜酸性粒细胞浸润，11例（44%）外周血嗜酸性粒细胞计数增加，7例（28%）同时有嗜酸性粒细胞组织浸润和外周血嗜酸性粒细胞升高。盐裂皮肤-间接免疫荧光及免疫印迹实验显示，9例同时存在抗基底膜带IgG及IgA抗体，包括4例大疱性类天疱疮、1例线状IgA大疱性皮病、2例抗P200类天疱疮、2例获得性大疱性表皮松解症；5例同时存在多种抗基底膜带靶抗原的抗体。7例大疱性类天疱疮均予系统糖皮质激素治疗，其中5例联合免疫抑制剂，2例联合米诺环素；线状IgA大疱性皮病、抗P200类天疱疮、获得性大疱性表皮松解症患者对抗炎药物及氨苯砜治疗敏感。结论:多种类型自身免疫性表皮下水疱病均可有环状红斑、水疱表现，需根据血清学检查结果鉴别诊断。

目的:总结抗p200类天疱疮患者的临床和免疫血清学特征。方法:收集2015年1月至2021年10月在中国医学科学院皮肤病医院确诊为抗p200类天疱疮的患者资料，回顾性分析其临床和免疫血清学特征。结果:纳入7例抗p200类天疱疮患者，盐裂皮肤-间接免疫荧光实验显示，7例患者血清IgG抗体均结合于盐裂皮肤的真皮侧，以真皮提取物为底物的免疫印迹显示，在相对分子质量200 000蛋白处有条带。4例呈经典型大疱性类天疱疮样损害，2例初起呈湿疹样损害，1例类似线状IgA大疱性皮病。6例循环IgG抗体可识别层粘连蛋白γ1-C端重组蛋白。4例患者接受不同剂量系统糖皮质激素治疗，其中1例对高剂量系统糖皮质激素（相当于泼尼松1.4 mg·kg -1·d -1）治疗抵抗；2例对米诺环素、氨苯砜治疗反应好；1例失访。4例患者在随访平均22.5个月时达到完全缓解停药；2例在随访平均8个月时达到最小剂量治疗保持完全缓解。 结论:抗p200类天疱疮临床表现多样，重组Lnγ1-C端可作为可靠的抗原底物用于检测抗p200类天疱疮患者自身抗体；部分患者最终可达到完全缓解并停药。

浙江武康疗养院由始建于1887年的杭州广济麻风医院演变而来，是中华人民共和国成立后浙江省麻风病防治中心。现居疗养院的麻风病患(休养员)大多于20世纪60年代陆续进院。由于氨苯砜单疗法的局限和生活条件艰苦，休养员需要长期接受隔离治疗，从事集体生产。改革开放后，疗养院的医疗和生活水准得到显著改善，社会治疗取代隔离治疗，休养员逐渐融入社会；联合化疗的推广缩短了疗程，也大大降低了麻风畸残率；政府持续加大对麻风病人的财政补助，他们的生活来源基本得到保障；广泛普及的麻风防治知识也使麻风病人逐渐摆脱了被"污名化"的困境。在"后麻风时代"，武康疗养院由注重疾病治疗转向加强病人的心理建设，其职能从隔离防疫转向休憩养老，麻风病人的身份也从"病人"转变为"休养员"。这一系列的变迁反映了麻风防疫事业由防治向养老转变过程中的人文关怀与"去污名化"的价值引导。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂厄洛替尼对非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）的治疗作用及机制。方法:实验研究。人视网膜Müller细胞（RMC）为Moorfields眼科医院和伦敦大学学院眼科学研究所-Müller 1（MIO-M1）细胞。将MIO-M1细胞分为正常对照、高渗、高糖、高糖+二甲基亚砜（DMSO）、高糖+厄洛替尼 0.5 mmol/L、高糖+厄洛替尼 1 mmol/L和高糖+厄洛替尼 2 mmol/L组。5-乙炔-2′-脱氧尿苷（EdU）掺入实验检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞增殖的影响；Western印迹检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞活化标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和谷氨酰胺合成酶（GS）蛋白水平的影响。Western印迹检测厄洛替尼对高糖条件下RMC中p75神经生长因子受体（p75NTR）、波形蛋白和细胞视黄醛结合蛋白（CRALBP）蛋白水平的影响。将MIO-M1细胞分为正常对照、高糖、高糖+DMSO和高糖+厄洛替尼1 mmol/L组，采用细胞免疫荧光染色检测厄洛替尼对高糖条件下EGFR核转位的影响；免疫共沉淀检测厄洛替尼对高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与转录中间因子2（TIF2）之间相互作用的影响。将MIO-M1细胞分为正常对照、高糖、高糖+DMSO、高糖+Myc-DDK空载体、高糖+厄洛替尼、高糖+厄洛替尼+人双调蛋白、高糖+厄洛替尼+TIF2质粒和高糖+厄洛替尼+人双调蛋白+TIF2质粒组，采用细胞免疫荧光染色检测厄洛替尼通过EGFR/TIF2轴对高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与TIF2结合的影响。采用定量实时逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测通过影响高糖条件下MIO-M1细胞中EGFR与TIF2结合对细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）转录的调节作用。构建小鼠糖尿病视网膜病变（DR）模型，采用随机数字表法，按照不同喂养方式，分为正常对照、DR、DR+DMSO、DR+厄洛替尼 0.25 mg·kg -1·d -1、DR+厄洛替尼 0. 5 mg·kg -1·d -1和DR+厄洛替尼 1 mg·kg -1·d -1组，共25只小鼠，每组5只。组织免疫荧光染色检测小鼠RMC活化标记GFAP的表达水平；FITC-葡聚糖注射实验检测厄洛替尼对小鼠DR模型中视网膜血管渗漏的影响。 结果:与正常对照组（32.4%±3.0%）相比，高糖组（59.2%±3.8%）RMC中EdU阳性细胞的比例增多（ P<0.001）。与高糖组（59.2%±3.8%）相比，高糖+厄洛替尼1 mmol/L组（37.6%±4.4%）中EdU阳性细胞比例（ P<0.001）下降。与正常对照组相比，高糖组RMC中GFAP表达增高（正常对照组为1，高糖组为2.27±0.11， P<0.001），GS表达降低（正常对照组为1，高糖组为0.32±0.03， P<0.001）。厄洛替尼1 mmol/L处理降低高糖条件下RMC中GFAP的表达（分别为1.32±0.13和2.27±0.11， P<0.001），升高GS的表达（分别为0.71±0.06和0.32±0.03， P<0.001）。高糖+厄洛替尼1 mmol/L组RMC中EGFR与4′，6-二氨基-2-苯基吲哚（DAPI）的共定位比例低于高糖组（分别为52.2%±4.1%和76.4%±5.7%， P<0.001）。用EGF或TIF2抗体沉淀TIF2或EGFR，两者在高糖条件下相对于正常对照组均升高（正常对照组为1，高糖组TIF2为2.27±0.20，EGFR为2.17±0.21；均 P<0.05），并且高糖+厄洛替尼组TIF2（1.38±0.10）或EGFR（1.32±0.13）表达低于高糖组TIF2（2.27±0.20）和高糖组EGFR（2.17±0.21）（均 P<0.05）。高糖+厄洛替尼组RMC中EGFR与TIF2共定位比例（17.2%±3.9%）及Cyclin D1 mRNA水平（1.32±0.16）均低于高糖组（EGFR与TIF2共定位比例为54.6%±3.7%，Cyclin D1 mRNA水平为2.58±0.19，均 P<0.05），高糖+厄洛替尼+AREG组、高糖+厄洛替尼+Myc-DDK-TIF2质粒组和高糖+厄洛替尼+AREG+Myc-DDK-TIF2质粒组EGFR与TIF2共定位比例（分别为24.1%±1.9%、26.0%±2.3%、35.3%±2.5%）及TIF2 mRNA水平（分别为1.71±0.16、1.72±0.18、2.20±0.18）均高于高糖+厄洛替尼组（均 P<0.05）。相对于正常对照组，小鼠视网膜组织中GFAP表达在DR组中增高（正常对照组为1，DR组为3.07±0.19， P<0.001），厄洛替尼0.5 mg·kg -1·d -1处理可（1.73±0.30）显著降低DR组小鼠视网膜中GFAP的表达（ P<0.05）。相对于正常对照组（3.97±0.47），DR组（23.13±2.15）荧光素渗漏增加，DR+厄洛替尼组（11.66±1.45）与DR组相比，渗漏显著降低（均 P<0.05）。 结论:厄洛替尼抑制高糖诱导的人RMC增殖和活化，抑制RMC中EGFR入细胞核，抑制RMC中EGFR与TIF2结合，并且通过抑制EGFR与TIF2相互作用，降低RMC中Cyclin D1的转录。厄洛替尼抑制小鼠DR模型中RMC的增殖和活化，改善小鼠视网膜血管渗漏。厄洛替尼通过下调高糖条件下RMC中的EGFR/TIF2/Cyclin D1通路，抑制RMC的活化和增殖，从而缓解NPDR的进展。

目的:总结线状IgA大疱性皮病（LABD）患者的临床、免疫血清学和治疗特点。方法:回顾性收集2016—2023年就诊于中国医学科学院皮肤病医院诊断为LABD的患者资料，分析其临床、免疫血清学和治疗特征。结果:共纳入LABD患者26例，女14例、男12例，年龄[ M（ Q1， Q3]为32（11，48）岁。26例患者中12例（46.2%）表现为典型的花环样红斑、水疱，14例（53.8%）表现不典型，即非花环样排列的红斑、水疱。直接免疫荧光检查阳性率为73.7%（14/19）。盐裂皮肤-间接免疫荧光（ss-IIF）检查阳性率为53.8%（14/26），均表现为IgA伴或不伴IgG沉积在表皮侧。免疫印迹实验检测到IgA抗体阳性率为88.5%（23/26），18例（69.2%）患者血清IgA可识别相对分子质量120 000的线状IgA抗原1（LAD-1），其中4例IgA同时识别BP180；1例（3.8%）IgA识别表皮提取物中相对分子质量约170 000的蛋白；1例（3.8%）IgA识别表皮提取物中BP230和相对分子质量为140 000的蛋白；1例（3.8%）IgA可识别相对分子质量为290 000的Ⅶ型胶原。21例患者对氨苯砜治疗反应良好，1例疗效欠佳，1例不耐受，此2例使用托法替布亦不能达到完全缓解；3例使用米诺环素、秋水仙碱、柳氮磺吡啶等治疗有效。 结论:本组LABD患者中青年多见，LAD-1是最常见的靶抗原，免疫印迹实验检测IgA抗体的阳性率较免疫荧光检测法高，是鉴别诊断的重要手段。虽然LABD对氨苯砜反应良好，但仍需探索其他安全有效的药物。

目的:总结我国疱疹样皮炎患者的疾病特征。方法:检索中国知网、万方和PubMed数据库中自建库至2018年12月公开发表的中国人疱疹样皮炎相关文献，根据纳入及排除标准对临床表现、普通病理、免疫病理特点进行筛选，分析符合诊断标准患者的疾病特征。结果:纳入55例疱疹样皮炎患者，发病年龄（44.9 ± 18.5）岁，男女比例约2.5∶1，平均诊断延迟4.1年。皮损主要表现为红斑基础上的紧张性水疱，分布在臀区、肘部、背部、膝部等部位。39例描述组织病理表现，37例可见表皮下疱，17例存在中性粒细胞浸润。33例描述皮损周围组织直接免疫荧光表现，31例可见IgA颗粒状沉积，23例沉积部位为真皮乳头。39例描述了治疗情况，其中25例使用氨苯砜或氨苯砜联合无谷胶饮食治疗，治疗效果明显，皮损多在1个月内消退。结论:中国疱疹样皮炎主要表现为红斑基础上的紧张性水疱，直接免疫荧光主要表现为IgA颗粒状沉积，病因可能具有遗传学特点，氨苯砜治疗效果良好。

目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、活性氧簇(ROS)、醛酮还原酶家族1成员C3(AKR1C3)在瘢痕疙瘩形成中的可能作用及机制。方法:从昆明医科大学第一附属医院皮肤科收集9例瘢痕疙瘩组织标本(男6例，女3例，年龄24~40岁)，以及6例进行其他手术的志愿者正常皮肤组织标本(男4例，女2例，年龄20~45岁)，部分行组织包埋，部分行成纤维细胞原代培养。(1)免疫组织化学检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中AKT(丝氨酸磷酸化位点473)[p-AKT(S473)]、AKT(苏氨酸磷酸化位点308)[p-AKT(T308)]和AKR1C3的蛋白相对表达量。(2)CCK-8法检测不同浓度(0、5、10、15、20、25、30、35、40、45、50 mmol/L)PI3K特异性抑制剂2-吗啉代-8-苯基色酮(LY294002)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制作用，并筛选出LY294002最佳的实验浓度。(3)以ROS检测试剂盒分别检测不同浓度(0、4、6、8、10、12 mmol/L)ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和15 mmol/L LY294002对瘢痕疙瘩成纤维细胞内ROS水平的影响。(4)将瘢痕疙瘩或正常皮肤成纤维细胞分为对照组(正常培养不进行任何处理)、二甲基亚砜(DMSO)组(0.002% DMSO处理)、LY294002组(15 mmol/L LY294002处理)和NAC组(6 mmol/L NAC处理)，定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞中AKT mRNA、AKR1C3 mRNA及p-AKT(S473)、p-AKT(T308)和AKR1C3蛋白的表达水平。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，数据以 ± s表示，两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用SNK- q检验， P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:(1)免疫组织化学检测结果显示，瘢痕疙瘩组织中p-AKT(S473)、p-AKT(T308)和AKR1C3的蛋白表达水平分别为16.75±3.30、16.20±1.56、26.69±2.50，均显著高于正常皮肤组织的4.02±1.50、1.82±0.50、1.47±1.07( P<0.01)。(2)瘢痕疙瘩成纤维细胞经不同浓度LY294002干预24 h后，15~50 mmol/L LY294002组成纤维细胞增殖抑制率显著高于对照组(0 mmol/L组)( P<0.01)。LY294002最佳实验浓度为15 mmol/L。(3)不同浓度NAC作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞1 h后，各组间ROS水平差异有统计学意义( P<0.01)，且6 mmol/L NAC组ROS水平(0.72±0.03)最低。15 mmol/L LY294002组ROS水平显著低于对照组(0 mmol/L组)(0.80±0.01 vs. 0.86±0.01， P<0.01)。(4)qPCR检测结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组中AKT、AKR1C3 mRNA表达量分别为1.38±0.09、1.40±0.05，明显高于正常皮肤成纤维细胞的0.97±0.10、0.98±0.03( P<0.01)；经15 mmol/L LY294002处理后，瘢痕疙瘩成纤维细胞AKT mRNA表达量明显低于正常皮肤(0.73±0.05 vs. 0.89±0.06， P<0.01)；经6 mmol/L NAC处理后，瘢痕疙瘩成纤维细胞AKR1C3 mRNA低于正常皮肤(0.43±0.05 vs. 0.86±0.03， P<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示，瘢痕疙瘩成纤维细胞中p-AKT(S473)、p-AKT(T308)、AKR1C3蛋白表达量分别为1.19±0.21、0.92±0.04、0.73±0.08，明显高于正常皮肤的0.24±0.06、0.33±0.05、0.31±0.05( P<0.01)；经15 mmol/L LY294002和6 mmol/L NAC处理后，瘢痕疙瘩成纤维细胞中p-AKT(S473)蛋白表达量分别为0.92±0.04、0.80±0.20, p-AKT(T308)蛋白表达量分别为0.42±0.04、0.81±0.05，均明显高于正常皮肤(0.23±0.03、0.22±0.05，0.30±0.06、0.32±0.05)，但瘢痕疙瘩成纤维细胞AKR1C3蛋白表达量(0.23±0.05)在15 mmol/L LY294002处理后低于正常皮肤(0.30±0.07)，在6 mmol/L NAC处理后(0.33±0.07)高于正常皮肤(0.28±0.06)( P>0.05)。 结论:活化的PI3K/AKT信号通路和AKR1C3促进了瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成。同时，瘢痕疙瘩成纤维细胞内AKR1C3的升高可加速ROS升高。