2023年6月,在贵州省黔东南苗族侗族自治州榕江县采集到两头蛇属(Calamaria)物种1号雄性个体,标本具有以下形态学特征:背鳞13-13-13行,光滑;尾末端背鳞数为5行;上唇鳞4枚,下唇鳞5枚;眶前鳞1枚,眶后鳞1枚;颔片2对,后颔片间接触广泛;腹鳞158枚,尾下鳞20对.生活时头、体背面褐色,具5条细的黑褐色纵线纹,最外侧两行背鳞橙红色,体、尾腹面均匀橙红色.榕江县采集的标本与井冈两头蛇(C jinggangensis)原始描述中提供的形态学鉴定依据相符.线粒体Cyt b基因序列分析显示,本次采集的标本与已知井冈两头蛇样本的遗传距离约为0.85％.综合形态特征比较和系统发育分析,鉴定此次采集的两头蛇属标本为井冈两头蛇,为贵州省爬行动物分布新记录种.

叶桂提出"轻苦微辛"治法,意指味微苦、微辛,性质轻清药物配伍,可入上焦、中焦调节气机,即强调秉持方药作用的"流动"之性.常用药物如杏仁、白蔻、橘红、桔梗、郁金、枳壳、栀子、淡豆豉等,方剂如栀子豉汤及其变方、三仁汤等.临床可用于温热、湿热类邪气郁痹上焦所致中焦乃至三焦气机不利之外感病,且无伤正之痹,为外感病辨治开拓了思路,有一定的应用价值.

患者男，72岁。因颜面部及四肢水肿5个月，双眼视物模糊3 d到河南省立眼科医院就诊。既往糖尿病史12年，胰岛素治疗，随机血糖12.8 mmol/L；糖尿病肾病半年；高血压史5年，血压控制差，波动在170~180/100~ 110 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）之间；低蛋白血症半年。肝功能检测，总蛋白38.9 mmol/L，白蛋白19.0 mmol/L。尿常规检测，尿蛋白（+++），尿糖（++）。24 h尿蛋白定量检测，尿蛋白4.54 g/L，24 h尿蛋白7.72 g/24 h。眼部检查：右眼视力眼前数指，左眼视力0.1。右眼、左眼眼压分别为18.0、16.2 mm Hg。双眼角膜透明，前房清，晶状体略微混浊，玻璃体混浊。眼底检查，右眼视盘边界清晰，上方视网膜轻度隆起，下方视网膜灰白色隆起呈波浪状；黄斑颞侧可见细长弧形不规则灰白色病灶，旁边有一个边界清晰的巨大长方形灰白色病灶，二者之间为橘红色视网膜隆起病灶（图1A）；左眼视盘边界清晰，血管弓上方可见两处边界清晰的视网膜橘红色圆形隆起，颞侧视网膜轻度隆起（图1B ）。眼底自发荧光检查，右眼长方形和弧形病灶处呈全黑色弱荧光，病灶边缘可见强荧光，下方视网膜脱离区为黑色弱荧光（图2A）；左眼颞侧视网膜隆起处边缘呈弱自发荧光带（图2B）。光相干断层扫描（OCT）检查，右眼视网膜色素上皮（RPE）脱离、撕裂、缺失、卷缩，大面积Bruch膜和脉络膜裸露（图3A，3B）；左眼黄斑神经上皮脱离，颞侧RPE脱离（图3C，3D）。B型超声检查，右眼视网膜脱离（图4A）；左眼颞侧球壁欠光滑（图4B）。诊断：右眼巨大RPE撕裂合并渗出性视网膜脱离、双眼RPE脱离、糖尿病肾病Ⅴ期并高血压病3级（极高危）。

目的:探讨促甲状腺素受体(TSHR)在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用。方法:用不同剂量棕榈酸(PA)刺激大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(RTC)，油红O染色观察细胞脂质含量，RT-PCR和Western blot检测各组TSHR、Ttf1和SSBP1 mRNA及蛋白表达水平，ELISA检测细胞上清液TSHR蛋白水平，免疫荧光法检测膜TSHR，并和正常对照组进行比较。用PA刺激TSHR过表达(TSHR OE)的RTC(PA＋TSHR OE组)和正常的RTC(PA组)，检测各组细胞内Tg mRNA、cAMP水平，细胞内及上清液Tg蛋白，并与对照组进行比较。结果:PA各组细胞光镜下染成橘红色。与对照组比较，PA各组Ttf1、SSBP1、TSHR mRNA和蛋白表达下降(均 P<0.05)，上清液及膜TSHR蛋白降低( P<0.05)，部分呈剂量依赖性变化。与对照组比较，PA组细胞Tg mRNA表达下降( P<0.05)，细胞和上清液中Tg蛋白水平降低( P<0.05)，细胞内cAMP水平下降( P<0.05)；TSHR过表达组Tg mRNA表达上调( P<0.05)，细胞和上清液Tg蛋白水平增加( P<0.05)，细胞内cAMP水平相似( P>0.05)。与PA组比较，PA＋TSHR OE组的细胞Tg mRNA、细胞和上清液Tg蛋白水平均上调( P<0.05)，伴cAMP水平升高( P<0.05)。 结论:PA可致RTC内脂质沉积，Tg合成和分泌减少。该作用可能是通过下调TSHR/cAMP信号通路实现的。

目的:探讨静置后脂肪颗粒提取脂肪干细胞(PLA-ADSC)和静置后下层滤液提取的脂肪干细胞(LAF-ADSC)诱导裸鼠成脂的机制，为细胞辅助的脂肪颗粒移植提供思路。方法:2019年6月至2021年3月，于成都八大处医疗美容医院整形外科和成都市第三人民医院医学美容部手术室行正常人体的脂肪抽吸手术，将通过手术获得的脂肪组织抽吸物静置，得到上层脂肪颗粒组织进行消化、分离培养PLA-ADSC并鉴定；得到下层液体组织离心后取沉淀物，沉淀物进行消化、分离培养LAF-ADSC并鉴定；比较PLA-ADSC和LAF-ADSC分化特性及其生长能力。动物实验分实验1组和实验2组，将基质胶Matrigel移植至裸鼠体内设为对照组，比较3组裸鼠体内的成脂能力。结果:细胞实验结果显示，静置后脂肪颗粒及下层滤液沉淀物提取细胞均能贴壁生长并顺利传代，上述两种不同来源细胞均表达CD44、CD73、CD105，阳性率分别为99.5%、99.99%、99.7%，CD19、CD31、CD45则为阴性表达。成脂诱导分化结果显示，胞质内有脂滴形成，细胞油红O染色后可见脂滴呈橘红色。动物实验结果显示，移植后3个月，实验1组移植物体积均值(0.070±0.009) cm 3，实验2组移植物体积均值(0.067±0.007) cm 3，对照组移植物体积均值(0.009±0.005) cm 3，实验1组和实验2组移植物体积与对照组比较，差异均有统计学意义( t＝26.52、37.18，均 P<0.01)。实验1组移植物湿重(0.200±0.021) g，实验2组移植物湿重(0.175±0.019) g，分别与对照组组间比较差异有统计学意义( t＝11.60、9.98， P<0.05)。3个组经油红O染色后可见实验1组及2组移植物呈大体橙黄色，对照组呈散在分布的淡黄色；实验1组及2组新生组织中CD31表达呈阳性，对照组新生组织中CD31表达呈阴性。 结论:静置后脂肪抽吸物中脂肪颗粒层及下层滤液均能提取有活性ADSC，且两种来源ADSC在裸鼠体内均有良好的成脂能力。

1例78岁男性腹膜透析患者因夜间阵咳3周在常规进行腹膜透析维持治疗的同时给予橘红痰咳液10 ml、3次/d，金荞麦片4片口服、3次/d。治疗第5天腹膜透出液出现浑浊。实验室检查：白细胞计数（WBC） 1.1×10 9/L，中性粒细胞0.65，血红蛋白（Hb） 105 g/L，血小板计数（PLT）90×10 9/L；超敏C反应蛋白26.9 mg/L，降钙素原10.89 μg/L；透出液检查示WBC 13 131×10 6/L，中性粒细胞0.96。诊断为急性弥漫性腹膜炎。先后给予美罗培南、莫西沙星、去甲万古霉素、万古霉素及利奈唑胺腹膜透析给药，因感染仍控制不佳改为替加环素注射液50 mg静脉滴注、2次/d。应用替加环素第9天患者突发冷汗、心悸，伴乏力，头晕和饥饿感，血糖2.0 mmol/L，予50%葡萄糖静脉注射，血糖升高至5.8 mmol/L。患者既往无糖尿病史，考虑低血糖与替加环素有关，遂停用该药，改为利福平0.45 g口服、3次/d，万古霉素500 mg溶于0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、1次/12 h。停药3 d后患者清晨血糖3.0 mmol/L。继续静脉与口服补充葡萄糖治疗19 d，患者空腹血糖4.8~6.3 mmol/L。

息肉状脉络膜血管病变(PCV)好发于中老年人群，主要临床特征为脉络膜内异常血管形态，如分支状脉络膜血管网和血管末端息肉样扩张，视网膜下橘红色结节样病变及出血性或浆液性视网膜色素上皮脱离(PED)，易造成视网膜出血或玻璃体积血，是主要致盲眼底病变之一。抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体内注射是目前PCV治疗的主要方法，在消除异常血管网和清除息肉样病灶、减轻血管渗出及促进渗出液吸收、改善视力预后方面具有一定的优势，但频繁的玻璃体内药物注射增加了感染的风险，也增加患者的治疗负担。此外，治疗后的高复发率也给临床实践带来了巨大挑战，因此寻求药效持久且经济负担较轻的新型治疗药物是PCV临床研究关注的焦点。brolucizumab是一种新型小分子抗VEGF类人源化单抗药物，具有组织穿透性强、局部药物浓度及生物利用度高、注射剂量小、药效持久和注射间隔时间长等优势，为PCV的临床治疗及患眼预后改善带来了新的希望。目前虽然有较多文献证实了brolucizumab治疗PCV的疗效和安全性，但文献多来自于日本、印度和韩国，仍然缺乏中国的临床实践数据。随着该药物在多个国家的批准上市，相信在不久的将来该治疗方法可惠及更多的PCV患者。我国的眼科医师和研究者应密切关注brolucizumab在PCV治疗中的研究进展。

患者，女，52岁，因"右眼结膜肿物生长8个月"于2022年3月9日就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院。结膜肿物自发现以来未见明显增大，伴有眼部异物感、烧灼感，无视力障碍。患者曾于外院诊断为"双眼屈光不正"和"右眼结膜炎"，给予配镜及局部抗炎滴眼液治疗，症状未见明显缓解。既往史：骨关节病8个月，斑块状银屑病十余年，双眼重睑手术史15年，否认外伤史及乙肝、结核等传染病史。患者8个月前因双侧手、腕及膝关节肿痛、活动受限于外院就诊，行风湿四项、抗环瓜氨酸肽抗体及结核感染T细胞检测，其结果显示红细胞沉降率24 mm/h（正常范围：0~20 mm/h），类风湿因子882 IU/mL（正常范围：0~15.9 IU/mL），其余检查结果均正常，诊断为骨关节病，给予口服枸橼酸托法替布片、塞来昔布和祛风止痛胶囊治疗。患者一般状态良好，全身浅表淋巴结未触及。眼科检查示：视力右眼0.8，左眼1.0；眼压右眼13 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg；双眼球眼位正，无突出，各方向眼球运动正常。右眼上睑轻度肿胀，上穹隆及球结膜可见弥漫性橙红色隆起，呈鱼肉样，表面光滑，质软，无压痛，累及鼻侧球结膜，可见睑球黏连，颞侧上睑结膜充血明显，下睑结膜可见瘢痕（见图1A-B），余未见明显异常。眼前节光学相干断层扫描成像（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT）示：右眼鼻上部球结膜下肿物，内部呈均匀中等信号（见图2）；眼眶MRI平扫+增强示：右眼结膜增厚，T1加权像呈高信号，T2加权像呈中等信号，病变向颞侧生长，与邻近泪腺区分界不清，增强扫描呈明显强化；血常规、凝血项及感染性抗体检查均无异常；肺部CT扫描未见明显异常；颈部、腋窝和腹股沟淋巴结彩色多普勒超声检查未见异常；肝胆脾胰腺彩超示：肝脏弥漫性病变、肝囊肿、肝内钙化斑，全身未见转移迹象。3月11日，患者在局部麻醉下行"右眼结膜肿物切除+羊膜移植"术，术中剪除右眼结膜及泪阜肿物送病理检查。术后第3 d，患者右眼结膜充血水肿，缝线在位，羊膜与结膜对合良好（见图1C），嘱其出院并定期复查，继续右眼局部治疗，采用左氧氟沙星、1%醋酸泼尼龙及玻璃酸钠滴眼液点右眼，4次/d。2周后复查，可见结膜充血水肿明显减轻，拆除部分缝线（见图1D）。术后第5 d，组织病理学检查诊断为非霍奇金黏膜相关淋巴组织（Mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）边缘区B细胞淋巴瘤。HE染色示：弥漫增生的单一小圆形淋巴细胞（见图3A）；免疫组织化学染色示：Ki-67指数约5%~10%（+） （见图3B），CD20（+） （见图3C），CD79α（+），PAX-5（+），CD30（-），CD10（-），BCL-6（-），MUM1（+），BCL-2（+），CD3（-），CD21（破碎FDC网+），CD5（-），CyclinD1（-），SOX-11（-），CD23（-），LEF-1（-），CD43（-）。3月23日，患者至血液科就诊，入院后完善正电子发射断层显像（Positron emission tomography，PET）-CT，结果示右眼结膜术后改变，术区糖代谢未见确切异常，余未见明显异常。因该患者病理诊断明确，且未发现除右眼外的全身其他部位病变，未进行骨髓穿刺及化疗，出院后予1%醋酸泼尼龙滴眼液点右眼2次/d，每周递减1次，左氧氟沙星及玻璃酸钠滴眼液点右眼4次/d，1%醋酸泼尼龙及左氧氟沙星使用2周后停用，并建议每3~6个月随访1次。

目的:观察孤立性脉络膜血管瘤（CCH）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性病例研究。2017年1月至2019年2月于南京医科大学附属眼科医院检查确诊的CCH患者18例18只眼纳入研究。其中，男性13例13只眼，女性5例5只眼；平均年龄44.5岁。所有患眼瘤体位于后极部或视盘周围，呈橘红色，边界清晰。采用OCTA仪对患眼瘤体处6 mm×6 mm或8 mm×8 mm范围进行扫描，系统自动处理图像后提供浅层毛细血管丛、深层毛细血管丛、外层视网膜、脉络膜毛细血管丛血流图以及对应的结构en-face像和B-scan像。结果:OCTA检查发现，当调整分层线至脉络膜毛细血管层周围，血流图可见瘤体边界清晰，瘤体表面血管呈网状纵横交错，粗细不一。B-scan像，对应瘤体处全层视网膜脉络膜呈圆顶状隆起，神经上皮层可伴有增厚，视网膜下积液、渗出及劈裂等。结构en-face像，瘤体边界清晰，周围渗出呈点状或片状强反射，局部色素沉着呈弱反射，信号反射不均匀。结论:OCTA可清晰显示CCH表面血管形态。

患儿，女，10岁，因"双眼视物不清伴变形1个月"就诊于河北医科大学第二医院眼科。患儿父亲及祖父自幼视力差，否认其他家族史。眼科查体示：双眼视力均为0.25，矫正后未提高；右眼眼压为13.5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼13.0 mmHg；双眼角膜清，前房深浅正常，未及房闪及浮游物，瞳孔直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体透明，视盘边清色橘红，黄斑区黄斑色物质沉积于神经上皮下，右眼黄白色物质周边可见小片出血（见图1）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：双眼黄斑区神经上皮下团状高反射信号，其内可及团状血流信号，左眼高反射信号周边神经上皮浅脱离（见图2）。双眼眼电图（Electrooculogram，EOG）示：双眼Arden比为1.3。提示为根据Mohler和Fine对于BVMD的分期标准 [1]，患儿为Ⅵc期，祖父为Ⅲ期，父亲为Ⅱa期，妹妹为Ⅲ期，患儿母亲及祖母眼底均无异常表现（见图3）。基因检测示：患儿、祖父、父亲、妹妹均为 Best1的杂合突变，相应位点为11号染色体外显子3的c.238T>C突变，导致苯丙氨酸变为亮氨酸。