艰难类梭菌感染是抗生素相关性腹泻的主要病原菌。近年来，国内艰难类梭菌感染的发病率显著上升，对公共健康造成了威胁。肠道菌群衍生的代谢物被认为是菌群和宿主相互作用的关键介质之一，对宿主生理有着复杂的影响。胆汁酸代谢是肠道菌群的主要功能之一。胆汁酸是宿主与肠道微生物沟通的重要信号分子，并且多项研究发现不同胆汁酸影响着艰难类梭菌的菌体生长、芽孢萌发和毒素产生。本文对胆汁酸在艰难类梭菌感染发病机制中的作用进行综述，探讨胆汁酸对艰难类梭菌感染治疗新选择的潜在价值。

肠道菌群代谢物与疾病间的相互作用及机制是研究的热点。脱氧胆酸是肠道菌群代谢物，是人体肠道较丰富的次级胆汁酸之一，被证明与多种疾病相关，但机制不清。脱氧胆酸水平的失调与肠道菌群失调和高脂饮食相关，而这种失调会导致机体产生一系列免疫及炎症反应。该文从脱氧胆酸与儿童消化系统疾病，如非酒精性脂肪性肝病、炎症性肠病和肠易激综合征的相互作用出发，探讨其相关机制，为进一步研究肠道菌群代谢物脱氧胆酸对机体的影响阐明方向。

目的:对良性气道狭窄（BAS）患者肉芽组织成纤维细胞进行蛋白质组学分析，以进一步揭示BAS的发病机制。方法:取5例BAS患者的肉芽组织（BAS组）和3例肺癌患者的正常支气管组织（对照组）进行成纤维细胞原代培养，用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术分析成纤维细胞的蛋白质组表达情况，筛选差异表达蛋白，并使用基因本体（GO）数据库、京都基因和基因组（KEGG）数据库和重复出现邻近基因检索工具（STRING）数据库对差异表达蛋白的功能、代谢通路和蛋白相互关系进行富集分析。结果:共筛选出93个差异表达蛋白。其中有36个差异表达蛋白在BAS肉芽组织成纤维细胞中显著下调，57个差异表达蛋白显著上调。差异表达蛋白主要定位于细胞膜和细胞外区域，参与离子结合功能、代谢活性功能，主要参与的通路有糖酵解-糖异生代谢、细胞外基质-受体结合、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-AKT信号传导、复杂环境中的微生物代谢和次级代谢物合成。结论:BAS狭窄部位肉芽组织成纤维细胞的细胞外基质-受体结合异常、PI3K-AKT信号通路异常和代谢异常可能与BAS的发生发展有关。

目的:利用胰岛素抵抗动物模型(eLtaS trans小鼠)探讨胰岛素抵抗与肠道菌群变化之间的关系。 方法:检测eLtaS trans小鼠和野生型(WT)小鼠葡萄糖耐量；收集小鼠粪便样本进行宏基因组和16S rDNA测序及相关分析；通过"脏笼"共享实验将eLtaS trans小鼠的粪便移植到WT小鼠体内，检测移植后不同时间点的小鼠葡萄糖耐量。 结果:eLtaS trans小鼠与WT小鼠的肠道菌群组成和功能上存在显著差异( P＝0.028)。与WT小鼠相比，eLtaS trans小鼠的肠道菌群多样性显著增加；在菌群组成上，eLtaS trans小鼠中的厚壁菌门的相对丰度显著升高( P<0.001)，而拟杆菌门、疣微菌门的相对丰度明显下降( P＝0.042, P＝0.033)；与代谢性疾病相关的嗜黏蛋白-阿克曼菌和狄氏副拟杆菌的丰度在eLtaS trans小鼠肠道菌群中显著降低( P＝0.033, P＝0.013)。eLtaS trans小鼠的肠道菌群在碳水化合物代谢、脂质代谢、其他次级代谢物的生物合成、其他氨基酸的代谢、能量产生和转化等方面与WT小鼠存在显著差异。eLtaS trans小鼠粪便移植后7、8、9周后的WT小鼠葡萄糖耐量异常，而停止移植1周后小鼠的葡萄糖耐量恢复正常。 结论:胰岛素抵抗能够导致小鼠肠道菌群发生明显改变，同时胰岛素抵抗小鼠的肠道菌群能够进一步诱发机体葡萄糖耐量异常。

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者胆汁酸代谢特征,并探讨其与性激素水平的关系.方法 回顾性选取2023年1至6月在徐州市妇幼保健院进行健康检查的PCOS患者54例(PCOS组),另择同期来院进行健康检查的正常对照女性53名为对照组.研究对象于月经第2～5天,留取上午空腹肘静脉血检测性激素、胆汁酸代谢物水平.比较两组血清性激素、胆汁酸代谢物水平,并通过建立正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型,寻找两组差异性胆汁酸;分析差异性胆汁酸与性激素的相关性.结果 PCOS组患者血清抗米勒管激素、促黄体生成素、促黄体生成素/卵泡生成素、雄激素睾酮(T)和脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)水平均高于对照组(均P＜0.05).与对照组比较,PCOS组患者血清初级游离胆汁酸鹅脱氧胆酸水平增加(P＜0.05),次级结合胆汁酸甘氨脱氧胆酸(GDCA)和甘氨石胆酸水平均降低(均P＜0.05).通过OPLS-DA模型找到两组差异性最强的胆汁酸为GDCA,相关性分析显示GDCA与T、DHEAS均呈负相关(r=-0.363、-0.342,均P＜0.05).结论 PCOS患者存在胆汁酸代谢紊乱和性激素水平异常,且GDCA与PCOS高雄激素症状密切相关.

目的:探讨成洞龋病人中唾液代谢物的表达及其与龋活性的关系.方法:选取成洞龋病人10 例(成洞龋组),健康无龋者10 例(无龋组),收集相应的唾液样本,基于质谱检测唾液代谢物的水平,比较2 组间是否存在差异代谢物(差异倍数≥2,变量投影重要度≥1,P＜0.05),及差异代谢物的诊断效能,采用MetOrigin和KEGG分别分析代谢物的起源和功能.结果:在2 组人群唾液样本中共检测到901 种代谢物,代谢物起源包括宿主、微生物、药物、食物、环境或共代谢.与无龋组相比,成洞龋组呈明显不同的代谢物表达谱.2-[(2-乙基己基)氧基]羰基苯甲酸和L-高瓜氨酸在成洞龋组为高表达(差异倍数=29707和5057,P＜0.01);而草酰乙酸、2-苯基乙酰胺、DL-苯甘氨酸,谷氨酸—亮氨酸—精氨酸在成洞龋组均为低表达(P＜0.01),差异倍数均高于1000,AUC值高于0.9.差异代谢物参与微生物的代谢及次级代谢产物的形成.结论:成洞龋组与无龋组存在不同的代谢表达谱,2-[(2-乙基己基)氧基]羰基苯甲酸和L-高瓜氨酸与成洞龋的发生呈正相关关系,而草酰乙酸、2-苯基乙酰胺、DL-苯甘氨酸、谷氨酸—亮氨酸—精氨酸与成洞龋的发生呈负相关关系.

目的 探讨外周血胆汁酸对精神分裂症患者认知功能的影响.方法 用靶向代谢组学分析23例精神分裂症患者(精神分裂症组)和23例健康志愿者(健康对照组)血清中初级和次级胆汁酸代谢物水平.采用MATRICS公认认知成套测验量表(MCCB)测试所有被试者5个维度的认知功能.结果 精神分裂症患者在信息处理速度、工作记忆、推理及问题解决能力、视觉学习能力等多个维度的认知功能均有受损.与健康对照组相比,精神分裂症组血清中胆酸(CA)和鹅去氧胆酸(CDCA)的含量显著降低,而甘氨胆酸(GCA)的含量显著升高,去氧胆酸(DCA)/CA的比值(3.04 vs.1.16)更高.校正了年龄、性别、身体质量指数后,信息处理速度、工作记忆、推理和问题解决和视觉学习能力与血清中牛磺胆酸(TCA)、GCA、甘氨鹅去氧胆酸(GCDCA)、CDCA等初级胆汁酸的含量呈显著负相关.结论 精神分裂症患者的胆汁酸谱出现明显紊乱,CA、CDCA等起神经保护作用的胆汁酸减少和具有细胞毒性的胆汁酸GCA增多可能造成精神分裂症患者认知水平下降.

[目的]探究1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸还原异构酶(DXR)基因在紫丁香单萜类物质合成中的作用,为紫丁香花香分子育种提供有效的基因资源和理论基础.[方法]以紫丁香花瓣为材料,克隆了 SoDXR基因,并对其进行生物信息学和亚细胞定位分析、不同花发育时期和器官组织中的qRT-PCR表达分析以及探究其在金鱼草花瓣中异源瞬时过表达后的功能.[结果]SoDXR基因全长为1 425 bp,编码474个氨基酸,编码的蛋白具有保守的DXP_reductoisom结构域,与桂花和油橄榄的相似性高达95％.亚细胞定位显示该蛋白主要定位于质体,与软件预测结果一致.伴随着开花,SoDXR表达水平呈先升高后降低的趋势,在初开期最高,其在各个器官组织中均有表达,花瓣中表达量最高,茎中表达量最低.瞬时过表达表明,SoDXR基因的表达水平显著高于对照,促进了主要单萜成分罗勒烯和月桂烯的释放,释放量分别增加了 15.03倍和4.83倍.[结论]SoDXR基因正调控紫丁香单萜类物质的合成,表明DXR基因在花香次级代谢物合成中起到重要作用.

摘 要:为寻找结构多样的具有细胞毒活性的真菌代谢物,采用多种色谱分离技术对粉红单端孢霉(Trichothecium ro-seum)固体发酵代谢产物成分进行分离纯化,得到5个化合物,利用HR-ESI-MS、1H NMR和13C NMR等谱学技术对其结构进行鉴定,分别确定为 melanocane F(1)、rosenonolactone(2)、desoxyrosenonolactone(3)、rosonolactone(4)与 2a-hydroxyisocupressic acid(5),均为二萜类化合物,其中化合物1为新化合物.对所有化合物进行乳腺癌MCF-7细胞毒活性研究,结果表明化合物1和5抑制MCF-7生长活性较好.

为阐明珍珠芦荟叶色突变的变异机制,以珍珠芦荟(Aristaloe aristata)叶色失绿突变体'MT-1'及其叶色正常种质'WT-18'为试材,对其表型特征、叶片超微结构、光合色素含量、叶绿素荧光参数、差异代谢产物等方面进行了对比研究.结果表明,与'WT-18'相比,突变体'MT-1'从幼叶开始呈现出黄化条斑现象,且株型变小、生长缓慢;气孔数量少且小,形状由长方形变成正方形;叶绿体数量及内部片层数量变少、体积也明显变小;光合色素(叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素)含量和叶绿素荧光动力参数(Fo、Fm、Fv/Fm、ФPSⅡ、qP、qN和ETR)均显著降低.'MT-1'和'WT-18'的代谢产物差异明显,KEGG代谢通路分析表明,大多数差异代谢物富集到氨基酸代谢、糖代谢、脂类代谢、核酸代谢、次级代谢产物生物合成等途径.因此,叶绿体相关基因的改变可能是发生叶色失绿突变的重要原因.