为了降低耳软骨移植鼻整形术后感染并发症，探讨皮肤表面消毒后耳洞是否有细菌残留。2021年10月至2022年2月，在整形外科采样于检验科进行细菌培养，25名女性志愿者年龄21~38岁。对耳洞口周围皮肤消毒后对耳洞深部采样进行细菌培养，取样并送检试验组标本50份、未消毒对照组20份、空白对照组10份。数据处理采用 χ2检验。试验组外耳术区即使经过常规碘伏消毒后耳洞内仍藏匿有细菌，送检标本培养后其中43份检出细菌(86.0%)，未消毒对照组20份全部检出细菌(100%)，两组均以表皮葡萄球菌为最常见，两组细菌检出率比较差异无统计学意义( P＝0.180)，空白对照组未检出细菌，试验组与空白对照组比较，差异有统计学意义( P<0.001)。粘贴无菌胶带可较好地封闭耳洞，减少细菌污染伤口的机会，从而预防感染并发症。

目的:观察颞浅筋膜瓣联合离断耳廓组织回植急诊修复部分耳廓完全离断伤的远期效果。方法:回顾性分析2014年6月至2023年8月解放军北部战区总医院烧伤整形科急诊收治的部分耳廓完全性离断患者资料，均采用颞浅筋膜瓣联合离断耳廓组织回植进行修复。术中先切取颞浅筋膜瓣并保留蒂部，之后剥离离断耳廓软骨作为再植支架，修剪剥离软骨后的皮肤，制成全厚皮片；参照对侧耳廓位置及角度，将软骨支架缝合固定于耳软骨残端，依次采用颞浅筋膜瓣和全厚皮片覆盖后打包、缝合。术后观察皮瓣、皮片愈合情况，以及是否出现感染、血肿等并发症。术后进行1年以上长期随访，评估再造耳廓的形态、色泽、质地及触觉恢复情况；采用温哥华瘢痕量表(VSS)评估供、受区瘢痕情况，总分0～15分，分数越高表示瘢痕程度越严重；采用Likert 5级评分法评估患者对手术效果的满意度，总分30分，≥27分为非常满意，24～26分为有些满意，18～23分为无所谓，15～17分为有些不满意，≤14分为非常不满意。结果:共纳入8例患者，男5例，女3例；年龄26～65岁，平均41岁；均为单侧耳部缺损，左耳3例，右耳5例；缺损面积为1.5 cm×2.5 cm～5.0 cm×4.0 cm。术中颞浅筋膜瓣切取面积为4.5 cm×6.5 cm～15.0 cm×10.0 cm。术后皮瓣、皮片均顺利成活，供区与受区均一期愈合，未见皮瓣、皮片坏死、感染、血肿等并发症。随访3～9年，平均约6.3年，除1例需行二次皮片削薄手术外，其余患者修复后的耳廓与健侧基本一致，轮廓线条流畅，皮肤颜色、质地与周围组织接近，触觉敏感度提高。末次随访时患者供、受区瘢痕不明显，VSS评分均≤3分，患者对手术效果均评价为非常满意。结论:对于没有再植条件的部分耳廓完全离断伤，采用颞浅筋膜瓣复合离断耳廓组织修复是一种可靠且有效的治疗方式，术后远期效果良好，患者满意度高。

目的:通过生物信息学对先天性小耳畸形基因调控网络进行分析。方法:采用安捷伦全基因组外显子微阵列芯片鉴定2017年5月至2018年8月中国医学科学院整形外科医院收治的3例先天性小耳畸形伴健侧耳较普通人明显增大者的小耳残耳软骨与健侧耳软骨的表达谱，获取差异表达基因，通过聚类分析，使用DAVID数据库对差异表达基因进行基因本体论与生物学信号通路富集分析。运用STRING数据库，Cytoscape软件及插件对差异基因进行蛋白质互作分析，利用GeneCards数据库对相关基因功能进行注释。结果:通过对数据筛选、排除，共获得差异基因124个，其中下调93个，上调31个。差异基因主要涉及细胞外基质构成，对应力刺激反应，骨骼及软骨形成等方面，信号通路主要涉及磷脂酰肌醇3/蛋白激酶(PI3K-Akt)信号通路等。构建差异基因蛋白互作网络，发现EYA转录辅激活因子和磷酸酶1(EYA1)，Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2A1)，软骨寡聚基质蛋白(COMP)等可能在先天性小耳畸形软骨病变发生中起重要作用。结论:通过对先天性小耳畸形病例基因进行生物信息学挖掘，有助于了解疾病的病因学，为先天性小耳畸形的预防提供新的基因靶点。

目的:观察局部晚期下咽癌患者术前同步放化疗后肿瘤退缩的病理学特点及放化疗抵抗相关分子标志物的表达水平变化。方法:回顾性分析2016年8月至2020年8月山东省耳鼻喉医院头颈外科44例行术前同步放化疗的局部晚期下咽癌患者临床资料。所有患者先行同步放化疗，放化疗结束后行电子喉镜及影像学检查评估肿瘤退缩状况，4周后进行手术治疗，术后对原发灶标本进行连续病理大切片处理，HE染色及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测残存癌灶的分布特点和凋亡情况，免疫组化检测残存癌灶的增殖情况及放化疗抵抗相关分子标志物信号传导与转录激活因子3（STAT3）、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、性别决定区Y框蛋白2（SOX2）、p53的表达水平。结果:共纳入44例患者，均为男性，年龄（58.3±3.5）岁。其中梨状窝癌40例，下咽后壁癌4例；T3期29例，T4期15例；Ⅲ期6例，Ⅳ期38例。44例患者同步放化疗后根据实体瘤疗效评价标准（RECIST）原发部位达到完全缓解（CR）13例，部分缓解（PR）22例，疾病稳定（SD）9例。原发灶切除方式包括下咽环周切除19例，全喉部分下咽切除2例；环状软骨上次全喉切除环舌固定术23例。22例PR患者中，大PR（缓解率≥70%）10例，小PR（缓解率<70%）12例。所有原发灶切除患者术后病理大切片HE染色发现残存癌灶的患者30例（68.2%）；其中CR患者中3例检测到残存癌灶（3/13），均为局部癌灶残留；大PR患者中6例检测到残存癌灶（6/10），4例为散在分布，2例为局部癌灶残留；小PR及SD患者均检测到大片残存癌灶。TUNEL法对有残存癌灶的30例标本进行检测均未发现凋亡现象且Ki-67的阳性表达率均<10%。放化疗抵抗相关分子标志物检测发现残存癌灶中19例（63.3%）STAT3（3.40±2.49比5.23±3.02， t=-2.932， P=0.007）及22例（73.3%）HIF-1α（3.73±2.66比6.97±3.05， t=-4.45， P<0.001）表达量高于放化疗前，其余分子标志物在放化疗前后差异无统计学意义（均 P>0.05）。所有患者均随访满3年，2年生存率为59.3%，3年生存率为54.1%。 结论:术前放化疗可使部分局部晚期下咽癌患者在临床评估上达到完全或明显缓解，但病理检测仍可见部分残存癌灶且抗凋亡能力增强、增殖活性降低。

软骨发育不全（ACH）是1种导致儿童致死致残性生长发育障碍性疾患的罕见病，主要临床表现为四肢短小、大头畸形、颅面部异常以及三叉手畸形等，相关并发症包括椎管狭窄、胸腰椎后凸、膝内翻、睡眠呼吸暂停、肥胖和中耳炎等。ACH的疾病特性决定了对该疾病需要进行多学科、长时程的临床管理。本文将结合国内外指南，从临床诊断及产前诊断、多学科综合管理及最新治疗进展等方面进行系统的阐述。

目的:探讨小耳畸形患者再造耳修整术三期手术时，利用残耳软骨合页状翻转再造耳屏的临床效果。方法:回顾性分析2018年1月至2019年1月中国医学科学院整形外科医院整形七科收治的残耳Ⅲ型单侧先天性小耳畸形患者资料。患者耳再造二期手术时保留残耳组织，三期手术时利用残耳组织进行合页状翻转重建耳屏，并结合中厚皮片移植模拟外耳道进行矫治。术后随访观察再造耳屏宽度、隆起高度，以及耳屏形态对称性。结果:共纳入31例小耳畸形患儿，男19例，女12例，年龄6~14岁，平均8岁；右耳16例，左耳15例。术后再造耳屏及移植皮片血运良好，切口均一期愈合。随访3~6个月，正常侧耳屏宽度为(1.05±0.12)cm，患侧为(0.98±0.17)cm，差异无统计学意义( P＝0.328)；正常侧耳屏高度为(0.53±0.08)cm，患侧为(0.55±0.08)cm，差异无统计学意义( P＝0.741)。再造耳屏立体感强、形态稳定，外耳门模拟形态良好，患者可佩戴耳机进行活动，满足日常生活需要。 结论:利用残耳软骨进行合页状翻转再造耳屏可起到完善耳廓三维结构形态的作用，联合耳屏后耳甲腔植皮模拟外耳门，可使再造耳更加逼真，同时利用残耳软骨合页状翻转所形成的软骨弹力可实现佩戴耳机的功能。

目的:建立兔耳廓复合组织瓣游离移植动物模型，以便后续研究，为临床上耳廓复合组织瓣的应用提供相关参考。方法:选取质量2.5～2.8 kg新西兰大耳白兔20只，由南京鼓楼医院动物实验中心提供。在其背部设计软组织缺损创面2.0 cm×2.0 cm，全层切取耳缘近耳根处同等大小组织，形成背侧皮肤-软骨-腹侧皮肤三层结构耳廓复合组织瓣。适当修剪组织瓣腹侧皮肤及软骨，残余的腹侧皮肤予无菌贴膜覆盖。将组织瓣背侧皮肤作为被盖，游离移植至背部创面，打包固定。结果:所有实验动物无意外死亡，兔耳廓复合组织瓣均成功游离移植，且形态稳定。取材可解剖出软骨及贴膜。结论:利用新西兰大耳白兔可成功建立耳廓复合组织瓣游离移植模型，且该模型易于建立，操作简单，成功率高。

目的:人脂肪干细胞(hASCs)与软骨脱细胞基质(CAM)3D打印构建适合细胞生长的三维细胞生物支架。方法:从郑州大学第二附属医院10例抽脂患者的脂肪组织中提取脂肪干细胞进行体外培养，取第3代hASCs进行软骨诱导，用阿利新蓝染色检测hASCs的软骨分化。通过脱细胞方法对猪耳软骨进行脱细胞，后对脱细胞效果进行检测。利用制备的CAM和海藻酸钠(SA)按(CAM∶SA 7∶3、6∶4、5∶5、4∶6)进行混合，用3D打印机打印成个性化三维生物支架，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)进行支架细胞毒性检测，对不同比例支架的生物学特性如孔隙率、力学性能、降解率进行比较，找出最优的支架混合比例。用上述最优比例接种hASCs(1×10 6个)行3D打印，三维细胞生物支架体外培养1周后在倒置显微镜下观察细胞存活情况。组间采用 t检验。 结果:hASCs传代后在显微镜下观察呈梭形、多角形，胞质丰富，胞核清楚。hASCs经软骨诱导剂诱导后，hASCs可向软骨分化。猪耳软骨经脱细胞后效果良好，内部无细胞残留，DNA残留量和未脱细胞软骨比较，差异有统计学意义( t＝65.420， P<0.05)。支架浸提液和完全培养液分别培养hASCs比较，培养后第2、4、6天时间点，细胞增殖数量比较，差异无统计学意义( t＝1.750、2.365、2.106、 P>0.05)。3D打印不同比例的支架，CAM含量越多，降解速率越快，力学强度和孔隙率越小。其中5∶5和4∶6混合比例形成的支架生物学性能更优。hASCs(1×10 6个)混合这两种比例支架经3D打印形成个性化三维支架，活死细胞染色显示，第3天和第7天时间点，5∶5支架混合的hASCs活细胞更多。细胞增殖比较，第3天和第7天时间点，5∶5支架混合的hASCs增殖数量多余4∶6比例组，差异有统计学意义( t＝4.350、4.922， P<0.05)。 结论:比例为5∶5的CAM-SA经3D构建的三维生物支架最适合细胞生长。

目的:研究压力对增生性瘢痕(HTS)形成及转化生长因子β1(TGF-β1)/Sma和Mad同源物蛋白(Smad)信号通路的影响。方法:健康成年新西兰大白兔12只(空军军医大学动物实验中心提供)，用直径为1 cm的圆形打孔器在每侧兔耳腹侧标记出4个圆形创面，用手术小圆刀沿标记线切开皮肤全层至兔耳软骨膜，分离软骨膜及全层皮肤，刮除创面残留组织，暴露创面，术后第28天观察瘢痕形成情况。兔耳HTS模型构建成功后进行分组，采用自身对照研究，兔左耳设为实验组，右耳为对照组，用抽签法于每侧兔耳选取2个HTS模型作为研究对象，每组24个。实验组：使用4-0尼龙丝线将直径为1.5 cm的圆形钕铁硼磁铁垫上压力垫片缝合至兔耳软骨上，使用Flexiforce压力传感器测量压力大小并每周进行调整，将压力控制在20~25 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),每天持续时间≥23 h；对照组：不做处理。在施加压力后第40天观察兔耳瘢痕大体形态，并切取组织行HE、Masson染色进行组织学研究，计算瘢痕增生指数(SEI)、成纤维细胞数、角质层厚度；采用荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA相对表达量；采用蛋白质印迹法检测TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白(p-Smad3)相对表达量(p-Smad3与Smad3蛋白表达量的比值)。使用Excel 2019、GraphPad Prim 8.0软件进行数据统计分析，计量资料均符合正态分布，以 ± s表示，2组间比较采用配对样本 t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:12只兔共形成96个创面，有27个创面无明显增生，其余69个创面形成突出皮肤表面、质地坚硬、暗红色的瘢痕增生样组织块，瘢痕形成率为71.9%(69/96)。施加压力后第40天，与对照组相比，实验组瘢痕外观凸起明显降低，硬度变软，颜色稍浅；HE染色和Masson染色结果显示，实验组中角质层厚度、SEI和成纤维细胞数分别为(69.33±6.03) μm、1.30±0.08、(236.30±14.64)个/视野，均显著低于对照组的(114.00±10.15) μm、1.72±0.05、(320.30±14.57)个/视野(均 P<0.01)，真皮层未见丰富的毛细血管、炎性细胞和成纤维细胞，胶原纤维排列有序，且较稀疏。荧光定量PCR检测结果表明，实验组TGF-β1、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.48±0.08、0.58±0.05、0.04±0.01、0.15±0.02、0.31±0.03，均低于对照组的1.00±0.07、1.00±0.05、1.00±0.08、1.00±0.10、1.00±0.06(均 P<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示，实验组TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白相对表达量分别为0.65±0.03、0.07±0.01、0.43±0.03、0.53±0.03、0.54±0.03，均低于对照组的1.02±0.06、0.93±0.05、0.92±0.03、0.82±0.03、0.92±0.03(均 P<0.01)。 结论:压力疗法可明显抑制瘢痕的增生，改善HTS组织结构，有利于胶原纤维蛋白的正常排列，减少胶原蛋白的过度沉积；压力疗法可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制瘢痕的增生。

严重烧伤后耳周皮肤缺乏使得耳郭缺损后重建复杂化，多种皮瓣技术的联合应用已经显著改善了耳郭缺损后的重建质量。然而，当无法找到理想的皮肤来覆盖耳郭，同时滋养移植皮瓣的耳周血管也被严重毁损时，耳郭缺损仍然没有较好的治疗方法。该个案报道了1例19岁男性高压电烧伤患者，右耳郭缺损畸形，耳周区、颈部、前臂和锁骨上区有大量瘢痕，通过3期手术重建其耳郭。在Ⅰ期手术中，利用显微镜下吻合串联面动脉残端与游离的旋股外侧动脉降支血管蒂，将吻合血管游离端预先埋置于前胸部预构扩张皮瓣；在Ⅱ期手术中，将达到预期覆盖面积的扩张皮瓣转移至残耳下方，随后同期进行皮瓣的二次扩张；在Ⅲ期手术中，取出扩张器，植入自体肋软骨行耳再造。最终所有移植皮瓣存活良好，未出现并发症。随访期内，重建后的右耳外形自然、结构清晰，色泽与耳周皮肤相近，无明显移位或变形，左右耳轮廓及体表空间对称。术后患者颈部活动度较术前明显改善，对修复结果表示满意。该案例为缺少高质量供皮区和受区吻合血管的复杂耳畸形患者的治疗提供了参考，尤其是为电烧伤等特殊原因造成的耳郭缺损修复重建提供了借鉴。