目的:探讨IgA肾病(IgAN)患者血清基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)水平与肾间质纤维化、肾功能损害和肾脏预后的关系。方法:前瞻性纳入沧州市中心医院2015年7月至2018年7月收治的114例IgAN患者进行研究，根据肾间质纤维化(RIF)程度分成T0组( n＝48)、T1组( n＝34)、T2组( n＝32)，同时选取同期体检的健康志愿者67例为对照组。比较各组血清MMP-7、TNFR1、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平及24 h尿蛋白定量、估算肾小球滤过率(eGFR)；比较不同IgAN牛津分型(MEST)患者血清MMP-7、TNFR1水平，分析IgAN患者血清MMP-7、TNFR1水平与肾功能指标、MEST的相关性及MMP-7与TNFR1的相关性。随访36个月，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用Log rank χ 2检验分析不同血清MMP-7、TNFR1水平患者肾脏预后的差异。 结果:T0、T1、T2组血清MMP-7、TNFR1水平及Scr、BUN、UA高于对照组，且T1、T2组高于T0组，T2组高于T1组(均 P<0.05)，不同RIF程度患者24 h尿蛋白定量比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。T0、T1、T2组eGFR低于对照组，且T1、T2组低于T0组，T2组低于T1组(均 P<0.05)。系膜增生M1级、节段硬化或粘连S1级、毛细血管内增生性病变E1级患者的血清MMP-7、TNFR1水平高于系膜增生M0级、节段硬化或粘连S0级、毛细血管内增生性病变E0级的患者(均 P<0.05)。IgAN患者血清MMP-7、TNFR1水平与Scr、BUN、UA、24 h尿蛋白定量、MEST呈正相关，与eGFR呈负相关，且血清MMP-7与TNFR1水平呈正相关(均 P<0.05)。MMP-7、TNFR1高水平组的肾脏生存率低于MMP-7、TNFR1低水平组(均 P<0.05)。 结论:IgAN患者血清MMP-7、TNFR1水平升高，随着RIF程度越重，二者水平越高，且与肾功能指标存在相关性，二者水平升高能引起肾脏预后不良。

目的:探讨溶血尿毒综合征合并IgA肾病患儿的临床及病理特征、治疗、预后及发病机制。方法:分析首都医科大学附属北京儿童医院确诊的2例溶血尿毒综合征合并IgA肾病患者的临床表现、肾脏穿刺标本的病理组织形态（光镜、免疫荧光、透射电镜）、治疗及预后，并复习相关文献。结果:患者临床表现为微血管性溶血性贫血、血小板减少、急性肾功能损害三联征伴血尿、蛋白尿，抗H因子抗体阳性。病理形态同时具备溶血尿毒综合征肾损伤和IgA肾病的组织学特点，包括光镜：肾小球系膜细胞和基质增生伴内皮细胞增生、毛细血管腔狭窄，小动脉增厚、狭窄，伴有小球缺血性改变及毛细血管腔瘤样扩张；免疫荧光：肾小球系膜区弥漫性IgA沉积；电镜检查：肾小球系膜细胞及内皮细胞增生、基底膜内疏松层增宽，同时系膜区块状电子致密物沉积，伴小节段的基底膜皱缩。2例患儿对血浆置换及激素治疗反应好，分别随访5年7个月及8个月，反复尿蛋白及潜血阳性。结论:溶血尿毒综合征合并IgA肾病罕见，确诊主要依靠组织病理学，需光镜、免疫荧光、电镜三者相结合。血浆置换及激素治疗是有效治疗方式，长期预后不理想，可能与病理分级及继发因素相关。二者合并发生可能由前驱感染因素或继发因素导致。

该研究探讨毛蕊花糖苷对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾纤维化的作用。采用随机数字表法将24只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术（CON）组、单侧输尿管梗阻（UUO）组、UUO+毛蕊花糖苷（ACT）组和UUO+贝那普利（BZ）组，采用单侧输尿管结扎术建立肾纤维化动物模型。HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变。免疫组化法检测肾组织Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）、热休克蛋白（HSP）-47、结缔组织生长因子（CTGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、β联蛋白（β-catenin）、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白的表达。Western印迹法检测肾组织葡萄糖调节蛋白（GRP）78蛋白表达。结果显示，与CON组比较，UUO组大鼠肾小管扩张，肾间质胶原纤维沉积显著增加；UUO+ACT组和UUO+BZ组大鼠肾小管扩张和间质胶原纤维沉积程度较UUO组显著减轻，但仍明显重于CON组。与CON组比较，UUO组大鼠肾组织CTGF、α-SMA、CollagenⅢ、HSP-47、β-catenin及GRP78蛋白表达量均显著较高，Bcl-2蛋白表达量显著较低（均 P<0.05）；与UUO组比较，UUO+ACT组和UUO+BZ组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达量均显著较高，而其他蛋白表达量均显著较低（均 P<0.05）。该研究表明，毛蕊花糖苷可通过下调CTGF、α-SMA、CollagenⅢ、HSP-47、β-catenin及GRP78表达，上调Bcl-2表达，从而发挥改善肾纤维化的作用。

本文报道1例少见的单克隆免疫球蛋白导致的冷球蛋白血症肾损害。患者为51岁男性，因"双眼睑水肿8年，皮疹3年，尿少1个月"入院。临床表现为肾病综合征、慢性肾功能不全进行性加重。血清免疫电泳可见IgGκ型单克隆M蛋白，Ⅰ型冷球蛋白（IgGκ型），冷球蛋白为530.7 mg/L。多次骨髓穿刺可见浆细胞轻度增多（5.0%~10.5%），肾活检病理光镜提示为膜增生性肾小球肾炎，电镜肾小球内皮下见系膜细胞与系膜基质插入，毛细血管袢腔内大量电子致密物，致毛细血管闭塞，符合膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型。该患者诊断为冒烟型骨髓瘤，继发冷球蛋白血症肾损伤。予六程抗浆细胞治疗后患者血尿免疫固定电泳、冷球蛋白定性定量均阴性，肾功能基本恢复正常。

目的:探究多模态超声特征联合血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）检测对乳腺癌保乳术后肿瘤复发的预测价值。方法:选取2017年1月至2018年5月济宁医学院附属医院收治的194例行保乳手术治疗的乳腺癌患者，于术前行常规超声、自动乳腺全容积成像及超声造影检查，术后随访5年，根据肿瘤复发情况分为复发组和未复发组。应用Logistic回归方程分析影响乳腺癌保乳术后肿瘤局部复发的危险因素，绘制ROC曲线分析多模态超声特征联合血清MMP-9对乳腺癌保乳术后肿瘤局部复发的预测价值。结果:术后随访5年，194例行保乳手术治疗的乳腺癌患者中有29例出现肿瘤局部复发、转移。两组肿瘤直径、毛刺征、汇聚征、Alder血流分级、增强顺序、模式及增强强度等比较，差异无统计学意义（ t=1.48， P=1.451； χ2=0.55， P=0.460； χ2=0.50， P=0.478； χ2=0.60， P=0.439； χ2=0.50， P=0.780； χ2=0.04， P=0.981； χ2=0.13， P=0.716）。Logistic回归分析结果显示，肿块形态不规则、出现微小钙化、周围放射状增强、存在灌注缺损、血清MMP-9异常升高是导致乳腺癌保乳术后肿瘤局部复发的独立危险因素（ P=0.034，95% CI=1.177~62.266； P=0.048，95% CI=1.022~58.397； P=0.045，95% CI=1.100~56.756； P=0.043，95% CI=1.079~ 60.937； P=0.044，95% CI=1.000~1.026）。ROC曲线显示，多模态超声特征联合血清MMP-9预测乳腺癌保乳术后肿瘤局部复发的AUC为0.970，敏感度及特异度分别为98.63%和91.67%。 结论:多模态超声特征联合血清MMP-9检测在乳腺癌保乳术后肿瘤局部复发评估中具有较高的应用价值，为乳腺癌的临床诊治提供新思路。

目的:探讨白毛藤多糖对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法:选取海南省文昌市人民医院骨科2017年1月至2019年1月接收的骨肉瘤患者30例，经病理检测确诊为骨肉瘤，将骨肉瘤细胞分为对照组、白毛藤多糖低、中、高浓度组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Ebp11组、白毛藤多糖＋si-NC组、白毛藤多糖＋si-Ebp1组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ErbB3结合蛋白1(Ebp1) mRNA表达水平。两组比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:白毛藤多糖低、中、高浓度处理的骨肉瘤细胞中细胞增殖抑制率[(16.39±1.68)%、(37.25±3.44)%、(58.14±5.71)%比(0.00±0.02)%， F＝485.673， P<0.05]显著升高，细胞迁移数[(115.69±10.25)、(81.29±8.34)、(62.33±6.24)个比(136.25±11.21)个， F＝117.477， P<0.05]、侵袭数[(87.32±8.33)、(69.65±6.58)、(51.26±5.22)个比(113.54±9.87)个， F＝106.720， P<0.05]显著降低，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)(0.49±0.05、0.37±0.04、0.24±0.03比0.62±0.06， F＝110.791， P<0.05)、基质金属蛋白酶(MMP)-2(0.58±0.05、0.44±0.04、0.32±0.03比0.71±0.07， F＝104.091， P<0.05)、MMP-9蛋白相对表达水平显著降低(0.46±0.04、0.34±0.03、0.21±0.02比0.59±0.05， F＝176.444， P<0.05)，p21蛋白相对表达水平显著升高(0.49±0.04、0.63±0.05、0.76±0.07比0.31±0.03， F＝135.364， P<0.05)，Ebp1 mRNA(3.71±0.33、3.05±0.31、2.61±0.26比1.01±0.09， F＝169.406， P<0.05)和蛋白相对表达水平显著升高(0.52±0.05、0.67±0.06、0.81±0.08比0.39±0.04， F＝84.660， P<0.05)。骨肉瘤组织中Ebp1 mRNA(0.42±0.04比1.00±0.09， t＝32.255， P<0.05)和蛋白相对表达水平显著降低(0.39±0.04比0.82±0.07， t＝29.213， P<0.05)。过表达Ebp1抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。抑制Ebp1表达逆转了白毛藤多糖对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。 结论:白毛藤多糖可通过上调Ebp1的表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

毛母质癌是一种非常罕见的低度恶性肿瘤，具有基质分化的特点，由于临床上极为罕见，极易漏诊、误诊，目前尚缺乏标准的治疗方案。现报道1例头皮毛母质癌并腮腺淋巴结转移患者，在术后进行放疗及顺铂同步增敏治疗后，局部转移病灶取得了完全缓解。

目的:探讨猪脱细胞真皮基质(pADM)在体外培养中对毛囊角质形成细胞增殖的影响及其机制。方法:体外实验培养毛囊角质形成细胞，按照干预措施不同分为6组，A组为单纯毛囊角质形成细胞组；B组为毛囊角质形成细胞+pADM组(20 mg/L)；C组为毛囊角质形成细胞+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(10 μg/L)；D组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂组(Lenalidomide)；E组为毛囊角质形成细胞+TNF-α(10 μg/L)+pADM组(20 mg/L)；F组为毛囊角质形成细胞+TNF-α抑制剂+pADM组(20 mg/L)。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组的淋巴增强因子1(LEF-1) mRNA及细胞核增殖抗原(Ki-67) mRNA的表达。免疫荧光标记法检测B、E、F组的毛囊角质形成细胞，观察pADM对毛囊角质形成细胞增殖的影响。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:A组(LEF-1，1.093±0.121，Ki-67，1.100±0.089)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达低于B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)和D组(LEF-1，1.867±0.045，Ki-67，1.967±0.136)，但高于C组(LEF-1，0.450±0.090，Ki-67，0.490±0.026)。A组与B组、A组与C组、A组与D组之间的差异均有统计学意义(A比B， tLEF-1＝14.280， P<0.05； tKi-67＝15.390， P<0.05；A比C， tLEF-1＝4.887， P<0.05； tKi-67＝ 6.356， P<0.05；A比D， tLEF-1＝5.875， P<0.05； tKi-67＝9.030， P<0.05)；B组(LEF-1，2.973±0.234，Ki-67，2.577±0.067)毛囊角质形成细胞中LEF-1 mRNA及Ki-67 mRNA的表达高于E组(LEF-1，1.793±0.078，Ki-67，1.940±0.165)，而低于F组(LEF-1，4.257±0.266，Ki-67，3.193±0.155)，B组与E组，B组与F组的差异均有统计学意义(B比E， tLEF-1＝8.964， P<0.05； tKi-67＝6.634， P<0.05；B比F， tLEF-1＝9.749， P<0.05； tKi-67＝-6.425， P<0.05)；免疫荧光结果显示，B组毛囊角质形成细胞数量高于E组而低于F组。 结论:在体外培养中，pADM可能通过下调TNF-α促进LEF-1和Ki-67的表达，从而促进毛囊角质形成细胞的增殖。

目的:探讨脂肪干细胞基质胶(Stromal vascular fraction gel, SVF-GEL)辅助脂肪移植在瘢痕毛发移植的效果。方法:2017年10月至2019年8月，上海美莱医疗美容医院整形外科诊治头面部烧伤、肿瘤切除等因素引起的瘢痕性脱发患者11例，男5例，女6例；年龄22~41岁，平均29.7岁。瘢痕性脱发患者均于头皮瘢痕处接受SVF胶辅助颗粒脂肪移植，并同期根据其瘢痕面积准确计算所需毛发移植数量，行毛发移植术。结果:术后随访6~16个月，平均11个月，11例患者毛发生长良好，外观改善明显，无并发症发生。用毛囊检测系统分析移植后毛发密度，平均存活率90.26%，患者满意率较高。结论:SVF胶辅助脂肪移植能有效提高毛发存活率，与毛发移植联合应用能有效治疗瘢痕性脱发，值得临床应用。

目的:研究皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种常见皮肤炎症损伤模式中角质形成细胞S100A8/A9表达的调控效应差异。方法:选取6 ~ 8周龄野生型C57BL/6JGpt小鼠分别进行以下几组实验：①使用单次中波紫外线（UVB）照射小鼠脱毛背部，构建皮肤光损伤模型（UVB组， n = 4），对照组不照射（ n = 4）；②使用2，4-二硝基氯苯（DNCB）涂抹小鼠右耳构建变应性接触性皮炎模型（DNCB组， n = 4），小鼠左耳涂抹基质对照（对照组， n = 4）；③小鼠脱毛背部外用咪喹莫特乳膏构建银屑病样皮炎模型（咪喹莫特组， n = 4），对照组小鼠涂抹凡士林（ n = 4）。使用苏木精-伊红（HE）染色检测各组小鼠皮肤样本组织病理变化，免疫组化及Western印迹法检测小鼠背部表皮或耳部皮损中S100A8和S100A9的表达。体外培养的HaCaT细胞分别进行以下几组实验：①UVB组细胞接受单次50 mJ/cm 2 UVB照射，对照组不照射；②采用模拟变应性接触性皮炎中炎症环境的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）（两者简称为TI）处理HaCaT细胞（TI组），对照组加入相应溶媒处理；③采用模拟银屑病样炎症环境的5种细胞因子[白细胞介素17A（IL-17A）、IL-22、IL-1α、抑瘤素M和TNF-α，简称为M5]处理HaCaT细胞（M5组），对照组加入相应溶媒。采用实时荧光定量PCR、Western印迹法和酶联免疫吸附试验分别测定S100A8和S100A9的转录、表达和胞外分泌水平。 结果:免疫组化及Western印迹检测显示，在皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种炎症小鼠模型皮损组织中，S100A8、S100A9表达量均明显高于相应的对照组，且免疫组化结果显示，这两种蛋白在银屑病样皮炎模型中增多更为显著。体外细胞实验中，单次UVB、TI和M5分别处理HaCaT细胞12 h后S100A8、S100A9转录水平明显高于相应对照组，处理24 h后亦均高于相应对照组[S100A8、S100A9 mRNA表达水平：UVB组比对照组分别为6.14 ± 0.60比1.00 ± 0.08，2.58 ± 0.06比1.02 ± 0.22，均 P < 0.01；TI组比对照组分别为3.90 ± 0.75比1.00 ± 0.02，2.42 ± 0.30比1.01 ± 0.13，均 P < 0.05；M5组比对照组分别为157.59 ± 9.30比1.00 ± 0.11，251.37 ± 6.63比1.00 ± 0.03，均 P < 0.001]；24、48 h，UVB组、TI组和M5组的S100A8/A9分泌蛋白水平均显著高于相应的对照组（均 P < 0.001），但其响应模式存在一些差异，在银屑病样皮炎模型中响应更为显著；同时，M5组HaCaT细胞中S100A8、S100A9胞内蛋白表达水平显著高于对照组（ t = 4.66、4.63，均 P < 0.01），而UVB组和TI组HaCaT细胞中S100A8、S100A9胞内蛋白表达水平低于对照组（UVB组比对照组： t = -3.75、-3.34， P = 0.020、0.029；TI组比对照组： t = -3.30、-4.50， P = 0.030、0.011）。 结论:角质形成细胞在3种常见皮肤炎症损伤后响应活跃，其效应分子S100A8、S100A9作为机体的损伤相关分子密切参与UVB诱导的皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病中炎症反应，尤其在银屑病样皮炎中响应可能更为显著。