目的:观察眼弓蛔虫病（OT）患者的临床特征和治疗预后。方法:回顾性临床研究。2018年3月至2021年9月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、扫描激光检眼镜（SLO）检查。同时行彩色多普勒超声血流成像（CDFI）、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查分别为25、26、26只眼。40例患者中，男性23例（57.5%，23/40），女性17例（42.5%，17/40）；均为单眼发病。年龄<18岁者30例（75.0%，30/40），年龄（9.60±0.60）岁；≥18岁者10例（25.0%，10/40），年龄（34.60±4.52）岁。长住农村地区33例（82.5%，33/40）；有犬、猫接触史27例（67.5%，27/40）。40只眼中，周边肉芽肿型（周边型）、后极部肉芽肿型（后极型）、类似眼内炎的玻璃体混浊型（混浊型）、混合型，分别为18（45.0%，18/40）、11（27.5%，11/40）、6（15.0%，6/40）、5（12.5%，5/40）只眼。所有患者明确诊断后均接受药物和（或）手术治疗。周边型、后极型、混合型28只眼，给予手术、药物治疗分别为17、11只眼；混浊型5只眼，仅给予药物治疗。40例患者中，33例患者参与随访；治疗后随访时间（18.78±9.44）个月。观察患眼BCVA改善情况。治疗前后不同BCVA眼数比较行 χ2或Fisher's检验。 结果:首诊时，患眼BCVA光感~0.6，其中BCVA<0.1、0.1~0.3、>0.3者分别为20、13、7只眼。晶状体后玻璃体前界膜增厚24只眼（60.0%，24/40），玻璃体分层样混浊27只眼（67.5%，27/40），周边部/后极部肉芽肿22只眼（55.0%，22/40）。行CDFI检查的25只眼中，玻璃体可见特征性分层样或弥漫性混浊14只眼（56.0%，14/25）。行FFA检查的26只眼中，视网膜毛细血管"羊齿蕨样"渗漏15只眼（57.7%，15/26），病灶处片状无灌注区。行OCT检查的26只眼中，视网膜前膜、黄斑囊样水肿、玻璃体视网膜牵拉分别为8（30.8%，8/26）、5（19.2%，5/26）、2（7.7%，2/26）只眼。末次随访时，与治疗前比较，混浊型5只眼BCVA提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。周边型、后极型、混合型28只眼中，行手术治疗的17只眼，BCVA提高，差异有统计学意义（ χ2=6.258， P<0.05）；仅行药物治疗的11只眼，BCVA不变，差异无统计学意义（ χ2=0.594， P>0.05）。 结论:OT患者以儿童多见；视网膜肉芽肿、晶状体后灰白色增生膜或玻璃体分层样混浊具体一定特征性；OT主要通过糖皮质激素类药物和玻璃体切割手术进行治疗。

目的:观察不同病变阶段急性梅毒性后极部鳞样脉络膜视网膜炎（ASPPC）患眼的多模式影像特征。方法:回顾性病例研究。2016年7月至2019年3月于云南省第二人民医院眼科检查确诊的ASPPC患者8例11只眼纳入研究。其中，男性7例10只眼，女性1例1只眼；平均年龄（48.7±8.9）岁；平均病程（13.24±11.30）个月。患者均行眼底彩色照相、红外照相（IR）、FAF、FFA、OCT、OCT血管成像（OCTA）检查。根据病变阶段及特征将患眼分为急性期、吸收期，分别为7、4只眼。观察不同病变阶段ASPPC的眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT、OCTA的影像特征。结果:急性期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物；IR可见病灶区域内可见不均匀红外反光；FAF可见后极部类圆形或鳞片状强自身荧光，范围较眼底彩色照相更广泛；FFA动静脉期病灶呈模糊弱荧光，随时间延长荧光逐渐增强，晚期呈类圆形强荧光，其周围环绕弱荧光环，渗出浓厚区域呈荧光遮蔽；OCT可见病变区域神经上皮脱离，其内可见均匀强反射信号。吸收期，眼底彩色照相可见后极部视网膜下黄白色鳞状病变吸收，色素轻度脱失；IR可见病变区域内斑驳状红外反光较急性期明显减少；FAF可见后极部斑点状强自身荧光，其中"豹斑样"改变3只眼；FFA可见病灶内斑驳状荧光染色，未见荧光素渗漏和积存；OCT可见RPE层针尖样突起，外界膜、椭圆体带均显示不清；OCTA可见脉络膜毛细血管血流信号减弱，部分区域内信号缺失。结论:ASPPC急性期，患眼后极部视网膜下黄白色鳞状病变、神经上皮脱离、黄白色渗出物，FFA可见病灶区晚期荧光素渗漏；吸收期，眼底可见黄白色病灶已吸收，FFA呈现荧光素着染，无渗漏。OCT提示RPE、外界膜及椭圆体带均有不同程度破坏，OCTA提示病变区脉络膜有血流信号减弱。

目的:提高对毛细血管渗漏综合征的认识。方法:回顾性分析湖北医药学院附属人民医院2021年6月收治的1例急性粒单核细胞白血病行半相合异基因造血干细胞移植术中抗胸腺细胞球蛋白诱发毛细血管渗漏综合征患者的临床资料，并结合文献进行复习。结果:患者为34岁女性，因全身肌肉酸痛10 d余，发热1 d，结合相关检查综合诊断为急性粒单核细胞白血病，诱导化疗后行单倍体造血干细胞移植，在输注抗胸腺细胞球蛋白的过程中出现胸闷、呼吸困难、血氧饱和度下降、血压偏低、双下肢水肿，血生化检查提示清蛋白降低，脑钠肽正常，肺部CT提示双侧胸腔和心包积液，考虑毛细血管渗漏综合征；给予胸腔积液闭式引流、无创呼吸机辅助呼吸、糖皮质激素减轻炎症反应、静脉滴注羟乙基淀粉、补充清蛋白及支持对症治疗后症状缓解。结论:毛细血管渗漏综合征早期表现不典型，进展迅速，正确诊断、早期给予糖皮质激素和在血容量不足时给予羟乙基淀粉有利于提高治疗效果和改善预后。抗胸腺细胞球蛋白使用过程中突发不明原因胸闷、呼吸困难及全身性水肿时应考虑该病可能。

液体复苏是急性胰腺炎早期治疗的重要支持手段，但目前关于补液时机、补液量、液体种类和复苏目标等具体内容尚有争议。临床实践也常常面临液体不足和补液过多的两难困惑。本文结合急性胰腺炎早期液体复苏的研究进展，从中医气血津液基础理论气血相互关系及变化角度，将中西医关于液体复苏的认识融合汇通，提出"三阶段两步走"的早期液体复苏方案，为进一步优化液体复苏策略提供新思路。

目的:分析总结儿童重症难治性支原体肺炎（severe refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia, SRMPP）的临床特征，探讨其并发肺外器官功能障碍的危险因素。方法:回顾性总结2017年7月至2019年6月上海市儿童医院重症医学科收治的SRMPP的患儿临床资料，根据是否发生肺外脏器功能障碍分为肺外器官障碍组和单纯呼吸功能障碍组，比较两组临床特征与实验室指标的差异，Logistic回归筛选出发生肺外脏器功能障碍的危险因素。结果:两年间PICU合计收治SRMPP 107例，并发胸腔积液44例（41.1%），塑型性支气管17例（15.9%），支原体耐药基因位点(2063, 2064)阳性104例（97.2%），住院病死率2.8%（3/107）。107例SRMPP患儿发生肺外脏器功能障碍51例（47.7%）,其中心血管功能障碍43例（40.2%）、凝血功能障碍13例（12.1%）、胃肠功能障碍11例（10.3%）、肾功能障碍4例（3.7%）、脑功能障碍4例（3.7%）、肝功能障碍3例（2.8%），多器官功能障碍综合征16例（15.0%）。与单纯呼吸功能障碍组相比，肺外脏器功能障碍组毛细血管渗漏综合征发生率高（52.9% vs. 17.9%， P<0.001），毛细血管渗漏指数上升[11.71(4.63, 27.07) vs. 5.78(2.07, 15.71), P=0.019]，血白蛋白下降低[（32.2±5.6）g/L vs. （34.7±6.7）g/L， P=0.041]，凝血酶原时间明显延长[12.7(11.7, 13.8)s vs. 12.0(11.4, 13.0)s， P=0.009]。Logistic回归结果显示发生毛细血管渗漏综合征（ OR=0.278，95% CI 0.102~0.759， P=0.013）和凝血酶原时间延长（ OR=1.443，95% CI 1.018~2.046， P=0.039）是SRMPP并发肺外脏器功能障碍的独立危险因素。 结论:儿童SRMPP约半数发生肺外脏器功能障碍，常见循环、凝血和胃肠障碍。发生毛细血管渗漏综合征及凝血酶原时间延长是SRMPP并发肺外脏器功能障碍的独立危险因素。

脓毒症是目前医学界面临的重大难题与挑战，随着现代医学的快速发展进步，各个领域对脓毒症的研究探索越来越深入。尽管多年来国际上对脓毒症采取积极的"拯救"措施，但是脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下。根据目前国际指南对脓毒症定义的更新，脓毒症被定义为感染引起的宿主反应失调，进而导致循环功能障碍及器官功能损害。感染是引发脓毒症的最初源头，而从感染发展到脓毒症是一个复杂的病理生理过程，其中包括病原体的侵入、细胞因子的释放、毛细血管渗漏和微循环功能障碍等，最终导致器官代谢紊乱和功能衰竭。在目前国际采用的Sepsis-3指南推荐中，以感染+序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分为脓毒症诊断标准，应对脓毒症的策略更多侧重在器官功能的"拯救"治疗上。经过近20年的努力，"拯救脓毒症运动"并未得到令人满意的效果。急诊医学作为急危重症的前沿学科，能够最早收治急性感染患者。如果能够在感染早期从人群特点、感染病原体和部位、病情严重程度等方面来预测脓毒症发生的可能性，通过细胞因子检测及时发现"炎症风暴"，利用有效的临床评分系统对患者进行评估，对脓毒症高危患者采取更为积极有效的治疗手段以防止和阻断感染向脓毒症发展的进程，将有可能大大降低急性感染患者的脓毒症发病率和病死率。基于此，中国急诊医学专家提出"预防与阻断"脓毒症的概念，并在全国范围内开展了"中国预防脓毒症行动"（PSCC），提出在"脓毒症前期"及"围脓毒症期"开展针对性的诊断、检查和处理，实现"早预防、早发现、早干预，降低脓毒症的发病率和病死率"的"三早两降"，为急性重症感染患者的诊治提出一个新的思路。本共识由急诊医学领域的4个学（协）会及5个相关杂志出版机构共同倡导、探讨、撰写，由来自急诊医学、重症医学、感染病学、药学及检验医学等专业学科的40余名专家多次讨论形成。共识内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、"炎症风暴"的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等，不仅总结归纳了临床常用的西医诊断治疗措施，也将祖国医学在脓毒症防治中的优势融入共识，期望能为临床医生提供一个全面的诊疗参考，为减少感染患者发展为脓毒症提供可靠的诊疗依据。

通过报道1例噬血性淋巴组织细胞增生症合并毛细血管渗漏综合征患者的诊断及治疗经过，提醒全科医生重视病史采集和体格检查。对于噬血细胞综合征患者，避免因为寻找病因而错过最佳治疗时期，把握整体治疗原则、及时用药，提高患者救治率。

目的:观察慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(cCSC)患眼行577 nm阈下微脉冲激光治疗后黄斑区形态及微循环指标的变化。方法:回顾性病例系列研究。纳入2020年8月至2022年2月就诊于扬州大学附属苏北人民医院的渗漏点位于黄斑中心凹500 μm范围之内的cCSC14例(14只眼)作为研究对象，所有患者均使用577 nm阈下微脉冲激光覆盖黄斑中心凹神经上皮层脱离区域治疗。观察治疗前，治疗后2周，1和3个月最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心区视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)和视网膜下液(SRF)高度、黄斑区浅层视网膜毛细血管血流密度(SRVD)、深层血流密度(DRVD)、脉络膜毛细血管血流密度(CCVD)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ周长、和环绕FAZ区域300 μm范围内的血流密度(FD-300)的变化。结果:治疗后2周，1和3个月BCVA与治疗前相比，差异无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后2周SRF高度[158.50(73.00，263.50)μm]、1个月[91.50(33.50，261.00)μm]、3个月[0.00(0.00，131.00)μm]，均低于治疗前[160.00(118.25，303.25)μm](均 P<0.05)。治疗后2周CMT[(339.86±117.37)μm]与治疗前[(316.36±121.22)μm]相比，差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后1个月CMT[(271.86±132.16)μm]、3个月[(206.43±94.03)μm]均低于治疗前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。治疗后2周SFCT[(340.64±92.27)μm]、1个月[(306.00±71.62)μm]与治疗前[(341.14±115.96)μm]相比，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后3个月SFCT[(257.57±78.78)μm]低于治疗前，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后2周、1和3个月SRVD、DRVD及FAZ与治疗前相比，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后2周CCVD(53.93±8.53)%、3个月(56.35±8.18)%均高于治疗前(49.90±7.48)%(均 P<0.05)。相关性分析结果显示，治疗后3个月SRF高度与SFCT呈显著正相关( r＝0.68， P＝0.007)，与视网膜浅层毛细血管旁中心凹血流密度呈负相关( r＝0.62， P＝0.017)，与其他视网膜血流密度及脉络膜血流密度均无相关性。 结论:577 nm阈下微脉冲激光能有效降低cCSC患者患眼的CMT、SFCT、SRF高度，增加脉络膜毛细血管血流密度，但对视网膜血流密度尚未产生明显影响。

苏州大学附属儿童医院2017年10月至2019年5月收治了3例分别患有选择性IgA缺乏症、X连锁无丙种球蛋白血症、DNA连接酶Ⅳ缺乏症的患儿，均进行了造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation，HSCT)。选择性IgA缺乏症1例和X连锁无丙种球蛋白血症1例，行HSCT后虽有出现支原体及呼吸道感染，但均在抗感染治疗后好转，并已返校上学。DNA连接酶Ⅳ缺乏症1例，行HSCT后出现毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome，CLS)和肝静脉闭塞症(hepatic veno-occlusive disease，VOD)，经心包穿刺、胸腔闭式引流、血浆置换、血液净化等治疗，病情仍持续进展，回输后68 d因多器官功能衰竭死亡。

患者女，52岁。因左眼视物不清1 d到济南明水眼科医院就诊。既往高血压2年，控制良好，否认家族眼病史，否认发病前Valsalva动作。眼科检查：右眼、左眼视力分别为0.25、0.04，矫正均不能提高。右眼、左眼眼压分别为13.1、12.2 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。眼前节未见异常，晶状体密度高，玻璃体轻度混浊。眼底检查，右眼视盘边界清楚、颜色淡红，大血管走行可，后极部视网膜红润，黄斑颞侧视网膜透明度下降，呈淡白色伴少量骨细胞样色素沉着，中心凹反光不明（图1A）；左眼视盘边界清楚、颜色淡红，大血管走行可，后极部上方视网膜少许浅层出血，黄斑区视网膜多层次出血约1个视盘直径，其下方视网膜前出血呈"舟状"聚集（图1B）。荧光素眼底血管造影检查，双眼早期黄斑旁中心凹毛细血管呈瘤样扩张，黄斑拱环破坏，中心凹颞侧荧光素渗漏；左眼黄斑中心荧光遮蔽（图1C，1D）；晚期双眼黄斑中心凹颞侧荧光素渗漏进一步增强，边界模糊，中心凹鼻侧亦有轻度渗漏，右眼强荧光内见散在少量弱荧光（图1E），左眼黄斑中心仍为荧光遮蔽（图1F）。黄斑光相干断层扫描检查，右眼中心凹偏颞侧视网膜外层萎缩塌陷，中心凹及颞侧椭圆体带破坏，少量强反射颗粒；左眼中心凹前内界膜下"球形"中弱反射，中心凹偏颞侧组织结构轻度紊乱（图1E，1F）。诊断：双眼2型黄斑毛细血管扩张症、左眼黄斑出血。