目的:分析10例氧化亚氮（笑气）中毒患者脊髓亚急性联合变性电生理学特点。方法:纳入2016年1月至2020年1月大连医科大学附属大连市中心医院诊治的10例笑气中毒患者（病例组）及20例对照者（对照组），分别进行头部、颈椎、胸椎MRI及电生理学检查，包括四肢运动神经远端潜伏期（DML）、复合肌肉动作电位波幅（CMAP）、运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）、感觉神经电位波幅（SNAP）、上肢皮层体感诱发电位N20潜伏期值、下肢皮层体感诱发电位P40潜伏期值，并进行组间比较。结果:病例组运动神经DML延长、MNCV减慢、CMAP降低、SNCV减慢、SNAP降低，与对照组比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。病例组N20、P40潜伏期值均高于对照组[（32.70 ± 3.34）ms比（18.85 ± 1.37）ms、（57.00 ± 4.08）ms比（38.40 ± 1.54）ms]，差异均有统计学意义（ t = 16.20、18.20， P<0.01）。5例患者颈椎或胸椎MRI可见颈髓、胸髓后索倒"V"型T 2长信号。 结论:笑气中毒后可引起明显脊髓亚急性联合变性，累及周围神经及脊髓损害，周围神经损害可累及运动纤维和感觉纤维，呈轴索损害为主，伴脱髓鞘损害，以双下肢为著。

目的:检测iNOS、nNOS在急性CO中毒迟发性脑病中表达及其与海马神经元变性坏死的相关性分析，探索iNOS、nNOS在急性一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）发病中的作用。方法:选择成年雄性SD大鼠72只，随机(随机数字法）分为DEACMP组、正常组，每组36只，分别给予腹腔注射99.99%的CO气体、腹腔不干预。再根据染造模前后不同时间段，将两组再分为造模前、造模1 d、造模7 d、造模14 d、造模21 d、造模28 d的6个亚组，在6个亚组的时间段上，行HE染色观察海马CA3区神经元变性坏死，行免疫组织化学、Western blot方法检测海马区iNOS、nNOS的蛋白表达。应用SPSS 21.0软件统计分析。计量资料用（Mean±SD）表示，对各组实验结果进行正态性检验及方差分析，各组间均数比较采用两独立样本的 t检验，iNOS、nNOS蛋白相对表达量与变性坏死神经元进行相关性分析，符合正态性分布用Pearson相关分析，不符合正态性分布用Spearman秩相关分析，以 P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:在造模前、造模1 d、造模7 d两组海马神经元变性坏死计数比较差异无统计学意义（ P>0.05），在造模14 d、造模21 d、造模28 d两组比较差异具差异有统计学意义（ P<0.05）。两组大鼠的nNOS蛋白表达在造模前、造模21 d、造模28 d比较差异无统计学意义（ P>0.05），在造模1 d、造模7 d、造模14 d比较差异具差异有统计学意义（ P<0.05）。两组大鼠的iNOS蛋白表达在造模前、造模1 d比较差异无统计学意义（ P>0.05），在造模7 d、造模14 d、造模21 d、造模28 d比较差异具差异有统计学意义（ P<0.05）。iNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析，两者之间呈现正相关（ P<0.05）。nNOS蛋白表达与变性坏死神经元计数之间进行相关性分析，两者之间无相关性（ P>0.05）。 结论:iNOS在DEACMP的发病过程中起了重要作用；而nNOS在DEACMP海马中没有持续高表达，且与海马CA3区神经元变性坏死无相关性。

笑气（一氧化二氮）因价格低廉、容易获得，目前存在滥用情况。本文探讨1例吸食笑气致脊髓亚急性联合变性患者的临床表现，患者出现四肢麻木、步态不稳，血清维生素B 12水平降低，颈椎MRI提示颈髓（C2-6）侧索及后索内节段性异常信号；神经电生理检查示四肢周围神经损害。经补充维生素B 12治疗，患者病情逐渐好转。临床医生诊断脊髓亚急性联合变性，尤其患者无消化道疾病、节食、营养不良等情况时，需仔细询问有无吸食笑气史，避免漏诊。

目的:通过观察慢性氟中毒大鼠牙移动过程中牙周组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达变化,初步探究机体慢性氟中毒状态对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织血管生成的影响.方法:选取3周龄SPF级SD大鼠120只,体重(60±5)g,随机分为空白组(C)、染氟组(F)、正畸组(O)、染氟正畸组(FO),每组雌雄各15只,根据正畸加力时间分为0、3、7、14、28 d组,共5个时间亚组.分别相应时间点处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察牙周组织血管情况,免疫组织化学染色观察大鼠牙周组织VEGF及eNOS蛋白表达情况.结果:(1)慢性氟中毒大鼠及正畸牙移动大鼠模型复制成功;(2)O组牙周纤维排列较C组紊乱,牙周血管数量增多,管腔不规则.FO组血管新生分布不及O组突出.(3)各组雌雄大鼠间VEGF、eNOS表达无明显性别差异,O组、FO组张力侧VEGF、eNOS表达与压力侧相比无明显统计学差异.(4)FO组VEGF、eNOS的蛋白平均表达水平高于F组,但低于O组,且差异有统计学意义.(5)O组、FO组VEGF、eNOS蛋白表达随时间延长呈先升高后降低趋势,第3天表现为峰值.结论:慢性氟中毒会抑制大鼠牙移动过程中牙周组织VEGF、eNOS的表达.

目的 探讨笑气(氧化亚氮)滥用中毒所致的神经系统损害的临床特点.方法 分析1例滥用笑气中毒所致的神经系统损害病例的临床特点及转归.结果 ①笑气中毒所致神经系统病变在临床易被漏诊,以青年多见;②笑气中毒所致神经系统病变的临床表现为亚急性联合变性样的脊髓损害、以运动轴索损害为主的长度依赖性的周围神经病变以及共济失调等,并常有维生素B12水平下降、高同型半胱氨酸血症;③磁共振可见颈髓和或胸髓后索呈不规则的白质脱髓鞘,脊髓横断面T2WI显示颈或胸髓后索倒“V”形高信号;④肌电图主要表现为以运动轴索损害为主的周围神经病变,多以下肢为重.结论 亚急性或慢性起病的青年患者,表现亚急性联合变样、周围神经损害等,需详细询问有无笑气接触史,行血维生素B12、同型半胱氨酸、颈髓磁共振、肌电图等检查,以明确诊断,排除笑气中毒可能.

目的 观察甲基苯丙胺(MA)与HIV-Tat蛋白协同作用致大鼠相关脑区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化,探讨MA与HIV-Tat协同作用对神经系统的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为实验组:MA组(10 mg/kg MA,每日2次腹腔注射,连续4d)、HIV-Tat组(10μg HIV-Tat注入大鼠脑纹状体)和MA +HIV-Tat组(按MA组注射MA4d后按HIV-Tat组注入HIV-Tat);对照组:生理盐水腹腔注射或纹状体内注射.各组大鼠分别于注射结束后48 h和7d处死,麻醉后用多聚甲醛灌注,取出脑组织并固定,石蜡包埋,作冠状切面,用免疫组化和蛋白免疫印迹法对中毒大鼠纹状体中NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达进行观察,并进行图像分析,测量其平均光密度值,与对照组比较并进行统计学分析.结果 各实验组与对照组比较,纹状体内NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达均有不同程度增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);其中MA+HIV-Tat组与MA组、HIV-Tat组比较,NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达显著增高(P＜0.05).结论 MA与HIV-Tat蛋白的共同作用能够显著增加NMDA受体NR2B亚基和iNOS的表达,揭示NMDA受体NR2B亚基和iNOS参与了MA与HIV-Tat蛋白的协同神经毒性机制.

目的 采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用.方法 将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和NaF(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10 μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性.将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、NaF(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、NaF和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L NaF+3 μmol/L L-NIO和1 mmol/L NaF+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中eNOS蛋白和mRNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力.结果 与对照组相比,0.02～4 mmol/L NaF染毒组及4～10 mmo1/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L NaF染毒组大鼠海马神经细胞中eNOS蛋白和mRNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L NaF染毒组eNOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与相同浓度NaF染毒组相比,0.2、1 mmol/L NaF+3 μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中eNOS蛋白和mRNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,仅1 mmol/LNaF染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与相同浓度NaF染毒组相比,0.2、1 mmol/LNaF+3 μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,0.2、1 mmol/LNaF染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高.与相同浓度NaF染毒组相比,0.2、1 mmol/L NaF+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升,NO合成增强,导致氧化损伤及细胞凋亡;L-NIO可以拮抗过量氟引起的原代海马神经细胞eNOS蛋白、mRNA表达及细胞凋亡率增高,起到一定的神经保护作用.

目的 探讨笑气中毒的临床表现、影像学特点、鉴别诊断及治疗.方法 收集本院诊治的4例笑气中毒患者的临床资料,结合国外文献报道12例,国内文献报道1例,对共计17例患者的临床表现、影像学特点、鉴别诊断及治疗等进行分析.结果 17例患者中表现为肢体麻木14例、深感觉障碍12例、肢体无力,疲倦8例,共济失调7例.影像学上表现为类似于脊髓亚急性联合变性的倒“V”字型,伴或不伴维生素B12缺乏.经过停止接触笑气,及时肌肉注射或口服维生素B12以及甲基强的松龙静脉滴注,通常可以在数周至数月内恢复正常.结论 笑气中毒导致神经系统损害的患者日益增加,临床医生要掌握其临床特点,并进行合理诊治.

目的 探讨氧化亚氮(N2 O)中毒致中枢神经系统损害的临床特点.方法 回顾性分析2017年1月—2018年4月北京丰台右安门医院神经内科诊治的6例氧化亚氮中毒致神经系统损害患者的临床资料,并检索国内外文献进行总结.结果 6例患者主要临床表现为四肢麻木无力6例,共济失调5例,认知功能减低2例.血清同型半胱氨酸(Hcy)升高5例.6例颈髓MR检查均有异常信号.肌电图提示神经源性损害,以运动神经为主,脱髓鞘伴或不伴轴索损害.停止接触氧化亚氮,补充B族维生素、康复锻炼及高压氧联合治疗,完全治愈2例,好转3例,失访1例.结论 氧化亚氮中毒患者以脊髓损害和周围神经损害为主;高同型半胱氨酸血症是维生素B12缺乏的敏感指标,MR和肌电图检查有助于诊断;维生素B12联合康复治疗有效.

笑气,又称一氧化二氮(N2O),即氧化亚氮,是一种无色、无味、稍带甜味的气体.其用途广泛,临床上常作为一种吸入性镇痛麻醉剂,用于外科和牙科领域.目前,临床上关注更多的是N2O作为一种麻醉剂所产生的副作用,却忽视了越来越多的年轻人滥用N2O,导致中毒,甚至出现不可逆性神经损害.本文就1例N2O滥用致多发性周围神经损伤病例进行报道,并复习相关文献.