目的 本研究旨在探讨血必净注射液(简称血必净)对脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用机制.方法 ①动物实验:将100只小鼠随机(随机数字法)分为4组,包括假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、CLP+低剂量血必净(L-XBJ)组、CLP+高剂量血必净(H-XBJ)组,测定小鼠的存活率、肺组织学改变、肺湿/干(W/D)比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluids,BALF)的细胞计数和蛋白浓度、血清中炎症因子水平、氧化应激指标、细胞凋亡、HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路关键蛋白;②细胞实验:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),分为6组,包括对照(Con)组、脂多糖(LPS)组、LPS+L-XBJ 组、LPS+H-XBJ 组、LPS+H-XBJ+二甲基草酰甘氨酸(DMOG,HIF-1 α激动剂)组、LPS+H-XBJ+二甲氧基雌二醇(2ME2,H1F-1 α抑制剂)组,检测血必净对炎症因子、氧化应激、细胞凋亡的影响及其与HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路的关系.结果 血必净能够提高脓毒症相关ARDS小鼠的存活率,减轻肺组织损伤[肺损伤评分:CLP组(8.778±0.588)、CLP+L-XBJ 组(5.833±0.310)、CLP+H-XBJ 组(4.750±0.246)],降低肺 W/D 比,减少肺炎细胞浸润与蛋白渗出(均P＜0.05).此外,血必净还可以减少LPS诱导的MH-S细胞和CLP诱导的脓毒症相关ARDS小鼠炎症因子(TNF-α,IL-1 β和IL-6)的表达,降低体内外细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累,丙二醛(malondialdehyde,MDA)的形成,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的消耗和细胞凋亡(均P＜0.05).机制研究进一步阐明了血必净通过HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路对炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响.结论 血必净可通过抑制HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路,发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡作用,从而对脓毒症相关ARDS产生保护作用.

目的:探究降阶梯思维预检分诊急救护理模式在呼吸衰竭患者中的临床效果。方法:选取无锡第五人民医院在2019年6月至2022年5月期间急诊科接收的90例呼吸衰竭患者作为研究对象，根据就诊时间，将其分为对照组(2019年6月至2021年5月)和干预组(2021年6月至2022年5月)，对照组45例实施常规预检分诊急救护理模式，干预组45例实施降阶梯思维预检分诊急救护理模式，对两组急救效果、血气指标、急救成功率、住院死亡率、住院时间等情况进行观察。结果:干预组在预检分诊、急诊检查、急诊转手术、ICU时间等急诊消耗时间少于对照组( P<0.05)；急救前，两组血气指标情况对比无统计学差异( P>0.05)；急救后，干预组在动脉血氧分压(PaO 2)、心率(HR)、氧合指数(PaO 2/FiO 2)、血氧饱和度(SaO 2)等指标优于对照组( P<0.05)；干预组在急救成功率高于对照组，住院死亡率高于对照组，平均住院时间短于对照组( P<0.05)。 结论:对呼吸衰竭患者实施降阶梯思维预检分诊急救护理模式，助于提升患者急救效果，改善血气指标，提高急救成功率，降低住院死亡率，缩短平均住院时间。

代谢重编程是肿瘤的重要特征之一。肝脏是体内三大营养物质糖、脂质、氨基酸代谢的重要枢纽。肝细胞癌（HCC）中可呈现多种特征性代谢改变，如有氧糖酵解增加、脂肪从头合成增强、谷氨酰胺消耗和氧化代谢失衡等，从而为快速生长和增殖的肿瘤细胞提供能量和生物大分子合成原料。肿瘤代谢重编程过程受代谢酶活性改变、基因表达异常、信号转导通路失调等多因素调节。高通量代谢组学技术的进步为发现新的HCC生物标志物和代谢靶点提供了平台。深入研究HCC的代谢特征及调控机制对于以肿瘤代谢为靶点的新型抗代谢药物的研发至关重要。

硒作为人体必需微量元素之一，在人体内可以硒代半胱氨酸酶的特殊形式编码并合成含硒蛋白以发挥活性作用，缺硒可能与体内多种免疫性疾病的发生有关，机体硒营养状态可能与一些病毒感染性疾病的发生相关，硒蛋白缺乏也能影响机体含硒酶类的代谢合成，硒及含硒蛋白可以调节机体正常免疫生物化学反应及发挥机体抗氧化生理作用，缺硒时可导致机体氧化还原失衡和免疫失调而处于氧化应激状态，此状态可促进病毒复制及病毒变异，加重病情。病毒的复制过程也需通过消耗大量硒以合成硒蛋白，硒蛋白反过来能抑制病毒的复制过程；宿主的抗氧化作用及细胞启动自身免疫功能过程等均需消耗体内大量硒，因此适量摄入硒对于疾病控制具有重要意义。

目的:评价舒更葡糖钠对重度肥胖患者腹腔镜减重手术后恢复质量的影响。方法:择期行腹腔镜减重手术患者180例，年龄18~65岁，BMI≥40 kg/m 2，ASA分级Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝90)：舒更葡糖钠组(S组)和新斯的明组(N组)。麻醉前行双侧T 6、T 9椎旁神经阻滞，分别注射0.33%罗哌卡因15 ml。手术结束后待肌松监测T 2再现时，S组静脉注射舒更葡糖钠2 mg/kg，N组静脉注射新斯的明0.04 mg/kg＋阿托品0.02 mg/kg。转入普通病房后，每12 h静脉注射氟比洛芬酯50 mg；同时采用羟考酮＋氟比洛芬酯行PCIA。当疼痛数字评定量表评分≥4分、按压镇痛泵无效时，行双侧T 7椎旁神经阻滞补救镇痛，每侧注射0.33%罗哌卡因15 ml。分别于术前和术后24 h时采用QoR-15量表评价术后恢复质量；记录TOF比值≥0.9的时间和气管拔管时间；记录转入PACU时的SpO 2、PACU期间最低SpO 2及SpO 2<92%发生情况；入PACU后30 min时记录肌松残余发生情况和Ramsay镇静评分；记录PACU停留时间、术后首次下床活动时间和住院时间；记录术后48 h内羟考酮累计消耗量、补救镇痛情况和头晕、恶心呕吐、低氧血症、肺部并发症的发生情况。 结果:2组患者术前及术后24 h时QoR-15总分、术后48 h内羟考酮累计消耗量、补救镇痛率、头晕、恶心呕吐、低氧血症及肺部并发症的发生率差异无统计学意义( P>0.05)；与N组比较，S组术后24 h时精力充沛评分、工作活动评分和紧张焦虑评分升高，TOF比值≥0.9时间、气管拔管时间、PACU停留时间、术后首次下床活动时间和住院时间缩短，肌松残余发生率降低( P<0.05)。 结论:采用舒更葡糖钠拮抗残余肌松，有利于重度肥胖患者腹腔镜减重手术后恢复。

目的:探讨中药单体贯叶金丝桃素(HPF)与氨来呫诺(AM)联合给药时，对抗肥胖及改善代谢紊乱的叠加治疗作用。方法:采用ob/ob小鼠为肥胖小鼠模型，在HPF单药(2.5 mg/kg，腹腔注射)或与AM(50 mg/kg，灌胃)联合给药4周后，监测小鼠体重、摄食，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，并通过小动物核磁共振、代谢笼、糖耐量和胰岛素耐量检测及HE染色等方法，观察小鼠的体重变化、能量消耗、脂肪含量、糖代谢等的变化。Western印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)用以检测环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路。结果:给药4周后，与对照组相比(平均体重54.07 g)，HPF给药组的小鼠平均体重下降至51.33 g( P＝0.042)；与AM联合给药后，小鼠平均体重进一步降低至47.61 g( P＝0.041)，表现出明显的叠加效应。小鼠核磁共振结果显示，HPF给药后小鼠脂肪含量减少( P＝0.011)，表现为腹股沟白色脂肪和附睾旁白色脂肪的细胞直径都变小( P＝0.014, P＝0.032)，产生棕色化趋势，棕色脂肪组织中白色脂肪浸润减少。然而，与HPF给药组相比，两药联合治疗并没有使白色脂肪细胞进一步变小或减少其在棕色脂肪组织的脂质积累。代谢笼实验显示，HPF处理的小鼠在光照期的氧气消耗率( P<0.001)和二氧化碳释放率( P＝0.002)都显著高于对照组小鼠，HPF与AM的组合可以进一步提高小鼠的能量消耗。此外，HPF与AM联合给药可以进一步激活白色脂肪组织中的儿茶酚胺下游cAMP-PKA信号通路。当联合用药时，肥胖小鼠的胰岛素抵抗改善，肝脏三酰甘油含量减少( P＝0.049)，肝脏损伤指标血清ALT水平下降( P＝0.008)。 结论:HPF和AM联合用药有望成为治疗肥胖、改善代谢紊乱、缓解儿茶酚胺抵抗的有效策略。

目的:回顾性比较肩关节镜手术(ASS)后局部麻醉药肌间沟阻滞和关节腔内阻滞以及口服镇痛药物的疗效。方法:选取2015年1月至2019年7月本院收治的肩关节镜手术患者151例作为研究对象，按镇痛方法不同分为4组：A组( n＝47)在全麻诱导前进行肌间沟臂丛神经阻滞；P组( n＝33)在伤口缝合后进行肌间沟臂丛神经阻滞；L组( n＝28)在伤口缝合后接受关节腔内局麻阻滞；N组( n＝43)不进行处理。所有受试者均接受常规口服镇痛药物治疗。在麻醉后恢复室(PACU)期间的主要指标结果为NRS评分，次要指标结果包括在手术期间和在PACU期间长期服用阿片类药物的消耗量、手术过程中使用非阿片类药物的比例、手术结束24 h内阿片类药物总消耗量、术后恶心和呕吐(PONV)比例、情绪评分、术后吸氧率、镇痛的满意度。 结果:在PACU期间，A组与P组疼痛评分、阿片类药物消耗量显著低于L组与N组( P<0.05)；术中A组和P组阿片类药物使用量显著低于L组与N组，使用非阿片类药物的比例显著低于L组与N组( P<0.05)。在离开PACU之后24 h内，各组阿片类药物使用量差异无统计学意义( P>0.05)，PONV比例、需要氧气支持比例、情绪评分得分、术后镇痛效果满意度各组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:肌间沟臂丛神经阻滞在ASS早期获得了较好的镇痛。关节腔内局麻阻滞似乎没有优势。常规口服镇痛药物可在术后24 h内缓解痛。

目的:评价小鼠内毒素性肺损伤时沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)与线粒体功能的关系。方法:清洁级健康成年雄性野生C57BL/6(SIRT3 +/+)小鼠20只，SIRT3基因敲除(SIRT3 -/-)小鼠20只，体重20~25 g，6~8周龄，采用随机数字表法，将SIRT3 +/+小鼠和SIRT3 -/-小鼠分别分为4组( n＝5)：空白对照组(C组、SIRT3 -/- C组)、内毒素性肺损伤组(L组、SIRT3 -/- L组)、内毒素性肺损伤+白藜芦醇组(L+R组、SIRT3 -/- L+R组)、白藜芦醇组(R组、SIRT3 -/- R组)。L+R组、R组、SIRT3 -/- L+R组和SIRT3 -/- R组腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg，1次/d，连续7 d，其余组给予等容量生理盐水。第7天注射白藜芦醇后30 min时L+R组与SIRT3 -/- L+R组、L组与SIRT3 -/- L组于相应时点尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性肺损伤模型，其余组注射等容量生理盐水。注射生理盐水或LPS后12 h时，于眼眶静脉丛采血，分别采用二甲酚橙法和ABTS比色法测定血清总氧化状态(TOS)和总抗氧化状态(TAS)水平，计算氧化应激指数(OSI)；小鼠安乐死后取肺组织，行肺损伤评分，采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP)，采用特异性荧光探针法测定细胞氧消耗率(OCR)，采用Western blot法测定SIRT3表达水平。 结果:与C组或SIRT3 -/- C组比较，L组与L+R组、SIRT3 -/- L组与SIRT3 -/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP和OCR降低，SIRT3表达下调( P<0.05)。与L组比较，L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI降低，TAS浓度、MMP及OCR升高，SIRT3表达上调，而SIRT3 -/- L组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调( P<0.05)。与L+R组比较，SIRT3 -/- L+R组肺损伤评分、血清TOS浓度和OSI升高，TAS浓度、MMP及OCR降低，SIRT3表达下调( P<0.05)。SIRT3 -/- L+R组与SIRT3 -/- L组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:SIRT3表达下调可导致线粒体功能受损，参与小鼠内毒素性肺损伤的病理生理机制。

代谢能量舱是测定能量消耗的金标准之一，在能量代谢的研究中有着重要意义。代谢能量舱可对健康或疾病状态时不同饮食、运动及生活方式的能量代谢进行评估，也可应用于代谢性疾病营养支持等干预方案的制定与效果评价，并可结合代谢相关基因及通路探索代谢性疾病的发生机制，尤其在肥胖症的诊断评估及减重治疗中有着重要意义。特对代谢能量舱的相关研究进展及其在肥胖症中的应用进行系统综述。

目的:探讨高压氧治疗（HBOT）对高原低氧（HAH）肺组织氧化损伤的影响。方法:选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组，每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养；HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型；HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LHD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）浓度水平的检测。结果:HE染色显示，与正常对照组相比，HAH组肺组织有明显损伤，HBOT可使肺损伤减轻；HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加（ P<0.05），HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Masson染色显示，正常对照组肺组织结构正常，肺泡清晰、间隔正常，无肿胀；HAH组肺组织肺泡结构显著破坏，胶原纤维较对照组显著增多，出现连续大片的纤维灶；HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高（均 P<0.05），而HBOT组上述指标较HAH组显著降低（ P<0.05），且与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积，且NO生成增加；HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗，减轻脂质过氧化损伤，减少LD生成和NO合成，减轻HAH肺损伤，且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。