心脏骤停后脑损伤(post-cardiac arrest brain injury,PCABI)仍是心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者死亡和存活患者长期残疾的主要原因[1].铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的由铁依赖性脂质过氧化作用驱动的细胞死亡形式,涉及各种代谢过程,包括铁、脂质和谷胱甘肽的代谢[2].近些年,铁代谢紊乱诱发铁死亡的研究与日俱增,被证明与缺血缺氧性损伤密切相关[2-6].本文结合近年铁代谢紊乱和铁死亡领域的研究进展,对铁代谢紊乱和铁死亡与PCABI的关系,以及相关的病理机制和治疗靶点作一综述.

探明石漠化土壤碳组分积累和分配对丛枝菌根真菌(AM)与蚯蚓接种的响应,可为提升石漠化土壤固碳潜力及生物修复效率提供数据参考.本研究选择白枪杆为寄主植物,设置接种摩西斗管囊霉(FM)、蚯蚓(E)、蚯蚓+摩西斗管囊霉(E+FM)和不接种(CK)4个处理,研究不同处理土壤碳组分(总有机碳、微生物生物量碳、易氧化有机碳、惰性有机碳)及其分配(微生物生物量碳/总有机碳、易氧化有机碳/总有机碳、惰性有机碳/总有机碳)的时空变化.结果表明:1)蚯蚓、丛枝菌根真菌单独与共同接种处理均显著促进了土壤碳库各组分积累.与CK相比,接种处理土壤碳组分含量均值的增幅表现为:E+FM＞E＞FM,接种处理显著促进了 土壤微生物生物量碳/总有机碳(30.5％～68.5％)和易氧化有机碳/总有机碳(31.2％～39.2％),但降低惰性有机碳/总有机碳(2.9％～16.2％).2)不同处理土壤碳组分积累和分配的时空变化存在差异.各碳组分含量最大值均出现在6月,其中E+FM处理各碳组分含量较CK的增幅(33.0％～122.1％)显著高于E(31.2％～95.4％)和FM处理(9.2％～41.3％);微生物生物量碳/总有机碳、易氧化有机碳/总有机碳最大值出现在6月,惰性有机碳/总有机碳最大值则出现在12月,此时3个接种处理各碳组分占有机碳的比例较CK的变幅表现为:E+FM＞E＞FM;各碳组分含量及其分配均沿土层加深递减(9.7％～146.2％),其中E处理碳组分含量降幅最小,而E+FM处理微生物生物量碳/总有机碳和易氧化有机碳/总有机碳降幅最小、惰性有机碳/总有机碳降幅最大.3)3个接种处理土壤理化性质变化显著影响各有机碳组分积累及分配,其中碳库组分含量及分配与土壤pH呈极显著负相关,与其他土壤指标呈显著正相关.4)主成分分析显示,土壤含水量、全氮、全磷是影响碳组分积累的主要驱动因子,而土壤含水量、全磷、pH是影响土壤碳组分分配的主控因子.因此,蚯蚓、AM真菌及其交互作用均显著影响石漠化土壤碳组分积累与分配,其影响程度主要取决于土壤含水量、pH及氮磷养分状况.

目的:分析丹青三甲散治疗慢性肥厚性喉炎期间实施辅助性雾化吸入护理的价值。方法:选取该院2016年4月至2018年4月收治入院的使用丹青三甲散治疗慢性肥厚性喉炎患者57例为研究对象，按照简单随机抽样法分为观察组28例与对照组29例。对照组采取氧气驱动布地奈德护理干预法，观察组在常规干预的基础上使用喉宁雾化剂喷喉。比较两组患者的血氧饱和度、临床有效率、中医症候评分、嗓音声学声时、住院时间。结果:两组患者进行辅助雾化吸入护理前血氧饱和度的比较，差异无统计学意义( P>0.05)。护理干预后，两组患者的血氧饱和度均得到提升，但观察组的血氧饱和度数值高于对照组，两组比较，差异有统计学意义( P<0.05) 。观察组患者的症状改善率高于对照组，住院时间短于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。干预前两组声时比较，差异无统计学意义( P>0.05)，干预后两组声时均得到延长，但观察组声时长于对照组，差异有统计学意义( P<0.05) 。观察组的临床治疗总有效率高于对照组，两组比较，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:布地奈德联合喉宁雾化剂辅助护理能够优化常规疗法联合丹青三甲散治疗的慢性肥厚性喉炎患者的临床康复效果。

目的:对比分析药物涂层球囊（DCB）与普通球囊在下肢动脉硬化闭塞症（ASO）支架术后再狭窄（ISR）治疗中的临床疗效。方法:收集2017年1月至2018年12月期间本院血管外科收治的下肢ASO支架术后ISR患者43例，根据治疗方式分为2组：行DCB血管成形术18例为DCB组，行普通球囊血管成形术（SAB）25例为SAB组，术后随访6~12个月。比较2组患者的并发症及主要不良事件（MAE）发生情况、靶病变血管通畅率、临床驱动靶病变再次血运重建（CD-TLR）率以及Rutherford分级，测定踝肱指数（ABI）、血浆P选择素、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）。结果:DCB组与SAB组的并发症发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。术后6、12个月，DCB组的Rutherford 分级≥2级率均低于SAB组（ P<0.05）。术后6、24 h和2周，DCB组的血浆ET-1低于SAB组，高于SAB组（ P<0.05），但P选择素比较差异无统计学意义（ P>0.05）。术后3 d、6和12个月，2组的ABI值均升高，且术后6、12个月时DCB组高于SAB组（ P<0.05）。术后6、12个月，DCB组的管腔丢失明显低于SAB组（ P<0.05）。术后6、12个月，DCB组的靶血管通畅率为100.00%、88.89%，高于SAB组的72.00%、52.00%（ P<0.05）；DCB组的CD-TLR率为11.11%，低于SAB组的48.00%（ P<0.05）。 结论:DCB治疗下肢ASO支架术后IRS疗效优于SAB。

目的:评价压力控制容量保证模式(PCV-VG)对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者的肺保护作用。方法:择期行腹腔镜前列腺癌根治术或腹腔镜全膀胱切除术患者60例，年龄65～80岁，体重指数19～27 kg/m 2，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：VCV组(V组)和PCV-VG(P组)。麻醉诱导后行气管插管术，连接麻醉机行机械通气，2组通气参数设置：V T 7 ml/kg(校正体重)，PEEP 5 cmH 2O，吸呼比1∶2，吸入氧浓度50%，新鲜气流量2 L/min，RR 12～15次/min，于停药前5 min使用30 cmH 2O复张压力持续30 s行手法肺复张。于气管插管后5 min(T 1)、改变体位后5 min(T 2)、气腹5、30、60、90、120 min(T 3-7)和结束气腹且恢复平卧位后5 min(T 8)时，记录气道峰压(P peak)、气道平台压(P plat)、驱动压(DP)和肺动态顺应性(Cdyn)。于T 1、T 4、T 6和PACU中改良Aldrete评分达10分时采集桡动脉血样行血气分析，记录pH值、PaO 2、PaCO 2、SaO 2和肺泡-动脉血氧分压差(P A-aO 2)。于麻醉诱导前和术毕即刻采集桡动脉血样，采用ELISA法测定血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC-16)、IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与V组比较，P组T 1-8时P peak、T 5-7时P plat和DP降低，T 2-7时Cdyn升高，T 1，4，6时P A-aO 2降低，术毕即刻血清CC-16、IL-6和NE浓度降低( P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PCV-VG对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者具有一定的肺保护作用。

目的:基于美国重症监护医学信息数据库Ⅲv1.4（MIMIC-Ⅲv1.4）探讨机械功（MP）对中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断价值。方法:收集MIMIC-Ⅲv1.4数据库中2001年6月至2012年10月在美国马萨诸塞州波士顿贝丝以色列女执事医疗中心住院进行有创机械通气至少48 h的ARDS患者的相关资料。提取患者人口统计学信息、疾病严重程度评分、ARDS病因、预后指标、通气前动脉血气分析和通气48 h内呼吸力学参数等。以通气前氧合指数（PaO 2/FiO 2）最低值将患者分为轻中度ARDS组（>150 mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）和中重度ARDS组（≤150 mmHg），比较两组间基线特征的差异。采用Logistic回归法分析与ARDS严重程度相关的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），评价MP对中重度ARDS的诊断价值，并用约登指数确定MP对中重度ARDS的诊断阈值。根据约登指数确定的MP最佳截点值将所有ARDS患者分为高MP组和低MP组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者的28 d生存状态。 结果:共筛选出403例ARDS患者纳入分析，其中轻中度ARDS组107例，中重度ARDS组296例。两组患者年龄、序贯器官衰竭评分（SOFA）、通气前PaO 2/FiO 2最低值、通气前最后一次PaO 2/FiO 2、28 d病死率、重症监护病房（ICU）住院时间、机械通气时间、通气第2个24 h肺动态顺应性（Cdyn）及通气48 h内呼气末正压（PEEP）、平台压（Pplat）、驱动压（ΔP）、呼吸频率（RR）、肺静态顺应性（Cst）、MP、吸入氧浓度（FiO 2）差异均有统计学意义。在调整了年龄、SOFA评分、通气前最后一次PaO 2/FiO 2及相关呼吸力学参数等变量后，多因素Logistic回归分析显示，更高的ΔP、PEEP、MP及更低的通气前最后一次PaO 2/FiO 2与中重度ARDS的发生独立相关〔优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）分别为1.137（1.032~1.252）、1.333（1.139~1.561）、1.102（1.030~1.179）、0.996（0.993~0.998），均 P<0.01〕。ROC曲线分析显示，MP诊断中重度ARDS的最佳截点值为18.1 J/min（敏感度为81.42%，特异度为60.75%），AUC为0.745（95% CI为0.690~0.799）。根据ROC曲线得出的MP最佳截点值将所有ARDS患者分为高MP组（>18.1 J/min）和低MP组（≤18.1 J/min）；Kaplan-Meier生存曲线显示，高MP组28 d累积生存率明显低于低MP组（73.8%比85.1%；Log-Rank检验： χ2＝5.660， P＝0.017）。 结论:MP是与ARDS严重程度相关的独立预测因素，可用于诊断中重度ARDS。

铁死亡是一种由脂质活性氧驱动的铁依赖形式的调节性细胞死亡，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。多种临床药物如青蒿素衍生物、伊曲康唑、柳氮磺胺吡啶、葫芦素B、紫杉醇、双硫仑/铜等可通过不同机制诱发头颈部肿瘤铁死亡从而抑制肿瘤生长。对临床常用药物在头颈部肿瘤治疗中诱导铁死亡的调控机制进行研究，可为头颈部肿瘤铁死亡的靶点治疗提供参考。

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）主要的靶器官为肺部，导致肺部渗出、实变，并可累及心血管、凝血等多个系统。在疾病进展过程中，可能出现因呼吸驱动过度增强加重肺部损伤，甚至出现气胸；部分患者因血栓形成导致肺栓塞；这些并发症均会出现严重的低氧血症，进一步加重肺及其他器官功能的损害。重症超声以目标为导向，通过对心、肺及其他器官的流程化评估，快速筛查低氧血症原因。此外，COVID-19患者出现"沉默型低氧血症"，导致不能在早期及时发现重症患者的呼吸代偿程度。重症超声通过对膈肌活动的评估，可早期发现呼吸驱动增强，为早期发现重症患者提供可视化诊疗依据，并在诊治过程中动态评估患者病情。

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是我国乃至全球一种常见的呼吸道疾病，其致残、致死率高，已造成患者及其家庭、社会沉重的疾病负担及经济负担。肺康复是治疗慢阻肺的重要手段，通过运动训练、呼吸肌训练、膈肌和腹肌联合电刺激、气道廓清技术、长期家庭氧疗、无创正压通气、脉冲式吸入一氧化氮、营养支持多种方式，能有效降低稳定期慢阻肺患者体内的乳酸堆积、氧化应激和炎症水平，提高骨骼肌氧化能力，减少肺动态过度充气和吸气神经驱动，减轻血管内皮功能障碍，从而改善慢阻肺患者的呼吸困难、咳嗽咳痰症状，提高运动耐量、生活质量，降低肺血管阻力并改善疾病预后。加强肺康复在稳定期慢阻肺中的应用与普及，有重要的临床意义与实用价值。

目的:分析氧气驱动雾化吸入联合有创机械通气对重症肺炎并发呼吸衰竭患者痰液黏稠度、炎症指标的影响。方法:按照前瞻性研究收集2021年6月至2023年6月在兰溪市中医院治疗的重症肺炎并发呼吸衰竭患者300例，采用随机数字表法分为对照组（150例，常规有创机械通气治疗）、治疗组（150例，常规有创机械通气+氧气驱动雾化吸入治疗），比较两组治疗前后痰液黏稠度、炎症指标、血气分析指标，记录呼吸机相关性肺炎发生情况及患者机械通气时间、重症监护病房（ICU）时间、住院时间。结果:治疗组与对照组治疗后痰液黏稠度分级差异有统计学意义（ Z=7.09， P < 0.05）；治疗组治疗后血清白细胞介素6、10水平为（8.19±0.91）μg/L、（19.26±2.17）μg/L，均显著低于对照组的（12.01±1.34）μg/L、（32.57±3.85）μg/L（ t=28.88、36.88，均 P < 0.001）；治疗组治疗后动脉血氧分压为（95.75±3.51）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），显著高于对照组的（90.14±3.64）mmHg（ t=13.58， P < 0.001），动脉血二氧化碳分压为（40.65±4.03）mmHg，显著低于对照组的（44.81±4.12）mmHg（ t=8.84， P < 0.001）；治疗组治疗后呼吸机相关肺炎发生率显著低于对照组（ Z=14.00， P < 0.001）；治疗组机械通气时间、ICU时间、住院时间均显著短于对照组（ t=25.82、18.23、15.28，均 P < 0.001）。 结论:给予重症肺炎并发呼吸衰竭患者氧气驱动雾化吸入联合有创机械通气治疗可稀释痰液，减轻患者炎症反应，改善其血气分析指标，降低呼吸机相关肺炎发生风险，促进患者康复。