目的:系统评价暴露反应预防(exposure and response prevention，ERP)对强迫症(obsessive compulsive disorder，OCD)的干预效果。方法:检索PubMed、Web of Science Core Collection、EBSCO、Cochrane Library、Embase、Science Direct、万方数据、中国知网及维普全文数据库，搜集ERP治疗OCD相关的随机对照研究。纳入符合标准的随机对照研究，以耶鲁-布朗强迫量表作为主要结局指标，焦虑、抑郁情绪量表作为次要结局指标，同时对纳入文献进行文献质量评价及数据提取。采用Review Manager 5.3和Stata 16.0软件对所提取数据进行Meta分析。结果:共纳入27篇文献，共计1 239例患者，其中ERP组599例，对照组640例。Meta分析结果显示，对改善患者强迫症状，ERP组显著优于空白对照(MD＝－6.55，95% CI：－8.75~－4.35， P<0.001)，也显著优于氯丙咪嗪(MD＝－5.88，95% CI：－8.20~－3.56， P<0.001)，但与CBT疗效差异无统计学意义(MD＝0.21，95% CI：－1.62~2.04， P＝0.82)，且在干预后的随访期内ERP和CBT的疗效无差异(MD＝0.41，95% CI：－2.45~3.27， P＝0.78)。对改善患者抑郁情绪，ERP可以有效改善患者抑郁情绪(SMD＝－0.45，95% CI：－0.74~－0.17， P＝0.002)，但与CBT差异无统计学意义(SMD＝－0.05，95% CI：－0.27~0.16， P＝0.62)。对改善患者焦虑情绪，与对照组差异无统计学意义(SMD＝－0.17，95% CI：－0.56~0.23， P＝0.41)。 结论:ERP在改善OCD患者的强迫症状、抑郁情绪方面具有较好的可行性，但对于改善焦虑情绪，随访期内保持长期疗效未得到验证。

1例55岁男性患者因车祸全身多处骨折和创伤手术后合并脓毒症和肺部感染曾使用包括注射用万古霉素在内的多种抗菌药物治疗，发生抗生素相关性腹泻和大疱样皮疹，致敏药物不详。感染好转后停用抗菌药物，给予氯雷他定10 mg口服、1次/d治疗，皮疹逐渐消退。创伤恢复期再次发生肺部感染，给予头孢哌酮钠舒巴坦钠3 g静脉滴注、1次/12 h。治疗后患者抗生素相关性腹泻症状加重，逐停用头孢哌酮钠舒巴坦钠，给予万古霉素0.5 g口服、1次/6 h治疗。口服万古霉素第4剂约1 h后，患者从颈部起开始出现皮肤红斑，迅速蔓延至上胸部，无发热、瘙痒。皮肤科医师会诊考虑口服万古霉素引起的红人综合征。停用万古霉素，给予地塞米松5 mg静脉注射1次，异丙嗪25 mg肌内注射1次，继续服用氯雷他定。停药4 d后红斑开始消退，腹泻次数减少；停药7 d后，患者腹泻好转，皮肤红斑基本消退。

目的:分析儿童埋藏式自动心律转复除颤器（ICD）植入病例的临床特点、植入效果、术后并发症情况及处理对策。方法:回顾性分析2009年1月至2020年1月在上海儿童医学中心接受ICD植入的6例患儿的临床及随访资料，分析其病因、术后并发症及处理情况。结果:患儿年龄6岁5月龄~16岁2月龄，体重15.4~49.8 kg。其中3例为长QT综合征；1例为儿茶酚胺敏感性室性心动过速；1例为肥厚性心肌病；另1例为心脏离子通道病。所有患儿植入前均有室性心动过速、心室颤动发作病史，且药物治疗无改善。ICD植入后3例患儿出现术后电风暴，分别给予氯丙嗪、右美托咪定或咪达唑仑联合芬太尼镇静镇痛后好转，并调整ICD参数（关闭抗心动过速起搏、上调除颤阈值及除颤能量），接受心理干预；另3例患儿术后即接受咪达唑仑联合芬太尼镇静镇痛，并优化ICD参数设置，按需进行心理辅导，均无并发症发生。所有患儿术后继续给予抗心律失常药物治疗，并密切随访。随访1个月~7年，至末次随访均存活，2例患儿曾有室性心动过速、心室颤动事件发生，ICD成功识别并除颤成功。结论:ICD植入术在儿童及青少年病例中具备可操作性，且能有效预防猝死发生。术后易出现电风暴， 合适的参数设置以及镇静、镇痛药物使用配合、心理干预等有助于降低电风暴发生率。

目的:探讨盐酸氯丙嗪对人弥漫大B淋巴瘤细胞增殖、凋亡和周期阻滞的影响及其可能的机制。方法:于2019年1月，不同浓度盐酸氯丙嗪分别处理OCI-LY3和TMD8细胞72 h，用阿尔玛蓝法检测盐酸氯丙嗪对增殖的影响；经流式细胞术分别应用碘化丙啶双染和PI检测盐酸氯丙嗪对其凋亡和周期阻滞的影响；荧光实时定量PCR检测盐酸氯丙嗪对细胞周期蛋白依赖激酶抑制蛋白P21、P27、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）以及鞘氨醇-1-磷酸受体2（S1PR2）的mRNA水平的影响；Western blot检测盐酸氯丙嗪对P21、P27以及S1PR2的蛋白水平的影响。结果:OCI-LY3和TMD8细胞随盐酸氯丙嗪的浓度增加，72 h细胞增殖抑制率增加，24 h细胞凋亡和G1期周期阻滞增加。与对照组比较，10 μmol/L盐酸氯丙嗪处理12 h后，OCI-LY3和TMD8细胞P21、P27和S1PR2 mRNA表达水平增加（ P<0.05），CyclinD1 mRNA表达差异无统计学意义（ P>0.05）；盐酸氯丙嗪处理24 h后，OCI-LY3和TMD8细胞的P21、P27和SIPR2蛋白表达水平增加（ P<0.05）。 结论:盐酸氯丙嗪特定浓度下可能通过促进S1PR2的表达来抑制ABC型弥漫大B淋巴瘤细胞增殖，促进细胞凋亡和G1期的周期阻滞。

1例69岁男性患者因酒精性肝硬化合并上消化道出血给予垂体后叶素24 U加入0.9%氯化钠注射液50 ml持续静脉泵入、1次/12 h，同时常规给予奥美拉唑、奥曲肽、血凝酶、血浆及对症支持治疗。第2天患者出现舌体肿大，考虑可能与药物治疗有关，给予地塞米松5 mg静脉注射，异丙嗪25 mg肌内注射。4 h后患者舌体恢复正常。由于出血症状好转，停用垂体后叶素，其他药物继续使用。8 d后，患者再次出现黑便，再次给予垂体后叶素治疗。次日，患者再次出现舌体肿大，经同样处理后好转。考虑患者舌体肿大为垂体后叶素引起的血管性水肿。

目的:探讨川芎嗪对缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养所致坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠的保护作用。方法:将50只出生48 h内的健康新生Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10只。除空白组外，其他各组新生大鼠均采用缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养法建立NEC模型。同时低、中、高剂量组分别给予2.09、5.18、10.36 mg/kg川芎嗪，连续给药3 d；模型组给予等体积的氯化钠注射液；空白组则不予任何处理，均由哺乳期母鼠代乳。末次人工喂养12 h后，采用颈椎脱臼法处死各组大鼠，取小肠回盲部组织，检测回盲部肠组织匀浆中的丙二醛、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；采用苏木精-伊红染色观察回盲部肠组织的病理学变化，并采用Khailova标准进行回盲部肠组织损伤评分；采用免疫组化染色检测回盲部肠组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）的表达。结果:与模型组相比，低、中、高剂量组新生大鼠回盲部肠组织匀浆中的丙二醛水平均明显降低，而CAT、GSH-Px和SOD水平均明显升高（均 P<0.05）。低、中、高剂量组新生大鼠伴有肠绒毛轻中度充血水肿及回盲部肠组织黏膜固有层轻中度肿胀分离，但程度均不及模型组，且低、中、高剂量组回盲部肠组织损伤评分[（1.91±0.33）分、（1.56±0.31）分、（1.35±0.26）分]均明显低于模型组[（3.21±0.43）分]，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。与模型组（9.34±0.98）相比，低、中、高剂量组回盲部肠组织中的caspase-3蛋白相对表达量（5.51±0.57、4.46±0.45、2.15±0.21）均明显降低，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:川芎嗪对缺氧冷应激联合配方奶侵袭性喂养所致NEC新生大鼠具有较好的保护作用，可有效抑制肠细胞的凋亡。

1例46岁女性类风湿性关节炎患者因营养性巨幼细胞性贫血给予叶酸10 mg口服、3次/d。首次服药后约8 min，患者出现全身皮肤瘙痒，随即头面部、四肢、躯干部出现弥漫性斑丘疹。考虑为叶酸引起的速发型过敏反应，停用叶酸，给予氯苯那敏4 mg口服。但患者皮肤症状加重，继而出现气促、胸闷、恶心等症状。立即给予地塞米松、10%葡萄糖酸钙、异丙嗪和吸氧等对症治疗。40 min后，患者皮肤瘙痒缓解；5 h后，皮疹消退；7 h后，过敏症状消失。给予氯苯那敏治疗3 d后，行叶酸脱敏治疗，未再出现不良反应，患者贫血逐渐改善。继续口服氯雷他定和叶酸。随访1个月，患者无不适，血红蛋白113.5 g/L，停药，嘱患者于风湿科就诊治疗类风湿性关节炎。

患者女，22岁，因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害，直径0.5 ~ 1.0 cm，不易消退，无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片（具体剂量不详），效果不佳，遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹"，予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d，复方甘草酸苷片50 mg每日3次，治疗10余天皮损未见改善，再次就诊。考虑"肥大细胞增生症"，予以氯雷他定颗粒10 mg/d；玉屏风颗粒5 g每日3次，窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多，面部出现丘疹和结节（图1），局部正常皮肤摩擦后出现水肿，似风团样损害，不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度，部分区域棘层略薄，真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润，部分区域呈黏液样变性，吉姆萨染色阴性，排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d，治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛，急查尿常规正常，超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高，血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24（参考值：0.40 ~ 0.75，下同）、淋巴细胞比例0.64（0.20 ~ 0.50）、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L（14.0 ~ 36.0 U/L）、乳酸脱氢酶9 306 U/L（313 ~ 618 U/L）。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热，体温最高达38.7 ℃，伴寒战、大汗、咽痛、乏力，无咳嗽、咳痰，予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d，治疗3 d，上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L，抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性，丙氨酸转氨酶101.8 U/L，乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞，考虑M5a型急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML），遂收住血液内科，发病以来患者无牙龈出血，无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史，否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查：表皮大致正常，真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞，灶状分布，部分区域黏液样变性；CD43阳性、骨髓过氧化物酶（MPO）阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性，见图2。

目的:对比改良冬眠合剂和传统冬眠合剂对严重烫伤大鼠脏器功能的影响。方法:采用实验研究方法。取24只约10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组，每组6只。于单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组大鼠背部造成30%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，假伤组大鼠模拟致伤过程致假伤。伤后即刻，传统冬眠合剂组大鼠腹腔注射12 mL/kg由哌替啶、氯丙嗪和异丙嗪构成的传统冬眠合剂，辅以生理盐水灌胃；改良冬眠合剂组大鼠腹腔注射2 mL/kg由咪达唑仑和芬太尼构成的混合药剂，辅以西替利嗪灌胃。随后4组大鼠均腹腔注射乳酸林格液进行补液复苏，使补液及给药总剂量为2 mL·kg -1·%TBSA -1。次日，对2个冬眠合剂组大鼠再次同前给药。伤后3 d，取各组大鼠腹主动脉血并留取肝脏、小肠和肺脏组织，采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-10和IL-6水平，采用全自动生化分析仪检测血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、LDH同工酶1（LDH-1）、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素、肌酐和尿酸水平，对肝脏、小肠和肺脏组织行苏木精-伊红染色后观察组织学变化。对数据行单因素方差分析和Tukey检验。 结果:伤后3 d，传统冬眠合剂组大鼠血浆中IL-10水平为（44±16）pg/mL，显著高于改良冬眠合剂组的（20±9）pg/mL和单纯烫伤组的（21±6）pg/mL（ P值均<0.05）；4组大鼠血浆中IL-1β和IL-6水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，单纯烫伤组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（77±14）、（213±65）U/L，均显著高于假伤组的（59±5）、（108±10）U/L（ P<0.05）；改良冬眠合剂组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（61±3）、（116±11）U/L，均显著低于传统冬眠合剂组的（81±13）、（207±54）U/L（ P<0.05），且改良冬眠合剂组大鼠血浆中AST水平显著低于单纯烫伤组（ P<0.05）。伤后3 d，4组大鼠血浆中γ-GT、ALP、LDH、LDH-1、肌酸激酶、CK-MB、肌酐和尿酸水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；虽然4组大鼠血浆中尿素水平总体比较差异有统计学意义（ P<0.05），但单纯烫伤组分别与假伤组、传统冬眠合剂组、改良冬眠合剂组之间以及传统冬眠合剂组与改良冬眠合剂组之间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，相对于假伤组，单纯烫伤组大鼠肝脏组织中可见肝细胞弥漫微泡性脂肪变性和空泡变性，小肠组织中可见绒毛间质明显疏松水肿，肺脏组织中可见大片区域肺泡间隔明显增宽；相对于单纯烫伤组，2个冬眠合剂组大鼠的肝细胞脂肪变性和空泡变性都有所减轻，肺泡壁增厚和肠绒毛间质水肿均得到缓解，且其中改良冬眠合剂组大鼠各脏器组织学表现更接近假伤组。 结论:传统冬眠合剂可能有更强的抑炎作用，而改良冬眠合剂具有更好的肝功能保护作用，但这2种冬眠合剂均可缓解严重烫伤大鼠肝脏、肺脏和小肠的组织病理学损害。对于肝脏、肺脏和小肠，改良冬眠合剂具有不亚于传统冬眠合剂的脏器保护作用。

患者女，83岁，因“双下肢乏力1 d”于2023年2月26日入院。患者1 d前夜间如厕时出现双下肢乏力、不能站立，伴下肢水肿，无头晕、头痛，无胸闷、胸痛，无呼吸困难，无大小便失禁，由家人搀扶至卧室，晨起后仍双下肢无力，站立困难。至我院急诊，查血常规结果示白细胞（WBC）计数12.92×10 9/L，中性粒细胞比值0.885，血红蛋白（Hb）95 g/L，平均红细胞体积（MCV）91.7 fL。尿常规结果未见红细胞、白细胞、管型、蛋白。肝功能检查结果示天冬氨酸转氨酶172 U/L，丙氨酸转氨酶38.2 U/L，白蛋白32.6 g/L，肾功能检查结果示肌酐284 μmol/L，尿素氮 19.68 mmol/L，钾3.9 mmol/L，肌酸激酶（CK）7 845 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）59.4 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）359 U/L，葡萄糖4.51 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇0.89 mmol/L，肌红蛋白59.2 ng/ml、心肌肌钙蛋白I（cTnI）7.73 ng/ml，N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）977.69 pg/ml，超敏C反应蛋白（hsCRP）8.6 mg/L。下肢静脉超声检查结果示右侧股浅静脉血栓形成，右侧腘静脉血栓形成、左侧股总静脉血栓形成、左侧股深静脉血栓形成。头颅CT检查示双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶，脑白质病，脑萎缩，垂体窝加深。膝关节CT检查可见双膝关节退行性变。腰椎CT检查可见腰椎退变，腰1~骶1椎间盘膨出。既往有高血压病史，口服厄贝沙坦氢氯噻嗪（1片/次、1次/d），平素血压约120/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），有冠心病、高脂血症病史，口服普伐他汀（40 mg/次、1次/晚）、非诺贝特（0.2 g/次、1次/晚），依折麦布（10 mg/次、1次/晚），否认吸烟、嗜酒史。老年患者基础疾病多，服用多种药物，可能由某种促发因素导致一系列病理生理改变，甚至数症并发、出现严重临床病症，治疗上往往又相互矛盾，导致临床诊治十分棘手，需要临床医生全面考虑、综合管理，关注细节、合理诊治。