目的:评价三七总皂苷(PNS)不同口服制剂对急性血瘀模型大鼠的药效差异,并与市售血栓通胶囊(XST)、三七通舒胶囊(SQTS)进行对比.方法:在前期研究基础上,分别制备PNS磷脂复合物肠溶胶囊(PNS-PC)、PNS pH依赖型固体分散体(PNS-SD)、PNS自乳化肠溶胶囊(PNS-SDEDDS)、PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-BMS)、N-乙酰-L半胱氨酸修饰的PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-NAC-BMS)5种不同PNS 口服制剂.将80只 SD 大鼠随机分为对照(Control)组、模型(AD)组、XST+AD 组、SQTS+AD 组、PNS+AD 组、PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组,每组8只.给药组大鼠按照体质量及载药量给予相应剂量的药物灌胃,Control组、AD组大鼠给予空白胶囊灌胃.给药7 d后,采用注射盐酸肾上腺素加冰浴建立大鼠急性血瘀模型.次日,拍摄大鼠舌质及舌下脉络,评价舌象评分;尾静脉采血,记录尾静脉凝血时间;腹主动脉采血,检测血液流变学指标(包括不同切变率下的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度)、凝血四项指标[包括活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]及血浆内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:①与Control组相比,AD组大鼠舌质发白、舌下血管紫黑,舌象评分显著升高(P＜0.001),尾静脉凝血时间缩短(P＜0.001),不同切变率下全血黏度、卡森黏度、血浆黏度均升高(P＜0.001),APTT、PT、TT 均缩短(P＜0.001),FIB、ET 水平升高(P＜0.001),eNOS、6-keto-PGF1α 水平均降低(P＜0.001).②与AD组相比,各给药组舌象评分均显著降低(P＜0.001,P＜0.01);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组舌象评分亦显著降低(P＜0.05).③与 AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组、PNS+AD 组、XST+AD 组、SQTS+AD组的尾静脉凝血时间均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组大鼠尾静脉凝血时间亦明显延长(P＜0.05).④与AD组相比,5种PNS自制口服制剂组大鼠的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度水平均显著降低(P＜0.001,P＜0.01),XST+AD组、SQTS+AD组、PNS+AD组大鼠的全血黏度,XST+AD组的卡森黏度及PNS+AD组的血浆黏度水平亦降低(P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组大鼠的全血黏度水平亦降低(P＜0.05);与SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的卡森黏度水平降低(P＜0.05).⑤与 AD组相比,各给药组大鼠的APTT、TT均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),FIB水平均显著降低(P＜0.01),PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 PT 亦显著延长(P＜0.001,P＜0.01);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组 PT、TT 明显延长(P＜0.05),FIB水平显著降低(P＜0.01).⑥与AD组相比,各给药组大鼠的ET水平显著降低(P＜0.001,P＜0.05),eNOS、6-keto-PGF1α 水平显著升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 ET 水平显著降低(P＜0.01),eNOS 水平显著升高(P＜0.05),PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的6-keto-PGF1α水平显著升高(P＜0.01).结论:5种不同的PNS 口服制剂与原料药及市售XST、SQTS均能有效改善急性血瘀模型大鼠的瘀血状态,但PNS-PC、PNS-SDEDDS、PNS-BMS、PNS-NAC-BMS对血瘀大鼠各项血瘀相关指标的改善优于2种市售阳性药和原料药,具有较好的应用前景.

目的 探究穴位揿针疗法对鼻咽癌患者化疗后恶心呕吐及生活质量的影响.方法 按随机数字表将80例2020年8月至2022年9月于我院行化疗治疗的鼻咽癌患者分为2组,各40例.所有患者均采用顺铂+紫杉醇(TP)方案化疗,对照组患者注射盐酸托烷司琼,在上述基础上研究组采用穴位揿针疗法.对比2组干预前后恶心呕吐程度及生活质量评分.结果 干预后,研究组恶心呕吐程度轻于对照组(P＜0.05).相比于对照组,研究组干预后生活质量各项评分均较高(P＜0.05).结论 穴位揿针疗法可有效缓解鼻咽癌患者化疗后的恶心呕吐程度,减轻化疗后毒副反应,利于改善患者的生活质量,值得推广应用.

目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.

目的 评价在空腹及餐后条件下中国健康受试者服用受试制剂与参比制剂盐酸伐地那非片后2种制剂的生物等效性.方法 本研究用随机、开放、单剂量、两制剂、两序列、两周期、双交叉设计,空腹试验入组40例男性健康受试者,餐后试验入组66例男性健康受试者.试验分两周期进行,每周期服用受试制剂或参比制剂盐酸伐地那非片20 mg.用液相色谱串联质谱(LC/MS-MS)法测定血浆中伐地那非的药物浓度.用非房室模型计算药代动力学参数,用SAS 9.4或以上版本程序数据统计软件对安全性评价指标进行统计分析.结果 空腹试验盐酸伐地那非片受试制剂与参比制剂的主要药代动力学参数:Cmax分别为(34.94±18.33)和(36.69±19.45)ng·mL-1;AUC0-t分别为(74.38±34.11)和(74.25±33.37)ng·mL-1·h;AUC0-∞ 分别为(76.70±34.36)和(76.46±33.84)ng·mL-1·h.餐后试验盐酸伐地那非片受试制剂与参比制剂的主要药代动力学参数:Cmax分别为(22.84±12.48)和(21.68±11.12)ng·mL-1;AUC0-t分别为(70.82±35.88)和(72.71±34.63)ng·mL-1·h;AUC0-∞ 分别为(73.48±36.44)和(75.29±35.12)ng·mL-1·h.空腹及餐后条件下受试者口服盐酸伐地那非片受试制剂和参比制剂20 mg后血浆中原型药物伐地那非的主要药代动力学参数例如Cmax、AUC0-t及AUC0-∞的几何均值比的90％置信区间均落在80.00％～125.00％等效区间内.结论 盐酸伐地那非片受试制剂与参比制剂在空腹和餐后条件下在中国健康受试者体内具有生物等效性.

《小儿呼吸系统疑难重症病例解析》由尚云晓,蔡栩栩主编,人民卫生出版社出版,ISBN:9787117331500.小儿肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病.肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎的重要病原体,在全球范围内广泛分布,尤以英国、美国、澳大利亚和中国发病率最高.据报道,我国儿童肺炎支原体肺炎的发病率约为0.85％～4.76％,其中,学龄儿童占到了一半以上,且近年来呈上升趋势.小儿肺炎的常见治疗方法包括抗生素、祛痰药和止咳药、退热镇痛药、氧疗治疗.小儿肺炎主要使用的抗菌药物有,青霉素、头孢菌素、大环内酯类、氨基糖苷类等.药物的选择应根据病原体种类、药敏试验结果、年龄和体重等因素进行个体化治疗.祛痰药和止咳药可用于减轻咳嗽、胸闷、气急等症状,如氨溴索,西替利嗪、可待因等;退热镇痛药用于对症状进行处理,如布洛芬、对乙酰氨基酚等;肺功能受损造成机体氧合的血氧饱和度下降,采用鼻导管氧疗、面罩氧疗等方法增加血氧饱和度.其他治疗措施,如补液、输氧、营养支持、祛痰护理等,对减轻症状和改善疗效有一定作用.

目的:基于气机升降理论研究枳术郁李方对脾-肠气机升降失调便秘小鼠的通便作用机制,为其临床应用提供实验依据.方法:将雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、枳术郁李方组,每组10只,阳性药组给予麻仁软胶囊混悬液0.1 g/kg、枳术郁李方组给予枳术郁李方溶液0.483 g/kg,空白组与模型组给予同体积溶剂.连续给药14 d后,采用灌胃给予造模药物盐酸洛哌丁胺(剂量为4 mg/kg),建立小鼠脾-肠气机升降失调便秘模型.测定小肠墨汁推进率,首粒黑便时间,小鼠6 h内黑便粒数及重量,血清血管活性肠肽(VIP)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、一氧化氮(NO)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、酪酪肽(PYY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.结果:与模型组比较,枳术郁李方组小鼠小肠墨汁推进率明显升高(P＜0.01),首便时间明显缩短(P＜0.01),6 h内粪便粒数,重量及含水量明显增加(P＜0.01),血清中VIP、NO、CCK、PYY水平明显降低(P＜0.01)、SP、CGRP、MTL水平明显升高(P＜0.01).结论:枳术郁李方具有明显的缓解便秘的作用,其作用机制可能与调节脾-肠气机的升降失常,恢复胃肠神经递质和激素的动态平衡,调节气机升降,维持气机畅达相关.

目的 评价分析耳穴埋籽在良性前列腺增生(BPH)患者临床治疗中的干预作用.方法 选取2021年1月至2022年10月南京中医药大学附属盐城中医院(盐城市中医院)收治的105例BPH患者作为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组(n=55)和对照组(n=50).对照组采用盐酸坦索罗辛缓释胶囊和非那雄胺片治疗,治疗组在对照组治疗基础上联合王不留行籽耳穴(尿道、膀胱、肾、缘中、皮质下)贴压.比较两组治疗前后前列腺体积(PV)、排尿后膀胱残余尿量(PVR)、最大尿流率(Qmax),比较两组治疗前后国际前列腺症状评分(IPSS)和生活质量(QOL)评分.结果 治疗后,两组IPSS、QOL评分、Qmax均优于治疗前,且治疗组优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后,治疗组PVR小于治疗前(P＜0.05),且小于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组PV与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 耳穴埋籽治疗BPH的疗效确切,可有效改善尿动力学指标,缓解前列腺症状,提升生活质量.

目的:探讨健脾止动汤对多发性抽动症(TS)模型大鼠纹状体及血清组胺(HA)、组胺脱羧酶(HDC)表达的影响.方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组6只.除空白组外,其他组均给予250 mg/kg IDPN腹腔注射7 d构建TS模型.空白组、模型组用15 mL/kg生理盐水灌胃,中药组用16 g/kg健脾止动汤灌胃,西药组给予21 mg/kg盐酸硫必利灌胃,1次/d,连续干预6周.对比各组大鼠体质量、行为学变化.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠纹状体及血清HA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠纹状体HDC mRNA表达,用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测大鼠纹状体HDC蛋白表达.结果:模型组、健脾止动汤组、西药组体质量比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预6周,与模型组比较,健脾止动汤组、西药组体质量均低(P＜0.05)o模型组、健脾止动汤组、西药组行为学评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预6周,与模型组比较,健脾止动汤组、西药组行为学评分均低(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠血清HA水平低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组大鼠血清HA水平高(P＜0.05),西药组血清HA水平高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组大鼠纹状体HA水平低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组及西药组大鼠纹状体HA水平高(P＜0.01).与空白组比较,模型组纹状体HDC mRNA表达量低,但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,健脾止动汤组及西药组大鼠纹状体HDC mRNA表达量高,但差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白质印迹法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠纹状体HDC蛋白表达低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组纹状体HDC蛋白表达高(P＜0.05),西药组纹状体HDC蛋白表达高,但差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学法检测结果:与空白组比较,模型组纹状体组胺脱羧酶IOD值低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组纹状体HDC IOD值高(P＜0.05),西药组HDC IOD值高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:健脾止动汤可提高TS大鼠血清、纹状体HA水平及纹状体HDC表达.

目的 分析老年痴呆患者应用丙戊酸镁联合多奈哌齐治疗后其认知功能及血清神经营养因子(BDNF)、铜蓝蛋白(CER)、微小核糖核酸-132(miRNA-132)水平等指标变化情况.方法 选取2020年10月至2022年10月衡水市第七人民医院收治的110例老年痴呆患者作为研究对象,以随机数字表法将其分为试验组和对照组,各55例.对照组给予盐酸多奈哌齐片,试验组在此基础上给予丙戊酸镁片,治疗疗程均为3个月.比较两组认知功能、精神行为症状、炎性因子、神经功能及安全性.结果 与治疗前比较,两组治疗3个月后的简明蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)评分、BDNF、CER、miRNA-132水平均升高,试验组高于对照组更高,差异有统计学意义(t=12.322、9.215、20.914、18.728、11.721,P<0.05).与治疗前比较,两组治疗3个月后的神经精神症状问卷(NPI)评分、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均降低,试验组低于对照组,差异有统计学意义(t=10.522、6.995、14.639、6.516,P<0.05).治疗期间,两组安全性比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年痴呆患者应用丙戊酸镁联合多奈哌齐治疗后其血清BDNF、CER、miRNA-132水平升高,神经功能改善,机体炎症减轻,认知功能及神经行为症状进一步改善,且安全性良好.

目的:基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠内质网应激的影响.方法:将80只雄性SD大鼠随机分配,其中20只为正常组,剩余60只大鼠采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法诱导MN病变.将造模成功的大鼠随机分为模型组、贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常组大鼠共同进行实验.贝那普利组每日给药剂量为10 mg/kg,丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每日给药剂量分别为16.7、33.3、66.7 mg/kg,正常组和模型组予等体积生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续4周.检测各组大鼠治疗后24h尿蛋白定量(24 h-UTP);腹主动脉取血分离血清,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量;过碘酸六胺银(PASM)染色后光镜观察各组大鼠肾组织病理形态,透射电子显微镜进一步观察各组大鼠肾组织细微结构变化;免疫荧光法检测各组大鼠肾组织免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;免疫组化(IHC)法检测各组大鼠肾组织足细胞裂隙膜蛋白(Podocin)、足细胞裂孔隔膜蛋白(Nephrin)表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果:相较于正常组,模型组大鼠的肾组织显示出显著的病理性变化,肾小球基底膜显著增厚,并出现类似钉突的结构改变,同时伴有系膜基质的增生现象,沿毛细血管袢有IgG弥漫性沉积;各给药组大鼠肾组织上述病理改变有所缓解,足细胞损伤减少,IgG沉积减轻.模型组大鼠24 h-UTP水平显著高于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠24 h-UTP水平均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠24 h-UTP水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠24 h-UTP水平明显低于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠24 h-UTP水平的降低作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).各组大鼠血清BUN、Scr水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠肾组织Podocin、Nephrin蛋白表达显著低于正常组(P＜0.05);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著高于模型组(P＜0.05),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达水平明显高于贝那普利组(P＜0.05),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的升高作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.05).模型组大鼠肾组织PERK、ATF4、CHOP、Bax蛋白表达水平均明显高于正常组(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常组(P＜0.01);各给药组大鼠肾组织上述蛋白表达水平均较模型组显著改善(P＜0.05,P＜0.01),其中丹参多酚酸盐中剂量组大鼠上述蛋白表达水平与贝那普利组比较差异无统计学意义(P＞0.05),丹参多酚酸盐高剂量组大鼠上述蛋白表达的改善程度显著优于贝那普利组(P＜0.01),丹参多酚酸盐对MN模型大鼠上述蛋白表达水平的改善作用具有明显的剂量依赖性(P＜0.01).结论:丹参多酚酸盐可能通过调控PERK/ATF4/CHOP信号通路,缓解肾组织内质网应激,抑制足细胞凋亡,进而保护肾脏及延缓疾病进展.