目的:探讨羊水中离子浓度与新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）的相关性，为临床评估胎肺成熟、预测NRDS提供具有针对性、准确性及潜在价值的检测指标。方法:选择2022年1月至2022年12月在湖南省妇幼保健院出生并收治到新生儿一科的新生儿进行队列研究，分为NRDS组与非NRDS组，收集两组临床资料，采用血气分析仪测定羊水中K +、Na +、Cl -及Ca 2+浓度，分析其与NRDS的相关性。 结果:共纳入113例新生儿，NRDS组36例，非NRDS组77例。NRDS组胎龄、出生体重低于非NRDS组，产前激素使用、存在母孕期合并症比例高于非NRDS组，羊水Na +浓度（128.7±3.9）mmol/L高于非NRDS组（121.1±6.8）mmol/L，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组羊水K +、Ca 2+、Cl -浓度比较差异无统计学意义（ P>0.05）。胎龄、出生体重与羊水Na +浓度是NRDS的独立危险因素，胎龄、出生体重与NRDS成负相关（β=-0.967、-2.299， P<0.05）；羊水Na +浓度与NRDS发生成显著正相关（β=0.634， P<0.05）；羊水K +、Cl -及Ca 2+浓度与NRDS无相关性（ P均 >0.05）。采用受试者工作特征曲线预测NRDS的独立危险因素，发现羊水中Na +浓度为124.0 mmol/L时，曲线下面积为0.923，预测NRDS的敏感度为90.0%、特异度为80.0%。 结论:羊水中Na +浓度与NRDS发生成显著正相关，羊水中K +、Ca 2+、Cl -浓度与NRDS无相关性；羊水中Na +浓度变化在预测NRDS方面具有非常高的诊断价值，当Na +浓度超过124.0 mmol/L，发生NRDS可能性大，可作为胎肺成熟的新型预警标志物。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

目的:探讨囊性纤维化患儿中胰腺外分泌功能不全的临床及基因型特征。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院2017年12月至2021年12月经汗液氯离子浓度及全外显子测序确诊的12例囊性纤维化患儿的临床表型、粪便弹性蛋白酶1水平、基因型、诊断及治疗情况等信息，对其临床表型和基因型进行总结。结果:12例患儿中男7例、女5例，确诊年龄5.4（2.0，10.6）岁，常见临床表现包括慢性咳嗽12例、营养不良7例、脂肪泻7例、支气管扩张5例、低钾低氯性碱中毒4例。8例患儿合并胰腺外分泌功能不全，主要的临床表现为脂肪泻7例，其中5例起病于婴儿期；营养不良6例，包括轻度1例、中度2例、重度3例；3例患儿有腹胀；2例患儿有间断腹痛；7例患儿完善胰腺磁共振成像或B超，4例提示胰腺脂肪浸润或体积缩小，3例未见明显异常；8例患儿均给予胰酶替代治疗，随访2.3（1.2，3.2）年，6例患儿脂肪泻症状明显改善，1例因疗效不佳而加用奥美拉唑。共检测出20个CFTR基因变异位点，其中7个为新发现变异（c.1373G>A、c.1810A>C、c.270delA、c.2475_2478dupCGAA、c.2489_c.2490insA、c.884delT、1号外显子缺失）。结论:我国囊性纤维化患儿多存在胰腺外分泌功能不全，临床以婴儿期起病的脂肪泻及营养不良为主要表现。胰酶替代治疗能显著改善腹泻及营养不良症状。

2008年，TMEM16A被确定为是钙离子激活氯离子通道蛋白家族成员，同时证明该通道可以被胞内钙浓度增加激活 [1,2,3]，截至目前发现除胞内钙浓度之外，膜电压 [4,5]、钙调蛋白 [6,7]、氢离子 [8]、磷脂酰肌醇 [9,10]、热效应 [11]和机械效应 [12]等激活。该通道广泛表达于多种细胞，包括上皮细胞 [13,14,15]、血管平滑肌细胞 [16]、血管内皮细胞 [17]、心房细胞 [18]、胰腺腺泡细胞 [19]和感觉神经元 [11]等，定位于细胞膜表面 [20,21]。自2008年被发现以来，亲水性分析预测TMEM16A有8个跨膜结构域 [1,2,3]，后2014年晶体结构分析证实该分子有10个跨膜结构域，膜的疏水核心中嵌入了一个高度保守的区域，包含一个Ca 2+结合位点，介导TMEM16A的Ca 2+激活 [22]（图1）。

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖，并确定其半抑制浓度(IC 50值)：分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000 μmol/L DHA溶液，并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中，在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度( A)值；全细胞膜片钳：检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4，4’-二异硫氰酸基-2，2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞，每个刺激间隔时间为200 ms，每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本 t检验。 结果:DHA能够抑制LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性，DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC 50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后，其IC 50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[ n＝3， t＝17.901(24 h比48 h)， t＝24.349(24 h比72 h)， P<0.01]。此外，DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流，在80 mV电压钳制下，LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF，被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[ n＝3， t＝9.180(DHA比DIDS)， t＝8.666(DHA比NPPB)， P<0.01]。 结论:DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性；DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流，且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。

氯离子(Cl －)是血清中浓度最高的阴离子，在许多生理功能中具有重要作用。围术期输注Cl －浓度高的液体可能引起高氯血症 [1]。在等渗盐水作用下，碳酸氢盐浓度也可能随着氯化物浓度升高而下降，出现高氯性酸中毒，二者可能与急性肾损伤(AKI)有一定关系。本文对高氯血症与AKI的关系进行综述。

目的 利用机器学习技术分析腮腺肿瘤患者术后面瘫的影响因素.方法 回顾性收集贵港市人民医院病案系统中2013年1月至2023年12月腮腺肿瘤患者的资料.采用LASSO回归对术后面瘫的潜在危险因素进行筛选,随后通过无序多分类Logistic回归分析术后面瘫的危险因素.结果 395例腮腺肿瘤患者中54例发生面瘫,其中40例为短暂性面瘫,14例为永久性面瘫.无序多分类LASSO回归在最佳λ值下筛选出26个腮腺肿瘤患者术后面瘫的危险因素,将其纳入无序多分类Logistic回归分析,结果显示肿瘤位置、肿瘤性质、术前肿物压痛、吸烟史、谷氨酰转移酶水平、氯离子浓度、镁离子浓度、部分凝血活酶时间等是短暂性面瘫发生的影响因素(均P＜0.05);肿瘤性质、肿瘤体积、年龄、身体质量指数是永久性面瘫发生的影响因素(均P＜0.05).结论 本研究利用机器学习技术识别出腮腺肿瘤患者术后面瘫的关键影响因素,有助于早期识别术后面瘫发生的高危人群,为预防和预测面瘫的发生提供科学依据.

目的 研究医疗器械环氧乙烷灭菌后,环氧乙烷和2-氯乙醇的残留情况.方法 对13种医疗器械常用高分子材料进行灭菌,不经解析,采用气相色谱法测试环氧乙烷和2-氯乙醇残留产生情况.解析3、5、7 d后,检测环氧乙烷残留情况和解析速率,以及浸提温度、时间、氯离子浓度3种因素对2-氯乙醇检出情况的影响.结果 13种材料灭菌后均未检出2-氯乙醇.丙烯腈-苯乙烯-丁二烯共聚物(ABS)、聚氨酯和聚氯乙烯环氧乙烷残留量较多,分别为632.27、577.66和524.53 μg/g,硅橡胶和氟塑料残留量较少,分别为5.34和72.73 μg/g.不同材料解析速率相差较明显,其中氟塑料和聚醚酰胺嵌段共聚物解析速率最快,分别为100.00%和98.34%.氯离子浓度对2-氯乙醇检出结果产生影响.结论 医疗器械企业在产品设计之初应对选择的材料进行具体分析,必要时通过控制灭菌和解析条件降低环氧乙烷残留,而对于2-氯乙醇残留的控制可能不是必要的.

目的:探究锌稳态相关蛋白、G蛋白偶联受体39(GPR39)及ANO1 mRNA在弱精子症精子中的表达变化,并分析其与精子运动能力的相关性.方法:选取2022年6月至2023年4月我中心收集的弱精子症患者精液标本(PR+NP＜40％,PR＜32％,精子浓度＞15 × 106/ml)40例,正常精液标本(PR+NP≥40％,PR≥32％,精子浓度＞15 × 106/ml)42例.通过CASA检测精液常规参数及精子活力,测量两组精浆锌的含量,运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对两组精子锌转运蛋白(ZIP13、ZIP8、ZNT10)、金属硫蛋白(MT1G、MT1、MTF)、GPR39和钙依赖性氯离子通道蛋白(ANO1)表达进行定量检测;运用激光共聚焦检测精子中的游离锌分布;运用免疫荧光染色观察精子中GPR39、MT1蛋白的表达;进一步采用Spearman秩相关分析其与精液参数的相关性.结果:与正常组相比,弱精子症组精浆锌的浓度无明显差异(P＞0.05),弱精子症组精子游离锌水平明显降低(P＜0.05);RT-qPCR检测结果显示,弱精子症组精子MT1G、MTF、ZIP13、GPR39、ANO1 mRNA相对表达量低于正常组(P＜0.05);两组间ZIP8、ZNT10、MT1 mRNA相对表达量无显著性差异(P＞0.05);免疫荧光结果显示弱精子组GPR39蛋白表达较低(P＜0.05);相关性分析结果显示MT1G、MTF、GPR39、ANO1 mRNA相对表达量与前向运动精子百分率和精子活动率呈正相关(P＜0.05).结论:弱精子症患者精子锌稳态蛋白(MT1G、MTF、ZIP13)、GPR39和ANO1 mRNA表达下调且其表达与精子运动能力呈正相关.

目的:探讨补肾中药复方(Bushen formulae,BHF)对高盐摄入去卵巢大鼠骨代谢的影响及其可能的作用机制.方法:80只SPF级SD雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、中高盐组、高盐组、补肾方组、补肾方+生理盐水组、补肾方+中高盐组、补肾方+高盐组,每组各10只,造模后给予不同饮食、补肾中药复方干预,中高盐饮食、高盐饮食中氯化钠添加浓度分别为2%w/w、8%w/w,补肾中药复方干预剂量为7.8 g·kg-1·d-1,每日1次,连续给药12周.检测各组骨密度、骨微结构、骨参数、骨代谢生物标志物、骨组织病理变化情况以及采用W es-tern blot检测骨组织上皮钠离子通道α(ENaCα)、钠-氯同向转运体(NCC)、电压门控性氯离子通道3(ClC-3)蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠骨密度降低,骨微结构破坏;与模型组相比,中高盐、高盐饮食组大鼠骨微结构破坏更为明显,同时高盐组骨形成标志物骨钙素(BGP)、Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PINP)水平显著上升(P<0.05),骨吸收标志物I型胶原氨基端肽(NTX)、Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)均显著增加(P<0.05),骨代谢处于高转换状态;高盐饮食加速骨小梁结构的破坏,Western blot结果显示高盐饮食引起股骨组织ENaCα、ClC-3蛋白表达水平下降(P<0.05),NCC蛋白表达水平升高(P<0.05),补肾中药复方干预后能够不同程度的调节高盐引起的相关离子通道的表达.结论:补肾中药复方能够不同程度的调节高盐引起的相关离子通道ENaCα、ClC-3、NCC的表达,对骨代谢失衡具有一定的改善和治疗作用.