目的 探究亚低温联合高压氧(HBO)对重型颅脑损伤(STBI)患者神经功能、动脉-颈内静脉球部血氧差及预后的影响.方法 选取2019年3月至2022年3月河北中医学院附属第二医院收治的STBI患者116例作为研究对象,将所有患者按随机数字表法分为HBO组和联合组,其中HBO组采用HBO空气加压舱进行治疗,联合组在HBO组的基础上联合亚低温治疗.采用酶联免疫吸附法检测中枢神经特异性蛋白(S-100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平;用美国卒中量表(NIHSS)对患者的神经功能缺损情况进行评估;血气分析仪测定患者的动脉氧含量(CaO2)和颈内静脉氧含量(CjvO2);用格拉斯哥结局量表(GOS)评估治疗效果;比较两组疗效、S-100B水平、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2、GOS评分的变化.结果 联合组和HBO组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2在治疗后均降低;且治疗后联合组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2均低于HBO组;联合组治疗6个月后,预后良好的患者比例高于HBO组.结论 亚低温联合HBO能有效改善重型颅脑损伤患者神经功能、Da-jvO2及预后,效果显著.

目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的:通过对振幅整合脑电图的分析,评估亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的效果.方法:回顾性分析59例中重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿的临床资料,根据治疗方案不同分为观察组(n=31,亚低温治疗)和对照组(n=28,常规治疗).采用卡方检验、独立样本t检验和单因素Mann-Whitney U检验进行组间差异分析.结果:经过治疗后两组患儿下边界振幅在治疗24 h、睡眠觉醒周期及总评分在治疗72h后具有显著性差异(P<0.05).治疗后48h和72 h,亚低温治疗组患儿神经特异性醇烯化酶与对照组相比具有显著差异(P<0.05).结论:早期使用亚低温治疗可以显著改善新生儿缺氧缺血性脑病患儿的脑部功能,降低神经特异性醇烯化酶水平.

目的 评估术中超早期亚低温治疗对重症自发性脑出血的临床疗效.方法 纳入2021年1月至2023年6月该院神经外科收治的重症自发性脑出血患者71例,其中术中超早期亚低温治疗组35例(研究组)、术后亚低温治疗组36例(对照组),分别于术后即刻、6 h、24 h、72 h和7 d采集患者静脉血标本测定C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平,并于术后3个月行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及格拉斯哥预后(GOS)评分,分析两组患者CRP、IL-6水平、NIHSS评分及预后良好率的差异.结果 两组患者术后即刻血CRP及IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);术后6 h、24 h、72 h和7 d,研究组患者的血CRP及血IL-6水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月,研究组患者NIHSS评分较对照组低,预后良好率较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 术中超早期亚低温治疗对重症自发性脑出血患者比术后亚低温治疗有更好的临床疗效.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指围产期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害，可遗留不同程度的神经系统后遗症。动物研究表明，缺氧缺血性损伤后，炎性反应、氧化应激和细胞死亡途径等关键病理生理过程中存在明显的性别差异，雌性动物对亚低温、促红细胞生成素、脑源性营养因子和别嘌呤醇等治疗效果也明显优于雄性。临床研究发现男性HIE患儿病情更重、预后更差。基于性别的治疗干预很有可能在围产期脑损伤中提供更好的神经保护。本文总结了目前HIE性别差异性的相关证据，以期为临床治疗提供新思路。

新生儿缺氧缺血性脑病过去二十年经历了前亚低温支持治疗时代，作为唯一有效的治疗措施，现已从标准亚低温时代演变为后亚低温治疗时代。后亚低温时代新生儿缺氧缺血性脑病治疗以优化亚低温治疗目标患儿的选择和优化现有低温治疗方法为目标；同时为进一步降低中、重度缺氧缺血性脑病患儿的死亡和伤残率，应开展亚低温叠加新的有潜质神经保护剂的深入研究。

目的:描述不同程度缺氧缺血脑病(HIE)患儿早期脑氧合功能(cSO2)和脑组织氧提取分数(FTOE)及生后几天内脑功能的改变，探究早期(生后6~12 h)cSO2及FTOE水平是否可以预测短期结局。方法:此项前瞻性病例对照研究采用近红外光谱(NIRS)监测胎龄36周以上的HIE患儿。于生后84 h内的十个阶段分别测定cSO2和FTOE水平。中重度HIE患儿进行亚低温治疗(TH)。异常结局定义为异常磁共振表现(MRI)和/或死亡。结果:研究共纳入58例患儿(28例轻度、24例中度、6例重度)。出生胎龄中位数为39.9周(IQR 38.1~40.7)，体重中位数为3.35kg(IQR 2.97~3.71)。所有HIE患儿在生后24 h内cSO2升高、FTOE降低。与中度患儿组相比，轻度组cSO2水平在生后第6小时、第9小时及第12小时显著增高；FTOE在生后第6小时和第9小时较低。但第6和12小时的cSO2及FTOE水平无法预测其异常结局。结论:在生后12 h内，与中重度HIE患儿相比，轻度HIE患儿cSO2较高、FTOE较低。无论是否进行亚低温治疗，不同程度的HIE患儿生后24 h内的cSO2水平均呈上升趋势。

为了改善亚低温治疗效果、尽量减少亚低温对脑血流动力学的负面影响和改善缺氧缺血性脑病患儿的预后，需要进一步探讨在亚低温治疗情况下缺氧缺血性脑病患儿的脑血流动力学紊乱机制，全身血流动力学改变对脑血流的影响，以及如何利用近红外光谱技术监测脑血流并调整血管活性药物使用剂量，以改善亚低温和复温过程中的脑血流波动，帮助患儿平稳渡过亚低温和复温阶段。

目的:从蛋白质类泛素化修饰角度解析亚低温对神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的保护机制，为新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）的亚低温治疗提供科学依据。方法:原代分离培养小鼠NSCs，分为对照组、缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组并予相应处理，Western Blot法检测小泛素相关修饰蛋白2/3（small ubiquitin-related modifier 2/3，SUMO2/3）、低氧诱导因子1 α（hypoxia inducible factor 1 α，HIF-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 α，PGC-1α）和八聚体结合转录因子4（octamer-binding transcription factor 4，Oct4）的蛋白水平；比较NSCs克隆球直径变化，酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量，流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫荧光法检测NSCs向神经元细胞分化情况。结果:与对照组相比，缺氧组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α和PGC-1α的蛋白水平分别升高至1.33、2.26和2.40倍，亚低温组NSCs中SUMO2/3和PGC-1α的蛋白表达水平分别升高至1.52倍和6.36倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与缺氧组相比，缺氧+亚低温组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α、PGC-1α和Oct4的蛋白表达水平分别升高至1.44、1.40、3.30和1.59倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）。缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于对照组，缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于缺氧组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。亚低温组与对照组LDH水平比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组LDH水平明显低于缺氧组（ P<0.05）。亚低温组细胞死亡率与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组细胞死亡率明显低于缺氧组（ P<0.05）。与对照组相比，缺氧组和亚低温组巢蛋白表达水平均有所升高，但神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平明显下降（ P<0.05）；与缺氧组和亚低温组相比，缺氧+亚低温组巢蛋白表达水平进一步增强，同时NSE表达水平进一步下降（ P<0.05）。 结论:亚低温可能通过强化蛋白质的SUMO化修饰方式增加NSCs对缺氧的耐受，进一步为亚低温治疗HIE提供了理论依据。