目的:明确脓毒症大鼠肾脏皮质微循环特点及其与血浆内皮微粒（EMP）表达之间的关系，评价血必净注射液作为抗菌药物辅助治疗的干预效果。方法:将8~10周龄无特定病原体（SPF）级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、阳性药物对照组和血必净组，每组10只。采用高位结扎的盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型；Sham组只翻动盲肠，不进行结扎穿孔。基于高位结扎CLP致死率高，血必净组于制模后即刻经尾静脉注射血必净注射液4 mL/kg、12 h 1次，亚胺培南/西司他丁注射液90 mg/kg、6 h 1次；阳性药物对照组以相同方法给予生理盐水和亚胺培南/西司他丁注射液；Sham组给予等量生理盐水以相同频次进行干预。术后48 h记录大鼠平均动脉压（MAP）和血乳酸（Lac）；应用测流暗场成像技术监测肾脏皮质微循环血流；采用哌莫硝唑免疫组化法评估肾组织缺氧程度；应用流式细胞仪检测血浆EMP水平，并分析EMP与肾脏皮质微循环灌注指标的相关性；同时测量血肌酐（SCr），并采用肾组织损伤评分（Paller评分）评价肾组织病理损伤严重程度。结果:与Sham组相比，阳性药物对照组和血必净组大鼠灌注血管密度（PVD）、微血管流动指数（MFI）和MAP均明显下降，缺氧指示剂哌莫硝唑阳性表达明显增加，Lac、EMP、Paller评分和SCr均明显升高。但与阳性药物对照组比较，血必净组大鼠肾脏皮质微循环血流明显改善，PVD和MFI显著升高〔PVD（mm/mm 2）：16.20±1.20比9.77±1.12，MFI：2.46±0.05比1.85±0.15，均 P<0.05〕，Lac水平明显降低（mmol/L：4.81±1.23比6.08±1.09， P<0.05），MAP略有升高〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：84.00±2.00比80.00±2.00， P>0.05〕，提示血必净注射液可改善脓毒症大鼠肾脏皮质微循环灌注，而这种效应不依赖于MAP的改变。血必净组肾脏皮质哌莫硝唑阳性表达量较阳性药物对照组明显降低〔（35.89±1.13）%比（44.93±1.37）%， P<0.05〕，提示血必净注射液能减轻脓毒症大鼠肾脏缺氧程度。血必净组大鼠血浆EMP水平较阳性药物对照组显著降低（×10 6/L：3.49±0.17比5.78±0.22， P<0.05），且EMP水平与PVD和MFI均呈显著负相关（ r值分别为-0.94和-0.95，均 P<0.05），提示脓毒症大鼠血浆EMP水平升高与肾脏皮质微循环障碍高度相关，血必净注射液能抑制EMP的产生。血必净组Paller评分较阳性药物对照组显著降低（分：46.90±3.84比62.70±3.05， P<0.05），SCr水平亦明显低于阳性药物对照组（μmol/L：121.1±12.4比192.7±23.9， P<0.05），提示血必净注射液能减轻脓毒症大鼠肾损伤程度，改善肾功能。 结论:作为抗菌药物的辅助治疗，血必净注射液可抑制脓毒症大鼠血浆EMP表达，改善肾脏皮质微循环，减轻肾损伤。

目的:对比改良冬眠合剂和传统冬眠合剂对严重烫伤大鼠脏器功能的影响。方法:采用实验研究方法。取24只约10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组，每组6只。于单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组大鼠背部造成30%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，假伤组大鼠模拟致伤过程致假伤。伤后即刻，传统冬眠合剂组大鼠腹腔注射12 mL/kg由哌替啶、氯丙嗪和异丙嗪构成的传统冬眠合剂，辅以生理盐水灌胃；改良冬眠合剂组大鼠腹腔注射2 mL/kg由咪达唑仑和芬太尼构成的混合药剂，辅以西替利嗪灌胃。随后4组大鼠均腹腔注射乳酸林格液进行补液复苏，使补液及给药总剂量为2 mL·kg -1·%TBSA -1。次日，对2个冬眠合剂组大鼠再次同前给药。伤后3 d，取各组大鼠腹主动脉血并留取肝脏、小肠和肺脏组织，采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-10和IL-6水平，采用全自动生化分析仪检测血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、LDH同工酶1（LDH-1）、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素、肌酐和尿酸水平，对肝脏、小肠和肺脏组织行苏木精-伊红染色后观察组织学变化。对数据行单因素方差分析和Tukey检验。 结果:伤后3 d，传统冬眠合剂组大鼠血浆中IL-10水平为（44±16）pg/mL，显著高于改良冬眠合剂组的（20±9）pg/mL和单纯烫伤组的（21±6）pg/mL（ P值均<0.05）；4组大鼠血浆中IL-1β和IL-6水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，单纯烫伤组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（77±14）、（213±65）U/L，均显著高于假伤组的（59±5）、（108±10）U/L（ P<0.05）；改良冬眠合剂组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（61±3）、（116±11）U/L，均显著低于传统冬眠合剂组的（81±13）、（207±54）U/L（ P<0.05），且改良冬眠合剂组大鼠血浆中AST水平显著低于单纯烫伤组（ P<0.05）。伤后3 d，4组大鼠血浆中γ-GT、ALP、LDH、LDH-1、肌酸激酶、CK-MB、肌酐和尿酸水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；虽然4组大鼠血浆中尿素水平总体比较差异有统计学意义（ P<0.05），但单纯烫伤组分别与假伤组、传统冬眠合剂组、改良冬眠合剂组之间以及传统冬眠合剂组与改良冬眠合剂组之间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，相对于假伤组，单纯烫伤组大鼠肝脏组织中可见肝细胞弥漫微泡性脂肪变性和空泡变性，小肠组织中可见绒毛间质明显疏松水肿，肺脏组织中可见大片区域肺泡间隔明显增宽；相对于单纯烫伤组，2个冬眠合剂组大鼠的肝细胞脂肪变性和空泡变性都有所减轻，肺泡壁增厚和肠绒毛间质水肿均得到缓解，且其中改良冬眠合剂组大鼠各脏器组织学表现更接近假伤组。 结论:传统冬眠合剂可能有更强的抑炎作用，而改良冬眠合剂具有更好的肝功能保护作用，但这2种冬眠合剂均可缓解严重烫伤大鼠肝脏、肺脏和小肠的组织病理学损害。对于肝脏、肺脏和小肠，改良冬眠合剂具有不亚于传统冬眠合剂的脏器保护作用。

目的:探讨真皮内注射二甲氨基乙醇(DMAE)复合制剂(赛雷弗 ?)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠皮肤胶原合成代谢的影响。 方法:2014年4—10月，在青岛大学解剖教研室进行实验研究。30只Wistar雄性大鼠分为衰老对照组、衰老治疗组、正常组，每组各10只。衰老对照组、衰老治疗组两组颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg -1·d -1, 42 d。从18 d开始于衰老对照组、衰老治疗组臀背部分别注射生理盐水和赛雷弗 ? 1 ml，每周1次，连续4周。每次治疗后3 d，共聚焦显微镜(RCM)检测大鼠皮肤。42 d取大鼠注射药物区域皮肤，观察各组皮肤真皮厚度、胶原纤维密度、皮肤羟脯氨酸含量变化，RT-PCR法检测皮肤组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原(ColⅠ、ColⅢ)、转化生长因子(TGF)β1、Smad3 mRNA表达，以及免疫组织化学检测成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、TGFβ1表达。 结果:RCM显示，随着真皮内注射赛雷弗次数增加，衰老大鼠皮肤胶原纤维的密度逐渐增加。注射4次后，衰老治疗组大鼠真皮厚度、羟脯氨酸含量、TGFβ1 mRNA和蛋白表达高于衰老对照组，但仍低于正常组( F值分别为25.45、98.90、37.94、21.35，均 P<0.05)；胶原纤维密度、ColⅠ、Smad3 mRNA表达高于衰老对照组( F值分别为44.46、29.54、10.01，均 P<0.05)；和正常组比较，差异无统计学意义( P>0.05)。PCNA表达低于正常组，和衰老对照组比较，差异无统计学意义。各组ColⅢ mRNA表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:真皮内注射赛雷弗可能通过正调节TGFβ1/Smads通路分子表达促进Ⅰ型胶原蛋白合成。

目的 制备地塞米松棕榈酸酯亚微乳注射液,对其理化特性和安全性进行评价.方法 利用高压均质法制备地塞米松棕榈酸酯亚微乳注射液,以粒径和包封率为评价指标,通过响应面法优化处方中油相(大豆油与中链甘油三酸酯质量比1∶1)、蛋黄卵磷脂和泊洛沙姆 188(F68)的用量.对优化处方所得亚微乳的粒径、多分散性指数(PDI)、Zeta电位、pH值、载药量、包封率、渗透压、游离脂肪酸及溶血性进行评价,并考察其稳定性和体外释放行为.结果 通过响应面设计得优化处方量为大豆油为 5%,中链甘油三酸酯为 5%,蛋黄卵磷脂为 1.2%,F68 为 0.3%.测得优化处方亚微乳粒径为(188.1±2.5)nm,PDI为 0.093±0.025,Zeta电位为(-38.4±0.643)mV,pH值为7.12±0.13,载药量为(3.96±0.05)mg·mL-1,包封率为(97.9±0.28)%,渗透压为(294±1)mOsmol·kg-1.游离脂肪酸值符合要求,稳定性试验结果表明,该亚微乳可在(4±2)℃、避光条件下稳定贮存 12 个月;溶血实验结果中最大溶血率为 1.83%;体外释放结果符合一级动力学模型.结论 通过响应面法优化所制备的地塞米松棕榈酸酯亚微乳性质稳定、安全性较高,具有一定的缓释效果.

患者，女性，59岁。2023年10月因左眼视物不清加重就诊。自诉2年前有角膜内皮炎病史，近年来视物不清逐渐严重。患者全身状态佳，否认高血压和糖尿病病史，无药物过敏史。患者右眼视力0.6，最佳矫正视力0.8；左眼视力指数/20 cm，矫正视力不提高，光感光定位正常。双眼眼压正常，左眼角膜全层水肿，角膜上皮大泡样改变，基质混浊，全周新生血管长入基质层，后弹力层皱褶(＋)，双眼晶状体混浊，右眼眼底未见明显异常，左眼眼底窥不入。Spectralis型光学相干断层扫描(德国海德堡公司生产)眼前节成像显示，左眼角膜全层水肿增厚，上皮下大泡形成。HRT3型共聚焦显微镜(德国海德堡公司生产)检查结果显示左眼角膜上皮细胞水肿增大，细胞间隙增宽，细胞间水泡样改变，暗区中可见圆顶状亮点的赘生物。SP－3000P型角膜内皮镜(日本TOPCON株式会社生产)检查结果显示角膜内皮细胞标准偏差和变异系数均异常，可见蜂巢样暗区。见图1A～图1G。根据患者的病史、查体及辅助检查结果，诊断为左眼角膜内皮失代偿，双眼老年性白内障。经专家组讨论，给予患者行一期角膜内皮移植联合白内障手术治疗，且在内皮移植术前，在角膜水肿的情况下先行白内障手术操作。参照对侧健眼人工晶状体屈光度测算结果，选择单焦点人工晶状体。术前给予患者复方托比卡胺(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)麻痹睫状肌，制作角膜内皮植片。使用自动板层刀(法国Moria公司生产)系统和负压控制系统垂直于供体角膜表面旋转制作前部深板层角膜片，厚度约400 μm，剥除前部深板层角膜片，沿角巩膜缘外1～2 mm环形剪下供体后板层角膜片，将内皮面朝上置于专用的角膜刻切枕上，以环钻钻取带有部分后基质的内皮植片，标记基质面。术中先刮除病变的角膜上皮以增加视野的清晰度，3：00时钟位角膜缘处做侧切口，前房注入过滤空气后注入吲哚菁绿注射液(丹东医创药业有限责任公司生产)染色晶状体前囊，行白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术。角膜内皮移植采用后弹力层剥离自动内皮角膜移植术，7.5 mm环钻在术眼角膜上皮定位，亚甲蓝注射液(江苏济川制药有限公司生产)标记出需要剥除的后弹力层范围，穿刺刀扩大主切口至5 mm宽，前房内注入黏弹剂，于角膜缘做辅助切口，用后弹力层剥除钩沿标记环钻刮除后弹力层及内皮细胞层，角膜内皮植片内皮面朝下放于植入器，10－0尼龙线缝合标记角膜植片，在缝线辅助下将角膜植片植入前房，前房内注入无菌空气形成前房。使植片和植床紧密相贴，术中见双环征，即为注气成功。使用虹膜恢复器在角膜表面推压以排净植片与植床之间多余的液体和气体，促使植片与植床的紧密贴附。术毕，给予妥布霉素地塞米松眼膏(美国Alcon公司生产)涂术眼，嘱患者仰卧位24 h。术后第1 d，术眼视力眼前光感，光定位准确，术眼结膜充血水肿，角膜水肿，角膜植片与植床贴敷良好，颞上方角膜缝线在位，前房上方可见圆形气泡，前房深度正常，人工晶状体正位。术后1周，术眼视力恢复至0.3，前房气泡消失。术后1～6个月，术眼视力波动于0.5～0.6，角膜水肿消退，人工晶状体在位，光学相干断层扫描成像提示角膜植片与植床贴敷良好。见图2A～图2G。

目的 探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)介导的整合素亚基α3(ITGA3)过表达质粒转染对乳腺癌生长和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 基于GEPIA平台分析TCGA数据库中乳腺癌样本的ITGA3表达情况,绘制生存曲线评估ITGA3表达水平对乳腺癌患者生存的影响.将乳腺癌BT-549细胞分为LIP-NC组(脂质体介导的阴性对照质粒转染细胞)、LIP-ITGA3组(脂质体介导的ITGA3过表达质粒转染细胞)、UTMD-NC组(UTMD介导的阴性对照质粒转染细胞)和UTMD-ITGA3组(UTMD介导的ITGA3过表达质粒转染细胞),UTMD-NC组和UTMD-ITGA3组细胞在转染过程中均接受超声辐照(频率1 MHz,声强0.75 W/cm2,时间45s).于扫描电子显微镜下观察LIP-NC组、UTMD-NC组细胞形态;分别应用MTT法、划痕实验、Transwell实验检测各组细胞活力、迁移能力、侵袭能力;应用Western blot法分析BT-549细胞中ITGA3和EMT、STAT3通路相关基因蛋白的表达情况.通过裸鼠皮下肿瘤细胞注射法建立裸鼠乳腺癌异种移植瘤模型,移植35d后处死裸鼠剥离异种移植瘤并称重;应用免疫组化检测各组异种移植瘤组织中ITGA3、N-cadherin和PCNA的表达情况.结果 生物信息学分析显示,乳腺癌样本中ITGA3蛋白相对表达量明显低于正常乳腺样本,差异有统计学意义(P<0.05);ITGA3低表达与乳腺癌患者不良预后相关(HR=0.81,P=0.000 72).体外实验结果显示,扫描电子显微镜下LIP-NC组细胞呈球形,细胞膜表面无明显的凹坑或孔隙;UTMD-NC组细胞形态未见改变,但细胞膜表面可见粗糙区域和小凹坑.UTMD-ITGA3组、LIP-ITGA3组细胞活力、迁移能力、侵袭能力均分别较各自对照组(UTMD-NC组、LIP-NC组)降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);且UTMD-ITGA3组细胞活力、迁移能力、侵袭能力均较LIP-ITGA3组更低(均P<0.05).LIP-ITGA3组ITGA3蛋白相对表达量较LIP-NC组增高,UTMD-ITGA3组ITGA3蛋白相对表达量较UTMD-NC组、LIP-ITGA3组均增高,差异均有统计学意义(均P<0.01).LIP-ITGA3组、UTMD-ITGA3组细胞Vimentin、N-cadherin、p-STAT3、c-Myc、CyclinD1和PCNA蛋白相对表达量均分别较UTMD-NC组、LIP-NC组降低,E-cadherin蛋白相对表达量均分别较UTMD-NC组、LIP-NC组增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);且UTMD-ITGA3组细胞Vimentin、N-cadherin、p-STAT3、c-Myc、CyclinD1和PCNA蛋白相对表达量均较LIP-ITGA3组更低,E-cadherin蛋白相对表达量较LIP-ITGA3组更高(均P<0.05).体内实验结果显示,UTMD-ITGA3组、LIP-ITGA3组裸鼠异种移植瘤质量均分别较UTMD-NC组、LIP-NC组降低,差异均有统计学意义(均P<0.01);且UTMD-ITGA3组裸鼠异种移植瘤质量较LIP-ITGA3组更低(P<0.01).UTMD-ITGA3裸鼠异种移植瘤组织中ITGA3蛋白相对表达量较LIP-ITGA3组增高,差异有统计学意义(P<0.01);UTMD-ITGA3组、LIP-ITGA3组裸鼠异种移植瘤组织中N-cadherin、PCNA蛋白相对表达量均分别较UTMD-NC组、LIP-NC组降低,差异均有统计学意义(均P<0.01);且UTMD-ITGA3组N-cadherin、PCNA蛋白相对表达量较LIP-ITGA3组更低(均P<0.01).结论 UTMD介导的ITGA3过表达质粒转染可有效抑制乳腺癌生长和EMT,有望为今后乳腺癌治疗提供新的策略.

目的:探讨强心利水方调控鸢尾素(Irisin)对阿霉素诱导的乳腺癌斑马鱼心肌损伤的保护作用及机制.方法:通过显微注射人乳腺癌MDA-MB-231细胞构建斑马鱼乳腺癌移植瘤模型.根据斑马鱼死亡情况筛选强心利水方对荷瘤斑马鱼耐受浓度.将荷瘤斑马鱼随机分为空白对照组、阿霉素组、右丙亚胺组、强心利水方组、参麦注射液组,每组30尾.除空白对照组,其余各组给予质量浓度30 μmol/L阿霉素干预,同时右丙亚胺组、强心利水方组、参麦注射液组给予相应药物干预.于8受精后天数(dpf)各组分别取10尾斑马鱼,统计心率,测量静脉窦-动脉球(SV-BA)间距,计算每搏输出量、心输出量;苏木素-伊红(HE)染色观察斑马鱼心脏组织病理改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测斑马鱼Irisin、前体心钠肽(Pro-ANP)、N末端BNP前体脑钠肽(NT-pro BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量变化.结果:根据斑马鱼对强心利水方最大耐受量筛选试验,本研究选取30 mg/L质量浓度作为强心利水方组的干预浓度.与空白对照组比较,阿霉素组斑马鱼心脏功能明显减退,心脏病理学观察显示存在严重的心包水肿和心脏形态显著增大,心肌纤维排列稀疏而紊乱;Irisin水平降低(P＜0.01),hs-CRP、Pro-ANP、NT-pro BNP、cTnT2水平均升高(P＜0.01).与阿霉素组比较,经右丙亚胺、强心利水方、参麦注射液干预后斑马鱼心脏功能均有所改善,Irisin水平明显升高(P＜0.01),hs-CRP、Pro-ANP、NT-pro BNP、cTnT2水平均有不同程度下降(P＜0.05或P＜0.01).强心利水方组改善心脏功能效果优于参麦注射液组(P＜0.05或P＜0.01).结论:强心利水方对阿霉素诱导的乳腺癌斑马鱼心肌损伤具有较好的保护作用,其机制可能与促进鸢尾素分泌和减轻心肌炎症反应有关.

目的:通过体内外实验探讨阿尔茨海默病关键发病分子β-淀粉样蛋白42寡聚体(Aβ42Os)作用下离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基(NR2A、NR2B和NR1)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在突触内外的表达分布变化.方法:(1)用不同浓度的Aβ42Os处理乳小鼠原代神经元,Western blot和免疫荧光染色检测原代神经元中mGluR5和NMDAR的表达和分布情况.(2)在C57BL/6小鼠侧脑室立体定位注射不同浓度的Aβ42Os,Western blot检测海马组织中mGluR5和NMDAR在突触内外的蛋白水平,以及mGluR5下游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)信号通路相关蛋白、钙信号下游通路相关蛋白和突触相关蛋白的表达.结果:(1)高浓度Aβ42Os处理原代小鼠神经元增加mGluR5表达(P<0.01),减少NR2A、NR2B和NR1表达(P<0.01);引起mGluR5膜表面聚集,而使NR2A、NR2B和NR1膜表面表达分布减少.(2)高浓度Aβ42Os引起小鼠海马组织中突触mGluR5表达增加(P<0.01),NR2A(P<0.05)和NR2B(P<0.01)表达减少,突触外NR2B表达增加(P<0.01);抑制PI3K表达及AKT和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,过度激活钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα(CaMKIIα);引起突触后致密蛋白95、亲棘蛋白(spinophilin)、突触小泡蛋白(synaptophysin)和微管相关蛋白2表达减少(P<0.01).结论:(1)高浓度Aβ42Os引起神经元突触mGluR5过度聚集,NR2A、NR2B和NR1表达减少,而突触外NR2B表达增加.(2)高浓度Aβ42Os抑制PI3K/AKT和ERK信号通路,过度激活CaMKIIα通路,损伤突触结构.

目的 制备紫杉醇-天然冰片复合物,同时探究紫杉醇-天然冰片复合物亚微乳的处方和制备工艺及体外抗肿瘤效果.方法 采用研磨法制备紫杉醇-天然冰片复合物并经红外光谱(FT-IR)和差式扫描量热(DSC)分析鉴定所得固体复合物;采用两步高压乳匀法制备复合物亚微乳,应用单因素考察和正交实验优化处方及制备工艺,通过噻唑蓝(MTT)比色法实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验,考察该制剂对HCT-116细胞的作用效果.结果 复合物中紫杉醇3 312.76 cm-1和3 513.92 cm-1的红外光谱吸收峰消失,且DSC分析显示在154.56℃处出现一个明显的新的吸收峰,表明紫杉醇可能与天然冰片偶联,形成新的复合物.复合亚微乳最佳处方为10％脂肪酸甘油酯,原料药0.44％[紫杉醇-天然冰片(1∶3)],3％混合乳化剂[蛋黄卵磷脂-泊洛沙姆188(1∶2)],2.0％甘油,0.3％油酸;最佳工艺为80 ℃乳化,60 MPa高压均质10次,再于100 ℃水浴灭菌45 min.细胞MTT实验中其半数抑制浓度(IC50)为0.75 μg·mL-1,细胞克隆实验结果中,空白对照组、紫杉醇原料药及紫杉醇-天然冰片亚微乳的划痕愈合面积分别为(36.44±3.35)％、(13.59±9.28)％、(8.30±4.09)％(P＜0.05);平板克隆实验中,空白对照组,紫杉醇原料药组,亚微乳组细胞克隆率分别为(37.92±0.729)％、(9.16±1.335)％、(3.36±1.065)％(P＜0.05).结论 紫杉醇-天然冰片亚微乳注射液处方及工艺合理,质量稳定.细胞实验表明,该亚微乳注射剂能明显抑制HCT-116细胞的增殖和迁移.

目的:观察艾灸"足三里"对亚急性衰老模型大鼠氧化应激和肠道菌群的影响,探讨艾灸延缓衰老的可能作用机制.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组,每组10只.模型组、足三里组大鼠按500 mg/kg剂量腹腔注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型,每日1次,连续42 d.足三里组艾灸双侧"足三里",每日1次,每次每穴3壮,连续28 d.采用ELISA法检测各组大鼠干预后血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;采用16S rRNA测序检测各组大鼠肠道菌群.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,足三里组大鼠血清SOD含量增加(P<0.01),MDA含量减少(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠Chao1、Shannon指数降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,足三里组大鼠Chao1、Shannon指数升高(P<0.01,P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠厚壁菌门、密螺旋体属_2及毛螺菌科NK4A136相对丰度升高(P<0.05,P<0.01),普雷沃氏菌科UCG-003相对丰度及拟杆菌门与厚壁菌门相对丰度比值(B/F值)降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,足三里组厚壁菌门、密螺旋体属_2相对丰度降低(P<0.01),拟杆菌门、乳杆菌属、普雷沃氏菌科UCG-003相对丰度及B/F值升高(P<0.05,P<0.01).结论:艾灸"足三里"可有效改善衰老大鼠氧化应激水平,调节肠道菌群结构,维持肠道菌群微生态平衡,从而起到延缓衰老的作用.