目的:探讨长链非编码RNA PVT1（lncRNA PVT1）在胃癌（GC）组织中的表达及临床意义。方法:首先通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测196例GC组织中lncRNA PVT1表达，采用 χ2检验分析其与临床病理特征间关系。利用 t检验分析26例GC组织中微小RNA（miR）-30a-3p表达；然后对具有随访资料的182例GC患者，进行生存分析和Cox回归分析。 结果:RT-qPCR检测结果显示：癌组织中lncRNA PVT1的表达水平显著高于癌旁组织（0.33±0.15比0.28±0.13， t＝3.746， P<0.01）。lncRNA PVT1表达水平与GC肿瘤大小（ χ2＝8.610， P<0.01）、癌组织分化程度（ χ2＝4.927， P<0.05）、浸润深度（ χ2＝5.940， P<0.05）、pTNM分期（ χ2＝4.675， P<0.05）及淋巴结转移（ χ2＝4.712， P<0.05）呈现显著相关性。而GC组织中miR-30a-3p的表达水平显著低于癌旁组织（0.210±0.156比0.302±0.177， t＝2.378， P<0.05）。生存分析显示：lncRNA PVT1高表达组患者总生存期（OS）明显短于低表达组[风险比（ HR）＝1.746，95%可信区间（ CI）：1.154～2.642， P<0.01]。 结论:lncRNA PVT1在GC组织中存在表达上调，miR-30a-3p在GC组织中表达下调，lncRNA PVT1的表达水平与GC患者的临床病理特征明显相关，并且与GC患者的预后明显相关。

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对脑胶质瘤中葡萄糖转运体3(GLUT3)表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:(1)下载中国脑胶质瘤基因组图谱数据库中mRNAseq_325数据集，应用R语言分析222例原发性脑胶质瘤样本中 PVT1与 GLUT3基因表达的相关性以及二者对患者总生存期的影响。(2)收集海南医学院第一附属医院神经外科自2019年1月至2019年12月手术切除并经病理证实的8例低级别胶质瘤标本(低级别胶质瘤组)及7例胶质母细胞瘤标本（胶质母细胞瘤组），采用荧光原位杂交法检测 PVT1的表达，免疫组化染色检测GLUT3蛋白的表达。(3)体外培养人星形胶质细胞NHA及胶质母细胞瘤细胞U87、LN229和U251(NHA组、U87组、LN229组、U251组），采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR）检测各组细胞中 PVT1、 GLUT3 mRNA的表达，采用Western blotting实验检测GLUT3蛋白的表达。将U87、LN229细胞分别分为 PVT1过表达质粒组与空白质粒组、 PVT1短发夹RNA(shRNA）组与阴性对照shRNA组，分别构建慢病毒稳定转染过表达 PVT1及其空白对照细胞系、敲低 PVT1及其阴性对照细胞系，应用RT-qPCR和Western blotting实验检测各组细胞系中GLUT3 mRNA和蛋白的表达。(4）取 PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞，分别采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、平板克隆形成实验检测细胞的增殖能力，采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。(5)将10只BALB/C-nu雌性裸鼠按随机数字表法分为实验组与对照组( n=5)，分别移植 PVT1 shRNA组与阴性对照shRNA组U87细胞以构建皮下移植瘤模型。移植4周后处死取瘤，称重及测量体积，并采用免疫组化染色检测肿瘤中Ki-67、GLUT3蛋白的表达。 结果:(1)mRNAseq_325数据集中222例原发性脑胶质瘤样本的 PVT1与 GLUT3基因表达呈正相关关系( r=0.514， P=0.000)；与 PVT1低表达组相比， PVT1高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义( P<0.05)；与 GLUT3低表达组相比， GLUT3高表达组的总生存期明显缩短，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)与低级别胶质瘤组标本相比，胶质母细胞瘤组标本中 PVT1、GLUT3蛋白的表达明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与NHA组细胞相比，U87、LN229、U251组细胞中 PVT1、GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与空白质粒组相比， PVT1过表达质粒组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照shRNA组相比， PVT1 shRNA组U87、LN229细胞中GLUT3 mRNA和蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与阴性对照shRNA组U87、LN229细胞相比， PVT1 shRNA组U87、LN229细胞的吸光度值、集落形成数和侵袭细胞数均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组裸鼠相比，实验组裸鼠的皮下移植瘤的体积明显减小、质量明显降低、Ki-67和GLUT3蛋白的表达也明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:下调PVT1可降低GLUT3的表达，从而抑制脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭能力。

目的:分析长链非编码RNA（LncRNA）浆细胞瘤变异易位基因1（PVT1）通过靶基因调控乳腺癌细胞分化、增殖、侵袭和迁移的机制及临床意义。方法:2018年1月至2019年12月采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A LncRNA PVT1、微小RNA（miR）-1207-5p表达水平；转染PVT1过表达质粒、PVT1慢性干扰质粒和阴性对照质粒至人乳腺癌细胞，检测转染后PVT1和miR-1207-5p表达水平；CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各转染乳腺癌细胞的增殖分化、迁移、侵袭能力；qRT-PCR和Western blotting法检测转染miR-1207-5p后信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和P21 mRNA和蛋白表达水平。结果:乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平均明显高于正常乳腺上皮细胞（1.271 ± 0.305比0.023 ± 0.006和1.679 ± 0.347比0.031 ± 0.009），差异有统计学意义（ P<0.01）。转染PVT1过表达质粒乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞（2.357 ± 0.271比1.000 ± 0.000和0.103 ± 0.021、3.265 ± 0.375比1.000 ± 0.000和0.265 ± 0.024），转染阴性对照质粒乳腺癌细胞明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后48、72、96和168 h乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后24 h乳腺癌细胞迁移能力和侵袭能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞迁移能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21 mRNA均明显低于转染模拟对照物（0.476 ± 0.102比1.000 ± 0.000和0.429 ± 0.097比1.132 ± 0.236），差异有统计学意义（ P<0.01）；转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21蛋白明显低于转染模拟对照物（0.396 ± 0.104比1.062 ± 0.002和0.434 ± 0.067比1.141 ± 0.218），差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:LncRNA PVT1可能为miR-1207-5p调控的宿主基因，协同通过调控靶基因STAT6影响乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭及转移，抑制该基因转录可能为乳腺癌治疗的研究新方向。

目的 探究血清长链非编码RNA INK4位点反义非编码RNA(lncRNA ANRIL)、长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(lncRNA PVT1)水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿病情及预后的关系.方法 选取124例确诊的ARDS患儿为患病组,另选取124例同期体检健康者为对照组.ARDS患儿根据病情严重程度分为重度组(34例)、中度组(42例)和轻度组(48例);ARDS患儿根据预后情况分为预后不良组(55例)和预后良好组(69例).采用荧光定量聚合酶链反应测定血清中lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平.采用Logistic回归分析法分析ARDS患儿发生预后不良的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平对ARDS患儿发生预后不良的预测价值.结果 患病组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).轻度组、中度组和重度组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平随病情严重程度升高(P＜0.05).预后不良组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平、氧合指数(OI)、呼吸频率、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05);OI、呼吸频率、lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素(P＜0.05).血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平预测ARDS患儿发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.737,截断值分别是11.35、4.36,二者联合预测的AUC为0.876.二者联合预测的AUC优于血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT 1水平单独预测(P＜0.05).结论 ARDS患儿的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平均上调,且lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素,二者联合预测的价值较高.

目的 探究长非编码RNA浆细胞瘤变异易位1(lncRNA PVT1)和转移相关肺腺癌转录物1(lncRNA MALAT1)在2型糖尿病(T2DM)并发白内障患者血清中的表达及其临床价值.方法 收集2021年12月至2022年12月监利市人民医院收治的52例T2DM并发白内障患者为试验组,以及同期收治的52例无任何并发症的T2DM患者作为对照组.收集研究对象临床资料;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测所有受试者血清中lncRNA PVT1和lncRNA MALAT1的表达;logistic回归分析T2DM并发白内障的影响因素;Pearson法分析血清lncRNA PVT1和lncRNA MALAT1水平与T2DM并发白内障影响因素的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA PVT1和lncRNA MALAT1水平对T2DM并发白内障的诊断价值.结果 与对照组相比,试验组年龄、糖尿病病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、lncRNA PVT1和lncRNA MALAT1水平均明显升高(P<0.05);logis-tic回归分析发现,年龄大、糖尿病病程久,FBG、HbA1c、HOMA-IR、lncRNA PVT1、lncRNA MALAT1水平高均为T2DM并发白内障的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,血清lncRNA PVT1水平与年龄、糖尿病病程、FBG、HbA1c、HOMA-IR均呈正相关(r=0.672、0.634、0.542、0.685、0.591,P<0.05),lncRNA MALAT1水平与上述指标也均呈正相关(r=0.583、0.629、0.673、0.604、0.617,P<0.05);血清lncRNA PVT1和lncRNA MALAT1二者联合的诊断价值优于单独诊断(ZPVT1-二者联合=2.115,P=0.035;ZMALAT1-二者联合=2.316,P=0.021).结论 LncRNA PVT1和lncRNA MALAT1在T2DM并发白内障患者血清中的表达升高,二者联合对这类患者的诊断价值优于单独诊断.

目的 构建社区高血压、糖尿病患者中慢性肾脏病(CKD)早期预测模型.方法 群随机抽样昆明市 4 个城区的社区服务中心.对各中心建档居民分为疾病组(n = 1267)和对照组(n = 566),疾病组居民患有高血压和或糖尿病,对照组未患.分别调查 2 组CKD患病情况并进行问卷调查、实验室检查和人浆细胞瘤变异易位基因(PVT1)基因中 5 个单核苷酸多态位点等检测.Logistics回归筛选有统计学意义的危险因素纳入机器学习模型构建.算法模型包括支持向量机(SVM)、随机森林模型(RF),朴素贝叶斯(NB)模型和人工神经网络(ANN),并对比评价 4 个模型的效能和准确性进行比较分析.结果 筛选出 13 项具有统计学意义的指标(P<0.05),包括年龄、疾病类型、民族、血尿素氮、血肌酐、eGFR、PAM13 量表分数、睡眠质量调查、熬夜情况、PVT1 基因单核苷酸多态位点rs11993333 及rs2720659.基于危险指标建立机器学习算法模型.ANN模型的准确度达 94.6%、特异性为 66.67%、Kappa值为 0.7294、ROC和PRC曲线下面积(0.9418 和 0.9261)均高于其它3 种模型;RF模型敏感性最高位 100%.结论 机器学习算法构建的CKD早期诊断模型在社区高血压或糖尿病患者中有较好的预测效能.尤其ANN模型各项性能优于其它.

目的 探讨长非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达情况,并分析其与脑转移的关系.方法 选取2018年1月至2022年6月在南京市溧水区人民医院就诊并确诊为NSCLC患者95例为研究对象,根据是否发生脑转移,分为发生脑转移组(n=40)和未发生脑转移组(n=55);随机选取同期健康人群50例为对照组.收集临床资料,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清及癌组织中lncRNA PVT1水平,Spearman法分析血清lncRNA PVT1表达水平与脑转移发生的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA PVT1水平对NSCLC患者发生脑转移的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析NSCLC患者发生脑转移的影响因素.结果 与未发生脑转移组比较,发生脑转移组患者血清及癌组织中lncRNA PVT1水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);Spearman相关性分析结果显示,血清中lncRNA PVT1水平与NSCLC患者脑转移呈正相关(r=0.618,P＜0.05);ROC曲线结果显示,血清lncRNA PVT1水平诊断诊断NSCLC患者发生脑转移的曲线下面积为0.859(95％CI 0.773～0.922),灵敏度为80.00％,特异度为87.27％;多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA PVT1、临床分期、淋巴结转移、分化程度均与NSCLC患者发生脑转移有关(P＜0.05).结论 发生脑转移的NSCLC患者血清及癌组织中lncRNA PVT1表达水平升高,检测血清lncRNA PVT1表达水平可用于诊断NSCLC患者脑转移的发生.

目的 研究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变异易位1(PVT1)对肺癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探讨其机制.方法 运用qRT-PCR检测人肺癌细胞A549、人正常肺上皮细胞BEAS-2B中LncRNA PVT1、微RNA(miR)-140-5p的表达;将A549细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-140-5p组(转染miR-140-5p mimics)、si-PVT1+anti-miR-NC组(si-PVT1和anti-miR-NC共转染)、si-PVT1+anti-miR-140-5p组(si-PVT1和anti-miR-140-5p共转染),均以脂质体法转染;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;免疫印迹检测各组细胞中LC3 Ⅱ和Ⅰ的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果 与BEAS-2B细胞相比,A549细胞中PVT1表达升高(1.73±0.14比0.86±0.08,P＜0.05),miR-140-5p表达降低(0.43±0.04比1.06±0.12,P＜0.05);与si-NC组相比,si-PVT1组A549细胞中PVT1表达降低(P＜0.05),细胞抑制率和凋亡率均升高(均P＜0.05),LC3 Ⅱ蛋白表达降低(P＜0.05),LC3 Ⅰ蛋白表达升高(P＜0.05),LC3 Ⅱ/Ⅰ表达降低(P＜0.05).与miR-NC组相比,miR-140-5p组A549细胞中miR-140-5p表达升高(P＜0.05),细胞抑制率和凋亡率升高(均P＜0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P＜0.05),LC3Ⅰ蛋白表达升高(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P＜0.05).PVT1靶向miR-140-5p.与si-PVT1 +anti-miR-NC组相比,si-PVT1 +anti-miR-140-5p组A549细胞中细胞抑制率和凋亡率降低(均P＜0.05),LC3Ⅱ蛋白表达降低(P＜0.05),LC3 Ⅰ蛋白表达升高(P＜0.05),LC3 Ⅱ/Ⅰ表达降低(P＜0.05),抑制miR-140-5p可逆转敲减PVT1对A549细胞增殖、凋亡及自噬的作用.结论 PVT1可促进肺癌细胞的增殖和自噬,抑制凋亡,其机制可能与靶向miR-140-5p有关,将可为肺癌的靶向治疗提供依据.

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非蛋白编码RNA,参与多种生物学过程,如增殖、凋亡、耐药、迁移和侵袭.最近,越来越多研究表明lncRNA在癌症中发挥着致癌基因的作用.本文聚焦于浆细胞瘤变异易位基因1(PVT1),它在多种肿瘤组织和细胞系中高表达,包括肺癌、胃癌、结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等.此外,lncRNA PVT1的高表达与临床病理学特征和癌症进展相关.本文对lncRNA PVT1在肿瘤中的表达形式、所发挥的生物学功能及其分子机制作一概述.

长非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生、发展进程中承担重要角色,是近年来的研究热点之一.大量研究表明,浆细胞瘤变异易位基因1(plasmacytoma variant translocation 1,PVT1)可通过多种分子机制参与调控消化系统肿瘤的增殖凋亡、迁移侵袭、细胞自噬、血管生成、多药耐药及肿瘤代谢等过程,从而发挥致癌作用.本文主要就PVT1在消化系统肿瘤中的表达水平变化,及其与临床病理特征和预后的关系,以及PVT1对消化系统肿瘤的致癌作用机制和多药耐药机制等研究进展作一综述.