海上区域广阔，气候环境恶劣，加之落水人员可能存在溺水、体温过低症、海水浸泡伤或受到海洋生物袭击等，使得落水舰员和飞行员的搜索、生存和救治都十分困难。本综述系统分析了美国海军海上搜救体系，包括海上搜救机制、搜救力量、搜救相关培训、搜救基本程序和搜救装备等，并总结了美国海军落水人员搜救特点及启示，以期对我国海军海上搜救体系建设提供借鉴。

目的:评价氨甲酰化促红细胞生成素（C-EPO）对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）大鼠的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体的关系。方法:36只SD大鼠按照随机数字表法分为sham组（ n=12）、TBI+SIH组（ n=12）和C-EPO治疗组（ n=12），采用受控皮质撞击颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI合并SIH大鼠模型，C-EPO治疗组每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。于模型制备后48 h进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和旷场实验，行为学测定结束后，处死大鼠，测定脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量，采用ELISA法检测损伤区域脑组织IL-1β、IL-18及caspase-1含量，采用qPCR实验检测损伤区脑组织NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA和IL-18 mRNA表达水平。 结果:与sham组比较，TBI+SIH组大鼠mNSS升高［（9.9±0.8）分］，运动总路程［（26 743±2 034）mm］和中央区域停留时间［（7.7±1.5）s］减少，脑组织含水量［（82.16±3.25）%］及EB含量［（33.49±5.28）μg/g］升高，损伤区脑组织IL-1β［（476.0±34.7）pg/mg］、IL-18［（1 501.0±113.2）pg/mg］和caspase-1［（1 873.0±156.0）pg/mg］含量升高，NLRP3 mRNA（1.48±0.19）、caspase-1 mRNA（1.90±0.49）和IL-18 mRNA（2.92±0.63）表达上调（ P<0.05）；与TBI+SIH组比较，C-EPO治疗组大鼠mNSS［（5.2±0.7）分］降低，运动总路程［（45 901±3 425）mm］和中央区域停留时间［（21.0±3.5）s］增加，脑组织含水量［（80.79±3.40）%］及EB含量［（19.23±3.76）μg/g］降低，损伤区脑组织IL-1β［（412.0±22.0）pg/mg］、IL-18［（660.0±45.8）pg/mg］和caspase-1［（1 123.0±121.9）pg/mg］含量降低，NLRP3 mRNA（0.96±0.11）、caspase-1 mRNA（0.93±0.30）和IL-18 mRNA（1.28±0.35）表达下调（ P<0.05）。与sham组比较，TBI+SIH组大鼠出现明显的脑水肿及脑出血；与TBI+SIH组相比，C-EPO治疗组大鼠脑水肿反应减轻，脑组织结构更清晰，脑出血程度也明显减轻。 结论:C-EPO可减轻TBI合并SIH大鼠脑损伤，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

目的:通过受控皮质撞击和低温海水浸泡，构建小鼠创伤性脑损伤（TBI）合并海水浸泡性体温过低症模型，观察其生命体征及损伤的变化规律，并评估损伤程度。方法:48只雄性C57BL/6小鼠，按照随机数字表法分为8组，对照组、TBI组、不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组、TBI合并不同温度（10 ℃、15 ℃、20 ℃）海水浸泡组，每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型，海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中，保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗，止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h（低温海水浸泡1 h）后的改良神经功能缺损评分（mNSS）及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝（EB）含量，使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1（Iba-1）的阳性细胞表达率。结果:浸泡1 h后，海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高（ P<0.05）。与对照组比较，10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高，Garcia评分明显降低（ P<0.01）；与TBI组比较，TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高，TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低（ P<0.01）。低温海水浸泡1 h后，TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低，同时，TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低；TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低，葡萄糖和乳酸水平明显升高；TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加，且TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠增加更明显（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:TBI合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型稳定可靠，低温海水浸泡可破坏血脑屏障，加重神经功能损伤。

海水具有高渗、高碱、低温及含有大量致病微生物等特性，海上落水伤员易发生海水淹溺伤、浸泡伤、伤口特殊感染、海水浸泡性体温过低症等特殊损伤，伤情紧急。因此，处理海上落水伤员需要采取特定的应急医疗措施和海上救援程序，其中伤员的规范捞救和安全转运是关键环节。

颅脑损伤合并海水浸泡性体温过低症（TBI-SIH）是海战中人员伤亡的主要原因。不同程度的TBI-SIH对机体会产生不同的效应，这与海水温度、脑损伤程度、低温程度及持续时间等多种因素相关。与亚低温的治疗效应不同，重度体温过低对机体各系统功能均会产生不利影响，尤其是对于合并颅脑损伤（TBI）的患者，海水浸泡性体温过低症（SIH）会严重影响患者的临床治疗效果及预后。

目的:评估厦门市儿童医院新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit，NICU)转运过程实施新生儿亚低温治疗，缩短亚低温治疗窗的成效。方法:回顾性分析2015年6月至2019年6月我院NICU实施亚低温治疗病例，将纳入的65例患儿分为三组，其中对照组20例，在转运入院评估后实施亚低温；主动亚低温组18例，在转运时采用亚低温治疗仪实施亚低温治疗；被动亚低温组27例，入院前采用关掉暖箱电源，敞开包被方式实施亚低温治疗。分析对比三组患儿出生和入院时的体征及实验室指标，观察三组患儿亚低温治疗后患儿头颅MRI、振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram，aEEG)和新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment，NBNA)结果。结果:主动亚低温组有3例出现体温过低(<33 ℃)，被动亚低温组有7例入院时体温高于目标温度(>34 ℃)。主动亚低温组达到目标温度的时间、体温波动值和PaCO 2低于被动亚低温组和对照组，被动亚低温组开始的平均时间为(1.0±0.2)h，低于主动亚低温组(2.2±0.6)h和对照组(3.2±0.8)h( P<0.05)。治疗后主动、被动亚低温组头颅MRI及aEEG异常发生率低于对照组(头颅MRI 65%，aEEG 80%)，NBNA评分高于对照组( P<0.05)。转运途中三组均未发生心跳呼吸骤停、肺出血等并发症。 结论:尽早实施亚低温有助于HIE的治疗和预后，具备亚低温治疗和神经系统评估的转运队伍有助于转运中亚低温的顺利实施。推荐在转运过程实施主动亚低温，降温效果明显，体温波动小。

目的:观察不同温度海水浸泡对创伤性脑损伤（TBI）大鼠核心体温、生存状态及脑组织病理变化的影响。方法:64只SD大鼠，按照随机数字表法分为8组：sham组、10 ℃海水浸泡组、15 ℃海水浸泡组、20 ℃海水浸泡组、TBI组、TBI合并10 ℃海水浸泡组、TBI合并15 ℃海水浸泡组及TBI合并20 ℃海水浸泡组，每组8只。每只大鼠均浸泡6 h，观察和记录8组大鼠120 min内呼吸频率及直肠温度的变化。伤后24 h统计各组大鼠模型的生存率，并进行Garcia评分。此外，观察或检测sham组、15 ℃海水浸泡组、TBI组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组的动脉血气指标、脑组织HE染色、脑组织含水量及伊文思蓝（EB）含量。结果:与浸泡组或TBI组相比，TBI合并海水浸泡大鼠的生存率明显降低（ P<0.05）。与相同浸泡温度的浸泡组相比，TBI合并浸泡大鼠的呼吸频率变化出现更早（ P<0.05）。与浸泡组相比，TBI合并海水浸泡大鼠的直肠温度降至环境温度所需时间更短（ P<0.05）。与TBI组或15 ℃海水浸泡组比较，TBI合并15 ℃海水浸泡组大鼠血pH值、PaCO 2、PaO 2明显降低，SaO 2明显升高（ P<0.05）。与相同浸泡温度的海水浸泡组相比，TBI合并海水浸泡大鼠Garcia评分明显降低（ P<0.05）。与海水浸泡组相比，TBI合并15 ℃海水浸泡组大鼠脑组织含水量及EB含量明显增高（ P<0.05）。 结论:在相同浸泡温度下，TBI大鼠更早发生严重的SIH，SIH可加重TBI大鼠脑组织损伤程度。

[目的]探讨手术中体温控制对腰椎手术患者术中出血量的影响.[方法]PLIF手术的80例患者采用随机数字表法将其划分为两组:常规组40例,给予术中常规保温,控温组40例,给予术中动态体温控制.观察记录两组患者围手术期核心体温以及术中出血量.[结果]两组患者均顺利手术,均无严重并发症.控温组患者术中全部维持正常体温,常规组患者24/40(60％)术中出现体温过低.常规组的术中出血量显著高于控温组[(355.3±86.4)ml vs(230.3±49.2)ml,P＜0.001].Pearson相关分析表明,术中1h(r=-0.837,P＜0.001)和麻醉复苏后(r=-0.839,P＜0.001)核心体温与术中出血量呈显著负相关.[结论]手术体温控制可以避免腰椎手术患者术中低体温的发生,减少术中出血量,同时减少输血需求.

目的 建立SD大鼠低温性胸水模型,观察大鼠低温胸水产生量与冷水浴时长的关系.方法 雄性SD大鼠60只,体质量为(290.3 ±7.5)g,随机分为实验组(n=50)和对照组(n=10),根据在冷水中浸泡时间的不同将实验组分为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组,每组10只大鼠.实验组放入自制圆柱形竖立大鼠固定器内,然后置入(20±0.2)℃冷水中浸泡,浸泡深度为锁骨水平.A1组、A2组分别浸泡12 h、24 h后取出大鼠进行麻醉,收集血清及胸水上清液检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度;剩余大鼠浸泡24 h后给予37℃恒温水浴复温1h,A3组、A4组、A5组分别在开始复温后12h、24 h、36 h取出大鼠并收集血清及胸水上清液送检.正常对照组直接麻醉收集血清检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度.采用Light标准对大鼠胸水性质进行分析.结果 正常对照组大鼠无明显胸水,A2组冷水浸泡24 h胸水量较A1组冷水浸泡12 h增多;复温后随着时间的延长胸水量逐渐减少,至复温后36 h胸水消失.A1组胸水总蛋白/血清总蛋白约50％,A2、A3、A4组均大于50％;实验各组胸水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶均小于60％;实验组胸水乳酸脱氢酶大于2倍正常组血清乳酸脱氢酶.按照light标准,大鼠体温过低症胸水性质为渗出液.结论 采用20℃水浴建立大鼠低温性胸水模型稳定可靠;胸水随着冷水浸泡时间的延长而增多,给予复温后胸水先慢后快逐渐被吸收.

现代海战舰船一旦遭重创沉没,不可避免造成人员落水,低温海水浸泡造成的体温过低症的救治是海战伤研究的重要内容[1,2].体温过低症是指人体核心温度低于35℃的状态,随着体温的下降和低体温持续时间的延长,机体各系统各器官功能均不同程度受损,严重者可导致多器官功能衰竭而死亡[3].海战时海水浸泡性体温过低症具有特殊的致伤因素、伴发伤情以及救治难点,目前我军尚未经历真正意义上现代海战的考验,对体温过低症的认识也有不足[4],海水浸泡性体温过低症救治措施的研究有利于提高我军现代化海战的卫勤保障能力及海战伤救治能力.