患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法:采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。 结果:随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.05或 P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（ P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（ Z=3.317， P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（ P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（ P<0.05或 P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。 结论:基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

目的:评价外用消胀贴治疗气滞型功能性消化不良（FD）餐后不适综合征的疗效。方法:随机对照试验设计。选取2019年1月－2022年1月本院128例气滞型FD餐后不适综合征患者作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组64例。2组均口服枸橼酸莫沙比利片，在此基础上治疗组给予外用消胀贴，对照组给予安慰剂贴。2组均治疗2周。分别于治疗前后进行中医证候评分及症状严重程度与发作频率评分，采用SF-36健康状况调查简表（SF-36）评估生活质量，医院焦虑抑郁量表（HADS）评估焦虑、抑郁程度；采用ELISA法检测生长激素释放肽（Ghrelin）、降钙素基因相关肽（CGRP）、胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平；评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为96.88%（62/64）、对照组为81.25%（52/64），2组比较差异有统计学意义（ χ2=8.02， P<0.05）。治疗后，治疗组胃脘痞闷、胃脘胀痛、两胁胀满、纳呆积分及总分低于对照组（ t值分别为38.43、32.39、38.43、32.87、33.74， P<0.01），症状严重程度与发作频率评分低于对照组（ t值分别为61.42、33.46， P<0.01），SF-36评分高于对照组（ t=8.26， P<0.01），HADS评分低于对照组（ t=38.06， P<0.01）；治疗后，治疗组CGRP、G-17水平低于对照组（ t值分别为6.22、29.51， P<0.01），Ghrelin水平及PGⅠ、PGⅡ水平高于对照组（ t值分别为23.85、13.26、19.53， P<0.01）。 结论:在口服枸橼酸莫沙比利片基础上结合外用消胀贴可提高气滞型FD餐后不适综合征患者的生活质量，改善患者胃肠激素水平及焦虑、抑郁状态。

目的:总结不修补瘘口手术方法治疗92例消化道胸内瘘的经验。方法:不修补瘘口手术方法均通过VATS、VATS辅助小切口或开胸进行，手术的重点在于促进肺膨胀、消灭残腔、胸腔引流管有效引流。进入患侧胸腔后，遵循"有菌变无菌"的理念，间断碘伏灭菌，大量温等渗冲洗液冲洗，使脓腔尽可能干净，易清除和剥离肺脏层胸膜纤维素或纤维板，恢复肺的完全复张，消除胸腔残腔，使瘘口被肺支撑、紧贴覆盖和局限。术毕于胸腔及瘘口旁放置多根T管引流，实现术后有效引流。结果:不修补瘘口手术92例，治愈85例，治愈率92.4%(85/92)，死亡7例，病死率7.61%(7/92)，其中食管胃吻合口瘘5例，含主动脉食管瘘3例、胸胃气管瘘1例、肺部感染并呼吸衰竭1例；食管破裂1例，感染性休克死亡；食管异物穿孔1例，肺部感染并呼吸衰竭死亡。结论:不修补瘘口手术治疗消化道胸内瘘可在VATS或VATS辅助小切口下完成，安全、有效。

患者女，48岁，因右小腿间歇疼痛、肿胀10年就诊。2010年患者无明显诱因下出现右小腿疼痛、肿胀，间断外用蒙药贴剂（具体不详）治疗，右小腿疼痛、肿胀反复出现。2018年8月无诱因下出现发热，体温最高38.5 ℃，伴头痛、乏力，3 d后右下眼睑出现数个米粒大小红色丘疹，逐渐扩大融合至硬币大小，形成痛性水肿性红斑，中央有水疱（图1A），伴压痛，无渗出。2018年9月12日于外院行皮肤组织病理检查，表皮略增厚，真皮浅层弥漫淋巴细胞、中性粒细胞浸润，血管扩张充血（图1B）。血常规检查：血红蛋白116 g/L（参考值：115 ~ 150 g/L，下同），白细胞10.20 × 10 9/L，中性粒细胞7.33 × 10 9/L，中性粒细胞比例0.72（0.40 ~ 0.75），红细胞沉降率41 mm/1 h（0 ~ 20 mm/1 h），C反应蛋白4.0 mg/L（0 ~ 8.0 mg/L）。诊断：Sweet综合征（Sweet syndrome，SS）。给予口服雷公藤60 mg/d，疗程1个月，外用地塞米松软膏，红斑逐渐消失（图1C）。期间右小腿依旧疼痛和肿胀，外院予唑来膦酸注射液4 mg/月，共3个月，症状有所减轻。2019年1月，患者剧烈运动后小腿疼痛复发，间断口服塞来昔布胶囊症状未缓解。2019年6月13日X线检查示右侧腓骨骨皮质局限性增厚（图2A）；计算机断层扫描检查示右腓骨弥漫性骨质增厚，髓腔狭窄，下段局部骨质增生，临近骨膜增厚，临近软组织内密度减低，周围脂肪间隙密度增高（图2B），提示右腓骨慢性骨髓炎；核磁共振成像检查示右侧腓骨外踝斑片状长T2信号（图2C、2D），提示右侧腓骨下端局限性骨髓水肿。单光子发射计算机断层扫描示右侧腓骨点状显像剂摄取增高，融合断层显像示相应部位骨皮质增厚（图2E），提示右侧腓骨炎性病变，当地医院考虑右腓骨骨髓炎。2019年6月27日就诊于我院，体检示右小腿中下段前外侧肿胀伴压痛，局部皮温不高，颜色正常，无破溃及窦道形成，下肢活动不受限。神经系统检查无异常。患者既往体健，否认荨麻疹等病史，出现皮疹前无用药史，预防接种史不详。血常规检查血红蛋白117 g/L，白细胞8.55 × 10 9/L，中性粒细胞5.39 × 10 9/L，红细胞沉降率55 mm/1 h，C反应蛋白1.75 mg/L。

目的:评价加味四逆散联合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚证临床疗效。方法:将符合标准的2018年10月-2020年12月本院104例IBS-D肝郁脾虚证患者按随机数字表法分为2组，每组52例。2组均先口服蒙脱石散，在此基础上对照组加用匹维溴铵片，研究组给予加味四逆散联合穴位贴敷治疗。2组均治疗4周。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，观察并记录患者大便性状恢复正常时间、腹痛消失时间、大便次数恢复正常时间，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为92.3%(48/52)、对照组为75.0%(39/52)，2组比较差异有统计学意义( χ2=5.696， P=0.017)。治疗后，观察组腹痛、腹泻、大便次数多、烦躁易怒、神疲乏力、胁肋胀痛评分低于对照组( t值分别为15.492、16.827、13.419、10.831、14.736、12.437， P值均<0.001)，血清IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组( t值分别为16.390、21.528、18.734， P值均<0.001)。观察组大便性状恢复正常时间[(3.79±0.63)d比(4.84±0.79)d， t=7.493]、腹痛消失时间[(2.63±0.32)d比(3.91±0.37)d， t=18.869]、大便次数恢复正常时间[(3.26±0.57)d比(4.19±0.68)d， t=7.558]较对照组明显缩短( P<0.01)。 结论:加味四逆散联合穴位贴敷可有效改善IBS-D肝郁脾虚证患者的临床症状，降低血清炎性细胞因子水平，提高疗效。

冠状动脉钙化是以动脉粥样硬化为病变的血管退行性疾病,主要表现为钙盐异常沉积于冠状动脉管壁,广泛存在于稳定性冠心病、急性冠状动脉综合征等心血管疾病中[1].严重钙化病变往往伴随血管成角、扭曲,使球囊扩张和支架通过病变困难,极大地增加了经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的难度[2-3],造成器械通过失败、损伤支架涂层、影响支架膨胀与贴壁,存在血栓形成或支架内再狭窄高风险[4-8].

目的 探讨枳实消痞丸化裁方联合穴位贴敷治疗脾虚气滞型阿片类药物相关性便秘(OIC)的临床效果.方法 选取2022年2月至2023年2月石家庄市中医院住院的70例脾虚气滞型OIC患者,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各35例.治疗组予枳实消痞丸化裁方联合穴位贴敷治疗,对照组予乳果糖治疗.连续治疗2周.比较两组治疗前后便秘主要症状积分、中文版便秘患者生存质量自评量表(PAC-QOL)评分及血清胃肠激素[P物质(SP)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)]水平,评价其临床疗效.结果 治疗前,两组排便频率,排便费力,排便时间,腹胀,下坠、不尽及胀感,粪便性状积分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组排便频率,排便费力,排便时间,腹胀,下坠、不尽及胀感,粪便性状积分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组PAC-QOL量表中的生理、社会心理、担忧焦虑及满意度各项评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组PAC-QOL量表中的生理、社会心理、担忧焦虑及满意度各项评分均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组VIP、MTL、SP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组VIP水平低于治疗前,MTL、SP水平高于治疗前,且治疗组VIP水平低于对照组,MTL、SP水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 枳实消痞丸化裁方联合穴位贴敷能降低脾虚气滞型癌痛患者OIC的严重程度,提高生活质量,具有良好的临床疗效,考虑与其能调整胃肠激素水平具有相关性.

目的 探讨糖尿病肾病(DN)大鼠原代肾小管上皮细胞(RTECs)的提取及体外培养方法.方法 取SD雄性大鼠25只,随机分为正常组(n=5)和模型组(n=20).对模型组大鼠构建DN大鼠模型,不给予正常组任何处理.获取两组大鼠双肾组织,一部分组织用于HE染色及Masson染色以观察肾组织结构,另一部分用于RTECs的提取及培养.RTECs的提取、培养方法:将肾皮质组织在80目筛网上研磨,经100目筛网过滤、Ⅰ型胶原酶消化25 min后,使用含10％胎牛血清、1％胰岛素-转铁蛋白-硒-乙醇胺添加剂和1％青链霉素双抗溶液的DMEM/F-12完全培养基培养细胞.用免疫荧光染色法检测细胞角蛋白18的表达情况以鉴定所获得的细胞.结果 (1)建模后模型组大鼠出现多饮、多食、多尿、体重下降、血糖升高等特征,尿蛋白定性呈阳性,肾组织病理检测提示肾小球结构不完整且出现明显缺损,RTECs明显肿胀、变性,肾小管管腔萎缩,肾小管间质纤维化严重.(2)培养72h后,两组RTECs均已经贴壁并呈岛屿状聚集生长,培养5～8d后细胞呈多边鹅卵石样.模型组RTECs高表达细胞角蛋白18,阳性率＞95％.结论 采用在80目筛网上研磨、100目筛网过滤、Ⅰ型胶原酶消化25 min的方法可以得到数量较多、活性良好、纯度较高的DN大鼠模型RTECs,且在形态与贴壁情况方面与正常大鼠RTECs无明显差异.