目的:应用左室心腔造影技术提高心肌与心腔之间的对比度，在怀疑心脏占位时进行进一步诊断。方法:选取二维超声心动图怀疑心脏占位的患者25例纳入观察组，均受近场伪影和声窗限制、气体干扰或因患者肥胖等原因而导致二维超声图像显示不清。患者行左室心腔造影检查后，对图像进行整理分析。10例无心脏疾病的受检者作为正常对照组，比较观察组常规二维心动图、心腔造影左心功能测量值。结果:观察组25例患者造影过程中无任何不适表现，心腔超声造影均成功。其中7例排除心脏占位的诊断，3例判断为近场伪像所致，3例判断为心内自发显影，1例判断为室间隔肥厚型心肌病；18例患者提示为心内血栓，其中诊断的最小血栓为心梗后心尖部7 mm×8 mm低回声新鲜血栓；观察组二维图像与心腔造影射血分数(EF)测量值差异无统计学意义( P>0.05)，但心腔造影心室舒张末期容积(EDV)和心室收缩末期容积(ESV)均较二维图像增大(均 P<0.05)。同时25例患者中6例造影后能清晰观察到心腔内的涡流现象，提示心腔高凝状态。对照组10例均成功显影，且患者造影过程中无任何不适表现。 结论:左室心腔造影技术可以提高心脏超声图像的清晰度，准确地判断有无心脏占位，并且可以更加准确地判断心腔大小的改变，为心脏占位提供诊断信息。

目前众多的经尿道微创术式治疗良性前列腺增生(BPH)均通过扩大或再造前列腺段尿道(PU)的腔内空间发挥作用，因此，探讨BPH微创术后PU形态对排尿的力学影响，具有重要的指导意义。本研究采用计算流体力学(CFD)技术探讨PU/膀胱颈横径比(RPU-1)对尿流的影响。结果表明，在RPU-1>0.79时，PU两侧出现涡流；且涡流随RPU-1增大而增大，相应的尿道出口流速则逐渐降低。CFD技术可量化模拟PU内的涡流行为，揭示RPU-1所反映的PU腔内空间对尿流动力学的客观影响，是无创尿流动力学研究的可用方法。

目的:应用计算仿真技术，对比分析YCPC心外管道与传统TCPC心外管道的血流动力学参数及能量效率。方法:基于1例诊断为SLL型先天性矫正大动脉转位(ccTGA)伴右心发育不良患者术前的CTA图像资料应用Mimics Research完成模型的初始重建，按照心外管道的连接方式分为3组不同的几何形状：A传统TCPC组，B传统YCPC组，C改良YCPC组，进行数字模型的网格划分和数值仿真，计算不同重建模型的涡流分布、平均涡流量以及能量效率等参数。结果:不同空间结构的涡流分布范围未见明显差异；改良YCPC方案的涡流量无论在静息条件还是不同的运动情况下，都达最高值；在能量效率方面，传统YCPC方案的能量效率明显低于传统TCPC方案，而增加分支直径后，改良YCPC方案能量效率提升，与传统TCPC方案的能量效率接近，且虽运动负荷的加大仍可保持较高的能力效率。结论:数值仿真与血流动力学模拟技术为Fontan系列手术的疗效预测提供了有效的辅助。虽然改良YCPC心外管道带来了更多的涡流量，但是由于其优化的空间构型，仍可以获得接近传统TCPC能量效率，这为临床手术的应用提供了一定的理论依据。

目的:基于计算流体力学(computational fluid dynamics，CFD)方法，构建残余假腔风险预测模型，计算流体力学参数，评估Stanford A型主动脉夹层首次手术后的恢复效果，实现远期再干预的预警和转归预测。方法:纳入2015年1月1日至2021年5月30日在中国医学科学院阜外医院血管中心就诊的Stanford A型主动脉夹层患者，获取首次手术后早期复查CTA影像资料，利用计算流体力学原理进行降主动脉血管的流体力学参数计算，对比预后不同的两组间各参数的差异，探索假腔进展、再干预的危险因素。结果:共纳入24例患者，年龄(47.88±9.84)岁(30～64岁)，男21例(87.5%，21/24)。根据远期预后和有无接受远端血管干预，以降主动脉直径进行匹配，分为对照组和胸腹组，各12例。血流动力学分析显示，胸腹组假腔血流量显著增多，以湍流、涡流为主，降主动脉近段可见多个真假腔交通。胸腹组降主动脉真假腔压力平衡点距离左锁骨下动脉开口处更近[(22.00±3.91)cm对(36.00±1.77)cm， P<0.001]，且假腔压力大于真腔压力。 结论:计算流体力学方法可以基于CTA利用数学模型简化并可视化复杂的人体血流和术后结构，真假腔压力平衡点近移和假腔压力大是反映真假腔交通、假腔重塑差、面临二次手术干预的危险因素。

目的:应用血流向量成像(VFM)技术定量评估心力衰竭患者左室能量损耗(EL)及涡流特点，探讨EL与心脏功能及涡流的关系。方法:选取2016年10月至2017年9月就诊于山东大学齐鲁医院左室射血分数(LVEF)<50%的心力衰竭患者105例，分为射血分数中间值的心力衰竭组(LVEF 40%～<50%，HFmrEF组，56例)及射血分数减低的心力衰竭组(LVEF<40%，HFrEF组，49例)，并匹配同期32例健康人作为对照组。应用VFM技术测量左室内等容舒张期(IVR)、快速充盈期(RFP)、心房收缩期(ACP)、等容收缩期(IVC)及快速射血期(REP)的EL、涡流面积及循环强度。结果:HFmrEF组、HFrEF组左室内各时期EL较对照组减低，且ACP内左室内EL在对照组、HFmrEF组、HFrEF组间呈逐渐减低的趋势(均 P<0.05)。ACP内HFmrEF组、HFrEF组左室内漩涡面积、循环强度均较对照组增大，且在对照组、HFmrEF组、HFrEF组间呈逐渐增大趋势(均 P<0.05)。RFP左室内EL与E/e′呈正相关( r＝0.524， P<0.001)。ACP左室内EL与A峰呈正相关( r＝0.492， P<0.001)，与漩涡面积呈负相关( r＝-0.235， P＝0.040)。 结论:VFM技术可用于评估左室内EL改变，HFmrEF及HFrEF患者左室内EL较正常人显著减低，EL与心脏舒缩功能及漩涡面积具有相关性。

为了研究抗生素原料药筛粉车间药物粉尘分布规律，改善作业环境，我们采用COMSOL Multiphysics 6.0软件进行模拟，研究筛粉车间的气流分布和粉尘运移规律。结果表明筛粉车间粉尘随风流扩散速度较快，在第100 s时达到稳定状态；粉尘运移至稳定状态后，粉尘浓度超标区域（粉尘浓度>6 mg/m 3）分布广，主要分布于旋振筛至进风口对侧墙壁中下部区域；粉尘分布呈现局部聚集的特点，粉尘运移与风流运动相关，易聚集在风流速度小且涡流区域；在人体呼吸带高度（h=1.5 m）平面上，产尘面附近区域粉尘浓度高，局部浓度超过32 mg/m 3，是粉尘防治的重点区域，可通过改变车间风流分布或其他降尘手段改善作业环境。

目的:基于心脏磁共振四维血流(CMR 4D Flow)技术探究梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)室间隔心肌切除术前、术后升主动脉(AAo)血流动力学变化情况。方法:前瞻性纳入2021年5月至2022年9月于广东省人民医院接受室间隔心肌切除术的HOCM患者。同期纳入年龄、性别匹配的健康志愿者(对照组)。对照组与HOCM患者术前、术后6个月均接受CMR检查(包括电影序列及4D Flow序列)，应用CMR 4D flow技术评估AAo术前、术后血流模式(涡流、螺旋流)、最大能量损失(EL max)及平均能量损失(EL avg)变化情况，HOCM患者进行实验室检查[包括氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)及高敏肌钙蛋白T(hsTnT)]。同时探讨HOCM患者术后能量损失与实验室生物标志物改善程度的相关性。 结果:共纳入15例HOCM患者与15例健康志愿者。(1)血流模式方面，HOCM患者术前螺旋流程度显著高于对照组( P＝0.001)，但术后差异无统计学意义( P＝0.059)。HOCM患者术前、术后涡流程度均高于对照组(均 P<0.05)。(2)能量损失方面，HOCM患者术前AAo的EL max[21.17(14.30～28.10)mW vs 10.17(7.66～13.07)mW， P<0.001]、EL avg[4.87(3.46～5.77)mW vs 2.27(2.19～2.27)mW， P＝0.023]均高于对照组，但术后与对照组相比差异无统计学意义(均 P>0.05)。与术前相比，HOCM患者术后AAo的EL max[12.33(8.70～17.41)mW]、EL avg[3.10(2.25～4.40)mW]明显降低(均 P＝0.001)。(3)相关性分析表明，室间隔心肌切除术后AAo的EL max与hsTNT改善程度呈正相关( r＝0.587， P＝0.021)，与NT-pro BNP改善程度之间无显著相关性( r＝0.229， P＝0.413)。 结论:HOCM患者术后AAo血流紊乱程度减轻，EL max、EL avg均显著降低，且术后AAo的EL max与hsTNT改善程度呈正相关，提示EL max可能可应用于患者的预后评估。

目的:探讨0.9%氯化钠、0.5%聚维酮碘介导下超声清创配合涡流冲洗、高压脉冲冲洗对去除糖尿病足创面定植菌及促进创面愈合的效果。方法:2020年3—11月，选取大连市第四人民医院拟行超声清创的糖尿病足患者60例为研究对象。采用随机数字表法将其分为对照组、试验1组、试验2组和试验3组，每组15例。对照组给予0.9%氯化钠溶液介导下超声清创配合涡流冲洗；试验1组给予0.9%氯化钠溶液介导下超声清创配合高压脉冲冲洗；试验2组给予0.5%聚维酮碘介导下超声清创配合涡流冲洗；试验3组0.5%聚维酮碘介导下超声清创配合高压脉冲冲洗。于第1次、第5次、第10次干预前后对创面进行面积测量、采样及细菌培养，计算创面细菌清除率及面积缩小率。结果:4组患者3次干预前后创面总细菌清除率及创面总缩小率均有提高（ P<0.01），其中试验3组的细菌总清除率最高，为（93.85 ± 9.87）%；试验2组创面总缩小率最高，为（20.831 4 ± 9.379 8）%。 结论:0.5%聚维酮碘介导下超声清创配合高压脉冲冲洗对去除糖尿病足创面定植菌最有效；0.5%聚维酮碘介导下超声清创配合涡流冲洗对缩小糖尿病足创面最有效。

目的:运用数值模拟的方法探讨不同部位和大小的鼻中隔穿孔对鼻腔气流的影响。方法:选取2名健康成年人的鼻腔CT数据，例1为45岁男性，例2为36岁女性，分别构建出不同部位（前端低位、中部低位、后端低位和前端高位）和尺寸（直径分别为10 mm和5 mm）的鼻中隔穿孔的鼻腔气流模型，数值模拟分析不同部位和大小的鼻中隔穿孔鼻腔数值模型的鼻腔容积、鼻腔壁面积、压强、鼻阻力、温度、气流速度、壁面剪切力、双侧鼻腔气流分配比、涡流等情况。分别将鼻阻力和气流温度差与鼻腔壁面积作 Pearson相关性分析。 结果:在压强和鼻阻力方面，位于前端低位且较大尺寸的鼻中隔穿孔对局部的压强梯度影响更明显；前中部低位的鼻中隔穿孔可导致鼻腔阻力增加。在温度方面，前端低位和高位较大尺寸以及前端高位较小尺寸的鼻中隔穿孔对局部温度影响更明显；位于前端且具有较大尺寸的鼻中隔穿孔模型的鼻加热效率低于正常模型；前鼻孔至鼻中隔后缘的温度差与鼻腔壁面积之间存在正相关关系（例1和例2的 R2值分别为0.69、0.41， P值均<0.01）。在气流平均速度方面，位于鼻腔前端低位和高位的不同尺寸穿孔相对于其他部位穿孔，对鼻腔局部的气流平均速度影响更明显。在气流的分配和涡流方面，前中部低位的鼻中隔穿孔可使原本气流分布不对称的双侧鼻腔内的气流分布更加趋于不均衡；位于鼻腔前端和中部的穿孔较鼻腔后端的穿孔会导致更加明显的涡流分布。 结论:鼻中隔穿孔所造成的影响与其发生的部位和大小有关，偏前端和较大的鼻中隔穿孔相对于偏后端和较小的穿孔对鼻腔内压强、鼻阻力、温度调节、气流分配等方面表现出更多的负面影响。

患者男，57岁，4年前因体检发现血小板减少于当地医院就诊，影像学检查提示肝内有多个结节(考虑良性)，肝硬化、门静脉高压、脾肿大，具体声像不详。未行治疗。入院前1周，因体检复查胃镜，见胃底食管静脉曲张显著，为求进一步诊治入我院。入院后查体发现脾脏肿大(超声测得脾肋下5 cm)，余未见阳性体征。实验室检查：肝功能、血常规、凝血常规、肿瘤标志物未见明显异常，乙肝及丙肝病原学检查阴性。消化系统及肝脏血管系统超声检查描述：非明确肝硬化背景，肝脏各叶形态比例尚规整，叶间裂稍宽，表面欠光滑，结节外实质回声尚均。肝内可见若干个类圆形近等回声结节，均边界清晰，内部回声均匀，较大者位于肝右前叶下段(S5)，大小32 mm×24 mm×17 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)示：所有结节中央均见涡流样血流信号，均与门静脉分支延续(图1)。门静脉系统显著增宽：门静脉主干内径16.0 mm，右支内径8.9 mm，左支矢状部内径14.7 mm。脐静脉重新开放，脐静脉及属支静脉迂曲、扩张。肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔内径20.0 mm，胰腺后方脾静脉管腔内径12.8 mm，肠系膜上静脉管腔内径11.2 mm。CDFI：各静脉均血流通畅，血流形态规则，其中门静脉主干血流呈向肝血流，左支矢状部双向血流。肝动脉未见增宽。肝静脉及下腔静脉走形正常，血流通畅，未见明显异常。提示：①门静脉高压(窦前性)，伴脐静脉开放及其属支扩张；②肝内多发结节，性质待定，建议行CT/MRI检查。肝内结节超声造影检查：病灶动脉期未见增强，门静脉期由中心向周边呈"轮辐样"高增强，延迟期呈持续增强，提示肝内多发结节，肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia，FNH)可能性大，建议定期复查(图2)。肝细胞特异性对比剂MRI检查提示：①肝硬化、脾大、少许腹腔积液，门脉高压伴侧支循环开放；②肝内多发类圆形异常信号，长T1、稍长T2，中央可见星形信号，动脉期可见轻度强化，门脉期及移行期可见持续进行性强化，病灶中心可见门静脉分支供血，肝胆特异期，病灶呈高摄取，中心可见裂隙状低摄取。待除外FNH或不典型肝硬化结节(图3)。胃镜提示：食管胃底静脉曲张(重度)，门静脉高压性胃病(图4)。超声引导下穿刺活检，结节外肝组织镜下描述：非正常结构，肝细胞增多，未见明确异型性，肝板排列正常，其汇管区小叶间静脉扩张，少量肝纤维化；镜下结节内可见：肝穿组织共见24个中心汇管区，小叶结构紊乱；肝穿组织内可见异常扩张的管腔样结构，多与汇管区相伴，CD34染色阳性，内皮细胞稍肿胀。有的汇管区扩大，轻度混合性炎性细胞浸润，以单个核细胞为主，可见肝实质塌陷区伴肝窦淤血，该区域肝细胞CK7染色呈强阳性，汇管区小胆管可辨，轻度胆管反应，汇管区间质纤维组织增生，病理诊断FNH可能性大(图5)。临床诊断为肝内多发FNH，门静脉高压。