目的:探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组，每组8只，分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液，各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雌性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后，腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:仔鼠出生第2周，高剂量染氟组仔鼠体质量[（24.87 ± 3.36）g]、身长[（6.37 ± 0.52）cm]、后肢长[（2.27 ± 0.13）cm]均低于对照组[（29.23 ± 4.19）g，（6.92 ± 0.47）、（2.44 ± 0.16）cm， P均< 0.05]，而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。仔鼠出生第3 ~ 12周，高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组（ P均< 0.05）；且低剂量染氟组均低于对照组（ P均< 0.05）。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[（176.51 ± 29.55）、（985.23 ± 164.80）U/ml，（0.864 ± 0.167）mmol/L]均高于低剂量染氟组[（127.98 ± 24.41）、（776.53 ± 107.85）U/ml，（0.639 ± 0.110）mmol/L]和高剂量染氟组[（99.75 ± 14.56）、（425.14 ± 78.67）U/ml，（0.441 ± 0.072）mmol/L]，MDA、iNOS含量[（3.37 ± 0.73）nmol/ml、（189.00 ± 44.67）pg/ml]均低于低剂量染氟组[（8.22 ± 1.38）nmol/ml、（305.60 ± 73.41）pg/ml]和高剂量染氟组[（14.81 ± 1.81）nmol/ml、（431.00 ± 91.19）pg/ml]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组，MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组（ P均< 0.05）。 结论:过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高，可能影响仔鼠生长发育。

目的:探讨医患共享决策（SDM）沟通护理对门诊经外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）患者护理依从性的影响。方法:选取丽水市中心医院2018年1月至2019年12月行PICC患者201例，采用随机数字表法分为观察组（ n=101）和对照组（ n=100）。对照组常规由门诊护士给予基础护理，观察组在对照组护理干预基础上给予SDM沟通护理模式进行护理干预，两组均持续门诊护理8次。比较两组患者健康宣教知识掌握程度评分、PICC维护依从性评分、自我效能感量表（GSES）、生活质量核心量表（QLQ）评分及不良事件发生率。 结果:护理干预后，观察组PICC基础知识评分、导管相关知识评分、换药相关知识评分、日常维护知识评分和导管异常处置知识评分分别为（4.13±0.15）分、（3.95±0.20）分、（4.13±0.15）分、（4.25±0.27）分和（4.45±0.22）分，均显著高于对照组的（3.24±0.21）分、（3.04±0.12）分、（3.24±0.21）分、（3.51±0.23）分和（3.09±0.41）分（ t=34.60、39.06、34.60、20.90、29.34，均 P < 0.05）；观察组自我观察能力评分、自我清洁维护评分、肢体功能锻炼评分、PICC维护评分均高于对照组（ t=36.02、17.09、14.29、41.66，均 P < 0.05）；观察组GSES评分、QLQ评分为（34.58±6.76）分、（68.97±7.12）分，均高于对照组的（27.45±5.11）分、（51.85±6.36）分（ t=8.24、17.97，均 P < 0.05）；观察组PICC不良事件发生率为10.9%，低于对照组的23.0%（χ 2=5.24， P < 0.05）。 结论:SDM沟通护理模式在门诊PICC患者中具有较好的应用价值，可有效改善患者导管护理依从性，降低不良事件发生率。

目的:探讨Orai1介导钙池操纵的钙内流（SOCE）在脓毒症小鼠CD4 + T细胞免疫功能损害中的作用。 方法:采用清洁级雄性Balb/c小鼠建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型，分别于术后1、3、5 d 处死小鼠，无菌留取脾脏，免疫磁珠法分选CD4 + T细胞，Western印迹法检测各组脾脏CD4 + T细胞Orai1蛋白表达，流式细胞术检测SOCE，流式细胞术检测CD4 + T细胞凋亡，CCK-8细胞计数试剂盒检测CD4 + T细胞增殖，酶联免疫吸附法（ELISA）检测干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4水平。然后调节Orai1蛋白的表达，实验分为4组，sham组、CLP3组、Orai1下调组（Orai1-down组）、Orai1上调组（Orai1-up组），进一步检测小鼠脾脏CD4 + T细胞SOCE和免疫功能。 结果:sham组脾脏CD4 + T细胞Orai1蛋白的相对表达量为1.03±0.16，与sham组相比，CLP组的Orai1蛋白水平明显降低（ F=19.64， P=0.000 5）。与sham组相比，CLP组SOCE水平明显降低（ F=30.01， P=0.001）。sham组的CD4 + T细胞早期和晚期凋亡比率为8.7%±1.5%，与sham组相比，CLP组明显升高（ F=32.29， P=0.000 1）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4 + T细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（ F=7.26， P=0.001 8）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4 + T细胞分泌IFN-γ和IL-4的能力均明显降低，差异均有统计学意义（ F=19.690、6.183，均 P<0.05）。与sham组相比，CLP组IFN-γ/IL-4比值变小（ F=11.23， P=0.003 1）。与CLP3组相比，Orai1-down组CD4 + T细胞SOCE的水平明显下降，早期和晚期凋亡比率明显升高，脾脏CD4 + T细胞增殖能力显著下降，分泌IFN-γ和IL-4下降，IFN-γ/IL-4值下降，差异均有统计学意义（ t=4.819、7.952、2.988、28.760、3.140、7.670，均 P<0.05）；而Orai1-up组则均获得相反的结果，差异亦均有统计学意义（ t=2.983、6.796、9.390、19.670、3.692、15.870，均 P<0.05）。 结论:Orai1介导SOCE减轻脓毒症小鼠CD4 + T细胞免疫功能障碍。

目的:探讨慢性氟暴露对子二代（F2代）大鼠空间学习记忆及海马磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达的影响。方法:将16只清洁级健康SD孕鼠按体质量[（200 ± 50）g]采用随机数字表法分为4组：对照组[0 mg/L氟化钠（NaF）]，低、中、高氟组（60、120、240 mg/L NaF），每组4只。母鼠自妊娠第0天至子一代（F1代）大鼠出生第21天（PND21）自由饮水染氟；F1代大鼠按同组母鼠染氟剂量继续染氟至出生第90天（PND90），各组选取6只（雌雄比为2∶1）合笼，雌性F1代大鼠持续染氟至F2代大鼠PND21；每组选取8只F2代大鼠（雌雄各4只，同窝别雌雄比为1∶1），染氟至PND90。F2代大鼠处死前，采用Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力；处死后，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分别检测海马PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组第2 ~ 4天[（46.72 ± 4.24）、（24.87 ± 3.15）、（14.10 ± 2.52）s]比较，中、高氟组F2代大鼠逃避潜伏期在第2天[（53.96 ± 3.45）、（54.48 ± 6.20）s]和第4天[（19.47 ± 2.51）、（25.02 ± 3.86）s]，低、中、高氟组在第3天[（32.37 ± 4.56）、（37.32 ± 4.65）、（41.79 ± 7.08）s]均延长（均 P < 0.05）；与对照组比较，高氟组F2代大鼠首次达台时间延长，中、高氟组穿越平台次数均减少（均 P < 0.05）。除低氟组mTOR mRNA表达水平外，其余各染氟组大鼠海马PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达水平均低于对照组（均 P < 0.05）。相关性分析结果显示，NaF浓度与F2代大鼠第1 ~ 4天的逃避潜伏期及首次达台时间均呈正相关（ r = 0.44、0.57、0.79、0.80、0.58，均 P < 0.05）；NaF浓度与F2代大鼠海马PI3K、Akt、mTOR的mRNA和蛋白表达水平及穿越平台次数均呈负相关（ r = - 0.71、- 0.67、- 0.73、- 0.61、- 0.58、- 0.71、- 0.82，均 P < 0.05）。 结论:慢性氟暴露可导致F2代大鼠空间学习记忆能力下降，其作用机制可能与抑制海马PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

目的:评价七氟烷后处理减轻失血性休克复苏(HSR)小鼠认知功能障碍时甲基转移酶样3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只，8～10周龄，体质量22～26 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、HSR组、七氟烷后处理＋HSR组(SP＋HSR组)、过表达METTL3基因rAAV＋七氟烷后处理＋HSR组(METTL3＋SP＋HSR组)和过表达METTL3基因rAAV阴性对照＋七氟烷后处理＋HSR组(NC＋SP＋HSR组)。经右颈总动脉在30 min内将小鼠体内总血容量40%的血液匀速抽出，1 h后在30 min内将抽出的血液原路回输，建立HSR模型。SP＋HSR组先HSR模型，在输血即刻吸入七氟烷(呼气末浓度2.4%)30 min。Sham组和HSR组于相应时点吸入70%O 2-30%CO 2混合气体30 min。METTL3＋SP＋HSR组和NC＋SP＋HSR组于造模前4周时向小鼠双侧海马注射相应病毒450 nl。于造模后72 h时，采用Morris水迷宫实验和新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后，采用Western blot法检测海马组织METTL3和SIRT1表达，采用qRT-PCR法检测海马组织SIRT1 mRNA表达，采用Dot blot法检测海马组织RNA m6A甲基化水平。 结果:与Sham组相比，HSR组第1～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HSR组相比，SP＋HSR组第1～6天时逃避潜伏期缩短，原平台象限停留时间延长，穿越原平台位置次数增加，新物体识别指数升高，海马组织METTL3表达下调，RNA m6A甲基化水平下降，SIRT1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与SP＋HSR组相比，METTL3＋SP＋HSR组第2～6天时逃避潜伏期延长，原平台象限停留时间缩短，穿越原平台位置次数减少，新物体识别指数降低，海马组织METTL3表达上调，RNA m6A甲基化水平升高，SIRT1及其mRNA表达下调( P<0.05)，NC＋SP＋HSR组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:七氟烷后处理减轻HSR小鼠认知功能障碍的机制与下调METTL3表达，降低m6A甲基化水平，上调SIRT1表达有关。

目的:探究超短波对创伤性脑损伤小鼠损伤修复和小胶质细胞活化的影响。方法:选取清洁级8周龄的雄性C57BL/6小鼠90只，采用随机数字表法将90只小鼠分为假手术组、脑损伤组和超短波组，每组30只小鼠，在此基础上，再将3组小鼠随机分为2个亚组，每个亚组15只小鼠，分别进行行为学检测和组织与分子学检测。脑损伤组和超短波组使用经典的控制性皮质冲击(CCI)法构建小鼠创伤性脑损伤模型，假手术组只进行麻醉和颅骨切除术，不撞击脑组织。造模成功24 h后，对超短波组进行超短波治疗，每日1次，连续干预7 d。3组小鼠的行为学检测包括，于造模成功后第3～5天进行平衡木实验，于造模成功后第6～8天进行疲劳转棒实验，于造模成功后第5天对3组小鼠进行Y迷宫实验，于造模成功后第9天进行旷场实验。于造模成功后第7天对3组小鼠取材，然后采用免疫荧光实验观察3组小鼠损伤灶海马组织微管结合蛋白2(MAP2)和离子钙结合适配器分子1(IBA1)的表达，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测3组小鼠损伤灶周围组织的促炎因子水平和小胶质细胞活化标记物水平。结果:造模成功后第4天，脑损伤组穿越平衡木的时间为(11.81±3.47)s，显著长于假手术组( P<0.05)。造模成功后第5天，脑损伤组穿越平衡木的时间显著长于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模后第8天，脑损伤组疲劳转棒实验的在棒时间显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模成功后第5天，脑损伤组Y迷宫实验的新区探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。造模成功后第9天，脑损伤组旷场实验的中心区域探索时间和距离均显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。脑损伤组小鼠损伤区脑组织的BDNF相对mRNA水平显著低于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)，脑损伤组损伤灶海马组织MAP2的阳性细胞平均荧光强度值亦显著低于假手术组和超短波组( P<0.05)。脑损伤组的TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)。脑损伤组损伤灶海马组织IBA1阳性细胞的平均荧光强度值显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)；且脑损伤组小鼠损伤灶周围组织Cx3cr1、CD68 mRNA水平均显著高于假手术组和超短波组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:超短波刺激可能通过促进神经元损伤的修复，抑制小胶质细胞活化，以及降低其促炎因子的水平来改善创伤性脑损伤小鼠的运动功能、空间识别记忆能力和焦虑情绪。

目的:评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠，15月龄，体重30~35 g，采用随机数字表法分为2组( n＝9)：对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时，P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠，取海马组织，采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白，并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。 结果:与C组相比，P组术后各时点逃避潜伏期延长，靶象限停留时间百分比降低，场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低( P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白，其中有12个蛋白表达上调，有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明，差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程，构成了细胞器、突触等结构，并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明，MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。 结论:PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白，这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。

目的:探讨情绪ABC理论结合"阳光心态"疏导干预在口腔癌术后软组织缺损修复患者的应用。方法:选取2019年2月至2022年2月于河南省人民医院/郑州大学人民医院就诊的口腔癌术后软组织缺损修复患者96例，按照随机数表法分成观察组和对照组各48例。对照组采用情绪ABC理论干预，观察组在此基础上联用阳光心态疏导干预。比较两组干预前后的焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale，SAS)、抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale，SDS)、自我效能感量表(General Self-Efficacy Scale，GSES)、自我护理能力量表(the Exercise Self-Care Agency Scale，ESCA)及生活质量量表(The WHO Quality of Life Brief Scale，WHOQOL-BREF)评分，记录干预后口腔清洁度及护理满意度。结果:干预后，观察组SAS、SDS评分为(41.67±4.15)分、(42.51±4.13)分，低于对照组的(45.13±3.72)分、(47.25±4.08)分，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；干预7 d后，两组口腔清洁度比较差异无统计学意义( P>0.05)；干预后，两组GSES、自护能力、生活质量各评分均高于干预前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；干预后，观察组护理技术、护理态度、情志护理、健康教育评分分别为(21.98±1.65)分、(21.46±1.24)分、(22.03±1.72)分、(21.67±1.51)分，高于对照组的(20.43±1.87)分、(19.51±2.03)分、(20.78±1.59)分、(19.81±1.42)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:情绪ABC理论结合"阳光心态"疏导干预能有效改善患者的不良情绪，加强其自我效能及自护能力，促进其生活质量的提升，护理满意度较高。

目的:观察生物燃料颗粒物（BMF）对肺泡巨噬细胞（AM）的络氨酸激酶抑制剂受体（SIRPα）、肺表面活性蛋白（SP）A和D的表达及吞噬功能的影响。方法:将72只雄性SD大鼠使用随机数字表分为BMF组和清洁空气组，通过蛋白印迹法和免疫荧光检测BMF暴露4 d、1及6个月大鼠AM的SIRPα、SPA和SPD的表达，采用荧光标记金黄色葡萄糖球菌和铜绿假单胞菌，检测三个时间点大鼠AM吞噬细菌的能力。结果:BMF暴露4 d，SIRPα和SPD的蛋白与清洁空气组相比，差异无统计学意义（ P>0.05）；BMF暴露1个月SIRPα和SPD的蛋白相对表达量为（1.73±0.64）和（2.01±0.78），BMF暴露6个月SIRPα和SPD的蛋白相对表达量为（1.49±0.28）和（1.48±0.34），均高于清洁空气组（ P<0.05）。BMF暴露1个月大鼠AM吞噬金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的MFI相对比为（0.56±0.16）和（0.80±0.09），BMF暴露6个月大鼠AM吞噬金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的MFI相对比为（0.67±0.11）和（0.76±0.16），均低于清洁空气组（ P<0.05）。 结论:BMF诱导AM的SIRPα和SPD的表达上调，抑制AM的吞噬功能。

目的:探讨海马源和性腺源17β-雌二醇(17β-estradiol，17β-E2)在创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)模型大鼠恐惧记忆再巩固期认知记忆的作用。方法:采用8周龄清洁级雌性SD大鼠进行实验。采用单一连续刺激结合情景恐惧记忆制备大鼠PTSD模型。(1)性腺源雌二醇实验：50只雌性大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、假卵巢去势组、卵巢去势组和卵巢去势+雌二醇组，每组10只。模型组、假卵巢去势组、卵巢去势组和卵巢去势+雌二醇组大鼠均进行PTSD造模，卵巢去势组和卵巢去势+雌二醇组大鼠进行卵巢切除，假卵巢去势组大鼠仅切除卵巢周围同质量的脂肪组织，卵巢去势+雌二醇组大鼠在卵巢去势7 d后注射17β-E2(1 mg/kg，1次/d，连续14 d)。(2)海马源雌二醇实验：40只雌性大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、海马溶剂对照组、海马雌二醇抑制剂组，每组10只。模型组、海马溶剂对照组和海马雌二醇抑制剂组大鼠进行PTSD建模，海马雌二醇抑制剂组大鼠在恐惧记忆再巩固期内海马注射来曲唑1次(双侧，每侧0.5 μL)，海马溶剂对照组大鼠海马内注射二甲基亚砜1次(双侧，每侧0.5 μL)。采用旷场实验和高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平和自主探索能力，僵住实验评价大鼠恐惧记忆水平，新物体识别实验评价大鼠非空间记忆水平。使用SPSS 25.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果:(1)在性腺源雌二醇实验中，5组大鼠在旷场实验、高架十字迷宫实验、僵住实验和新物体识别实验中的各项指标均差异有统计学意义( F＝20.200，12.702，7.514，10.094，7.899，13.211，均 P<0.05)。模型组大鼠的直立次数、中心区域活动时间、进入开放臂距离和次数、认知指数均低于空白对照组(均 P<0.05),僵住时间高于空白对照组( P<0.05)。卵巢去势+雌二醇组大鼠的直立次数[(11.20±1.55)次]、中心区域活动时间[(11.33±1.80)s]、进入开放臂距离[(1.49±0.26)m]和次数[(10.0±1.50)次]、僵住时间[(92.20±6.07)s]和认知指数[(60.40±3.71)%]均高于卵巢去势组[(4.90±0.65)次，(4.31±1.07)s，(0.49±0.06)m，(3.10±0.62)次，(60.30±5.28)s，(32.60±8.08)%](均 P<0.05)。(2)在海马源雌二醇实验中，4组大鼠在旷场实验、高架十字迷宫实验、僵住实验和新物体识别实验中的各项指标均差异有统计学意义( F＝40.831，5.553，9.087，5.848，7.657，9.191，均 P<0.05)。模型组大鼠的直立次数、进入开放臂距离和次数均低于空白对照组(均 P<0.05)；海马雌二醇抑制剂组大鼠的直立次数[(3.00±0.39)次]、进入开放臂距离[(1.17±0.37)m]、僵住时间[(46.70±3.57)s]和认知指数[(29.60±2.70)%]均低于海马溶剂对照组[(10.10±1.40)次，(4.02±0.79)m，(93.70±9.73)s，(54.20±5.08)%](均 P<0.05)。 结论:海马源和性腺源17β-E2对PTSD模型大鼠恐惧记忆再巩固期的认知记忆和焦虑均具有改善作用。