目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

目的:对比穿刺引流术与小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压脑出血的临床疗效。方法:以2019年1月至2021年1月南华大学附属第一医院收治的高血压脑出血患者152例为研究对象，采用随机数字表法分为开颅组(76例)和穿刺引流组(76例)。开颅组进行小骨窗开颅血肿清除术，穿刺引流组进行微创血肿外引流术，两组均观察至患者出院，并随访6个月。统计两组手术情况及住院期间并发症、预后情况，统计两组术前、出院时神经损伤情况及术前、术后1、3、7 d颅内压。结果:穿刺引流组术中出血量少于开颅组( P<0.05)，下床活动时间和住院时间短于开颅组(均 P<0.05)。出院时，两组美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分较术前降低(均 P<0.05)，且穿刺引流组NIHSS评分、mRS评分低于开颅组(均 P<0.05)；出院时，两组磁共振扩散张量成像相对各向异性(rFA)、各向异性(FA)值较术前升高(均 P<0.05)，且穿刺引流组rFA、FA高于开颅组(均 P<0.05)。与术前比较，两组术后1、3、7 d颅内压逐渐降低(均 P<0.05)，且术后1、3、7 d两组间颅内压比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。住院期间，穿刺引流组总并发症发生率(5.26%)低于开颅组(15.79%， P<0.05)；随访期间，穿刺引流组预后良好率(94.74%)高于开颅组(84.21%， P<0.05)。 结论:小骨窗开颅血肿清除术、穿刺引流术均可有效降低高血压脑出血患者颅内压，但穿刺引流术可有效减少患者术中出血量，缩短术后恢复时间，减少神经损伤和并发症的发生，改善患者预后，疗效较好。

目的:总结儿童髓母细胞瘤神经轴外转移的病例特点。方法:回顾性分析首都医科大学附属北京世纪坛医院2010年4月至2019年4月收治的616例髓母细胞瘤患儿的临床资料，其中11例出现了神经轴外转移。描述性分析患儿的起病年龄、神经轴外转移的部位及时间、病理及分子分型、治疗及预后情况。采用 t检验分析神经轴外转移患者和非转移患者的血生化指标之间的差异。 结果:截至2020年2月，中位随访时间16个月(3~69个月)。随访的616例患儿中有11例出现了神经轴外转移，发病率约为1.8%，其中男8例，女3例。确诊时的中位年龄为6岁(2~10岁)，出现神经轴外转移时的中位年龄为7岁(2~12岁)。神经轴外转移多发生在术后0.5~38.0个月，转移部位依次为骨(6例)、骨髓(3例)、肺(3例)、盆腔(2例)和腹腔(1例)。另外，神经轴外转移患儿的血清乳酸脱氢酶(LDH)水平为(2 298.00±1 570.70) U/L，神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平为(201.00±68.34)μg/L，均高于未发生轴外转移的患儿[(249.50±46.28) U/L和(22.80±7.12) μg/L，均 P<0.05]。神经轴外转移患儿部分接受化疗，但大多选择终末期姑息治疗，生存期多低于10个月。 结论:尽管髓母细胞瘤患儿发生神经轴外转移的发生率很低，但其预后极差，多在1年内死亡；最常见的转移部位为骨，其次为骨髓和肺，可能与脑脊液播散及LDH、NSE水平增高有关。

患者，女，40岁，因"双眼复视2周"于2020年12月21日至嘉兴市中医医院眼科就诊。患者1个月前骑电瓶车摔伤，左肩部着地受伤，未伤及头面部，就诊于外院，诊断为：左侧锁骨断裂，予以左侧锁骨整复手术。查体：一般情况可。眼科检查：裸眼视力（UCVA）右眼0.6，左眼0.4，双眼矫正视力均为1.0。眼压右眼28.8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼18.4 mmHg。眼球突出度：右眼19 mm，左眼12 mm，眶距104 mm。右眶部可闻及吹风样杂音，压迫颈动脉杂音消失。右眼上睑下垂，球结膜充血水肿+++，血管扩张迂曲。根据判定标准 [1]：以角膜映光点为参照，对眼球运动障碍采用五级分度法：0代表运动不受限，-1为轻度受限（眼球运动度30°~35°），-2为中度受限（20°~25°），-3为重度受限（10°~15°），-4为完全受限（小于5°）。本例患者眼球运动为外转，内转完全受限（-4），上转、下转中度受限（见图1A），瞳孔散大5.0 mm，直接、间接对光反射迟钝，眼底见视乳头边界清，色淡红，C/D≈0.4，未见静脉搏动，黄斑部中心凹反光可见，视网膜动静脉比1：2。眼眶CT检查示右侧眼上静脉增粗（见图2A）。诊断：右侧颈动脉海绵窦瘘，右眼继发性青光眼。转神经内科后行数字减影血管造影术（Digital subtraction angiography，DSA） （见图3A）和颈内动脉3D重建检查（见图3B），明确诊断为外伤性颈内动脉海绵窦瘘。遂行介入手术治疗，术后1 d患者诉双眼复视现象消失。眼科检查：UCVA右眼0.6，左眼0.4，双眼矫正视力均为1.0。眼压右眼19 mmHg，左眼18 mmHg。眼球突出度：右眼13 mm，左眼12 mm，眶距105 mm。右眼眼球转动好转，其中上转、外转、下转无明显受限，内转轻度受限，上睑下垂好转，球结膜充血消失，瞳孔圆约4 mm，直接、间接对光反射可，眼底视盘界清、色淡红，黄斑中心凹反光可见。眼眶CT示眼上静脉直径较术前明显减小（见图2B）。术后3、6个月复查，患者无复视症状，眼球转动稍好转，但未完全恢复。术后1年复查，眼科检查示眼球各方向运动无受限（见图1B）。

目的:探讨基于常规MRI及高清扩散加权成像（DWI）在鼻咽-颅底骨髓炎（NP-SBO）和局部区域进展期鼻咽癌（LA-NPC）鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2017年1月至2021年10月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院经病理证实的27例NP-SBO和32例LA-NPC患者。记录治疗前临床特征、常规MRI特征，并测量表观扩散系数（ADC）值（ADC 最大轮廓和ADC 小圆）。DWI采用长可变回波链分段读出（RESOLVE）序列。MRI特征包括病灶的偏侧性、边缘、T 1WI信号、T 2WI信号、强化程度、强化均匀性、脓肿、鼻咽黏膜线的完整度、骨质髓腔受累、咽后及颈部淋巴结肿大情况以及其他伴随征象。采用独立样本 t检验、χ 2检验或Fisher确切概率法比较NP-SBO组与LA-NPC组间各特征和ADC值的差异，采用多因素logistic回归筛选出鉴别NP-SBO与LA-NPC的独立预测因素，建立常规MRI模型、ADC模型及两者联合诊断模型。计算受试者操作特征曲线下面积（AUC），采用DeLong检验比较模型间鉴别诊断NP-SBO与LA-NPC的效能。 结果:NP-SBO组与LA-NPC组间年龄、糖尿病、颅神经受损、强化均匀性、脓肿、鼻咽黏膜线、淋巴结受累、ADC值差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示ADC 最大轮廓（OR为0.972，95%CI 0.951~0.993， P=0.011）和常规MRI特征中的脓肿（OR为0.101，95%CI 0.013~0.774， P=0.027）为鉴别NP-SBO和LA-NPC的独立预测因素。常规MRI模型（脓肿）、ADC模型（ADC 最大轮廓）和两者联合模型鉴别NP-SBO与LA-NPC的AUC（95%CI）分别为0.634（0.499~0.756）、0.870（0.757~0.943）、0.925（0.829~0.979）。联合模型的AUC优于常规MRI模型（ Z=4.77， P<0.001），但与ADC模型比较差异无统计学意义（ Z=1.87， P=0.062）。常规MRI模型的AUC低于ADC模型（ Z=2.84， P=0.005）。 结论:常规MRI联合RESOLVE序列DWI可有效鉴别NP-SBO与LA-NPC，尤其是脓肿联合病灶ADC 最大轮廓值，可进一步提高诊断效能。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

患者女，52岁。因左眼视物不清1 d到济南明水眼科医院就诊。既往高血压2年，控制良好，否认家族眼病史，否认发病前Valsalva动作。眼科检查：右眼、左眼视力分别为0.25、0.04，矫正均不能提高。右眼、左眼眼压分别为13.1、12.2 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。眼前节未见异常，晶状体密度高，玻璃体轻度混浊。眼底检查，右眼视盘边界清楚、颜色淡红，大血管走行可，后极部视网膜红润，黄斑颞侧视网膜透明度下降，呈淡白色伴少量骨细胞样色素沉着，中心凹反光不明（图1A）；左眼视盘边界清楚、颜色淡红，大血管走行可，后极部上方视网膜少许浅层出血，黄斑区视网膜多层次出血约1个视盘直径，其下方视网膜前出血呈"舟状"聚集（图1B）。荧光素眼底血管造影检查，双眼早期黄斑旁中心凹毛细血管呈瘤样扩张，黄斑拱环破坏，中心凹颞侧荧光素渗漏；左眼黄斑中心荧光遮蔽（图1C，1D）；晚期双眼黄斑中心凹颞侧荧光素渗漏进一步增强，边界模糊，中心凹鼻侧亦有轻度渗漏，右眼强荧光内见散在少量弱荧光（图1E），左眼黄斑中心仍为荧光遮蔽（图1F）。黄斑光相干断层扫描检查，右眼中心凹偏颞侧视网膜外层萎缩塌陷，中心凹及颞侧椭圆体带破坏，少量强反射颗粒；左眼中心凹前内界膜下"球形"中弱反射，中心凹偏颞侧组织结构轻度紊乱（图1E，1F）。诊断：双眼2型黄斑毛细血管扩张症、左眼黄斑出血。

男，2月龄，因右手肿物10余日来我院就诊。患儿母亲述10余日前无意中发现患儿右手背侧肿胀，就诊于当地医院，X线片示：右手第三掌骨骨密度低，部分骨质破坏。我院专科检查：右手背侧第三掌骨处略有隆起(图1)，隆起处皮肤颜色正常，皮温正常，质较硬，无活动度，无波动，界限不清，触压痛不明显，中指屈伸活动基本正常，末梢血运良好。X线片示：右手第三掌骨膨胀性骨质破坏，皮质变薄、骨质连续性中断、病理性骨折(图2)，未见明显骨膜反应。CT及MR示：右手第三掌骨膨胀性生长，其内见片状低密度影，T 1WI呈欠均匀等低信号，T 2压脂像呈稍高信号，周围软组织及肌间隙内可见长T 1长T 2信号，边界不清，诊断为"右第三掌骨肿物"(图3、4)。完善相关术前检查，明确手术指征，无禁忌征，全身麻醉，切开骨膜，暴露肿物(图5)，边界清，肿物为第三掌骨髓腔内肿物，用刮勺彻底刮出髓腔内肿物，保留骨质，冲洗瘤腔，取人工骨植入骨缺损处，C臂机透视位置可，修复骨膜，逐层闭合创口。术后病理报告：镜下见弥漫增生的泡沫样细胞中散在大量淋巴细胞及分叶核细胞，偶多见多核巨细胞，局部纤维组织增生。免疫组化：CD1a、CD68可见散在(＋)，Langrin(＋)，Ki67(＋)，形态学结合免疫标记结果，符合朗格汉斯细胞组织增生症(图6、7)。

该文报道了1例经手术病理证实的男性原发性乳腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者的临床及影像表现。该患者63岁，MRI表现为右侧乳腺边界清楚的孤立性实性肿块，与邻近肌肉相比，T 1WI呈中等信号，T 2WI脂肪抑制序列呈均匀高信号，扩散加权成像呈高信号，表观扩散系数图显示扩散明显受限，增强扫描呈轻中度均匀强化伴延迟强化，邻近腺体及胸壁骨骼肌肉未见浸润，双侧腋窝未见肿大淋巴结。

患儿男，3岁8个月，因血白细胞增高3年，右下肢皮肤溃烂1周于2021年7月就诊。患儿2018年7月因发热于外院查血常规示白细胞计数24.7 × 10 9/L，此后定期复查血白细胞计数范围20 × 10 9/L ~ 30 × 10 9/L。2021年5月曾因血白细胞升高至新乡医学院第一附属医院儿科住院2周，其间完善骨髓细胞学检查提示粒系增生不良，淋巴细胞比例增高，红细胞增多。采集患儿及父母静脉血行全外显子基因检测[本研究通过新乡医学院第一附属医院医学伦理委员会批准（批准文号：EC-021-112），患儿父母均签署知情同意书]，患儿X染色体FOXP3基因第4外显子出现c.323 C>T突变，导致108号氨基酸由苏氨酸变为甲硫氨酸（p.Thr108Met），该变异来自母亲（图1）。完善实验室检查：总IgE 317.9 IU/ml（参考值0 ~ 35 IU/ml）。腹部彩超：回肠末段不均匀肿胀、增厚，相应区域肠系膜肿胀、增厚，可见多发肿大淋巴结。肠镜检查：回肠末端黏膜充血、水肿明显，有散在点状发红；降结肠黏膜水肿，局部黏膜可见少许凹陷；回盲部黏膜光滑，血管网清晰。甲状腺彩超未见异常，甲状腺功能检查：游离三碘甲状腺原氨酸2.13 pg/L（参考值2.41 ~ 5.5 pg/L），抗甲状腺过氧化物酶抗体14.47 IU/L（参考值0 ~ 13 IU/L）。追问病史，婴儿期反复出现湿疹，平时无腹痛、便血表现。考虑诊断：X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征（immune dysregulation，polyendocrinopathy，enteropathy，X-linked syndrome，IPEX），嘱定期随访。母亲未见明显异常。