环境烟草烟雾(ETS)是室内空气污染物的一个主要来源,其成分有一氧化碳、铅、尼古丁和4-甲基亚硝氨基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮等.ETS暴露会危害未成年人的记忆力和注意力等认知功能.该文就ETS暴露对未成年人认知功能的影响及相关机制给予阐述,以期为该领域的进一步研究提供参考.

目的 探讨CD4+T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平与戒烟后大鼠肺气肿持续进展的关系及S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的干预效果.方法 将20只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组,各5只,后3组香烟烟雾暴露法建立大鼠肺气肿模型并采取相应措施.各组取右下肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变,测量平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN).用免疫磁珠法从各组大鼠的脾脏中分选出CD4+T淋巴细胞,提取其DNA,检测CD4+T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域的甲基化水平.结果 模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MLI均较正常对照组增加(均P＜0.05),其中戒烟4周组较模型组、戒烟后SAM干预4周组增加(均P＜0.05).模型组、戒烟4周组、戒烟后SAM干预4周组MAN均较正常对照组减小(均P＜0.05),其中戒烟4周组较模型组减小(P＜0.05).模型组和戒烟4周组CD4+T淋巴细胞穿孔素基因启动子甲基化水平均低于正常对照组和戒烟后 SAM 干预4 周组[(93.9±3.1)％、(93.1±1.8)％比(97.1±1.1)％、(96.4±1.5)％](均P＜0.05).结论 CD4+T淋巴细胞穿孔素基因启动子低甲基化水平在大鼠戒烟后仍持续存在,可能是戒烟后大鼠肺气肿不断恶化的原因之一;而给予SAM干预后,戒烟大鼠的肺气肿恶化可好转.

目的:探讨电子烟IQOS气溶胶对小鼠肺功能的影响。方法:将24只C57BL/6 J雄性小鼠随机分为对照组、香烟组和IQOS组，每组8只。对照组小鼠给予呼吸新鲜空气，IQOS组及香烟组小鼠置于自制染毒箱中，IQOS气溶胶或烟雾暴露1 h/d，5 d/周，共处理24周。观察每组小鼠一般情况及体质量变化，测量其肺功能；取各组小鼠肺组织制备切片，HE染色观察病理形态变化及测量平均肺泡直径。结果:实验结束后对照组小鼠活动正常，精神好，食欲佳，体质量呈上升趋势；IQOS组及香烟组小鼠出现精神萎靡、食欲降低，体质量较同时间点正常组均降低( P值均<0.05)，IQOS组与香烟组小鼠体质量差异无统计学意义( t＝0.537， P>0.05)。IQOS组和香烟组小鼠第50毫秒用力呼吸容积(FEV0.05)/用力肺活量(FVC)、组织阻尼、组织弹性均低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；IQOS组及香烟组小鼠FVC和气道阻力均比对照组显著增加，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。IQOS组小鼠的FEV0.05/FVC、组织阻尼、组织弹性、FVC及气道阻力与香烟组小鼠比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)。肺组织病理形态学显示，对照组小鼠肺泡结构完整；IQOS组及香烟组小鼠肺泡腔扩大，部分肺泡间隔断裂，肺泡腔融合，肺气肿形成；IQOS组及香烟组肺泡平均线性截距均大于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)，IQOS组与香烟组肺泡平均线性截距差异无统计学意义( t＝1.217， P>0.05)。 结论:长期电子烟IQOS气溶胶暴露会影响小鼠肺功能，它可能不是传统香烟的很好替代品。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的常见慢性气道疾病。构建动物模型是COPD基础研究中的主要手段，卷烟烟雾(CS)暴露作为COPD最常见的危险因素常用于动物造模。单因素诱导和多因素联合诱导是常见的COPD动物模型构建方式，单因素诱导主要包括单纯CS、单纯蛋白酶和有害气体诱导等方式，其中以单纯CS模型最常见；多因素联合诱导主要有CS联合脂多糖(LPS)、CS联合弹性蛋白、卷烟烟雾提取物联合胰弹性蛋白酶和胰弹性蛋白酶联合LPS等，CS联合LPS是最常见的多因素联合诱导方式。各种造模方式均具有一定优劣势，本文参考近5年COPD动物模型的相关文献，探讨COPD动物模型的具体造模方式，为构建合理的COPD动物模型提供依据。

目的:分析家长自报食物过敏儿童的临床特征及影响因素，为有效利用病史信息和开展针对性家长健康教育提供依据。方法:采用横断面研究设计，对2019年7—8月于重庆医科大学附属儿童医院儿童保健门诊进行健康体检的3岁以下所有596名儿童开展食物过敏问卷调查及皮肤点刺试验，再通过医生经口服食物激发试验确诊食物过敏患儿。获知家长自报儿童食物过敏发生情况和患儿症状特征及其可能的影响因素。调查内容包括儿童人口学特征、过敏性疾病家族史、母孕期烟雾暴露和抗菌药物使用、出生后喂养方式、居所环境等。采用χ2检验比较家长自报与医生确诊食物过敏儿童临床特征的差异，并通过Logistic回归分析家长自报食物过敏的影响因素。结果:596名儿童中男316名、女280名，家长自报儿童食物过敏率为22.0%（131/596），而医生确诊食物过敏检出率为9.9%（59/596），差异有统计学意义（χ2=32.46， P<0.001）。家长自报食物过敏的131名儿童中有48例（36.6%）被医生确诊，而家长自报无食物过敏465名儿童中有11例（2.4%）被医生确诊为食物过敏。家长自报的过敏症状中，37.5%（24/64）的消化道症状和31.5%（23/73）的皮肤症状分别被医生确诊；同时存在皮肤与消化道症状的7名儿童中有6例被确诊为食物过敏。过敏性疾病家族史及居住潮湿环境增加了家长自报食物过敏风险［ OR=1.83（95% CI 1.22~2.73）、2.33（95% CI 1.13~4.79）， P=0.003、0.022］。 结论:家长自报食物过敏率高于医生确诊食物过敏检出率，当儿童同时存在皮肤和消化道症状时，临床医生应高度怀疑食物过敏的可能性。过敏性疾病家族史和居住潮湿环境可能增加家长自报食物过敏风险。

目的:观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组，检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO 2)、平均右心室收缩压(mRVSP)，透射电镜观察肺小动脉的超微结构，HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%)，免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。 结果:(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO 2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg，各组间比较，差异均无统计学意义 ( P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察：C组内皮细胞形态正常，胞外未见胶原纤维增生，平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则，内膜增厚，细胞内可见线粒体肿胀，平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均，平滑肌走向不规则，胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱，内皮细胞变形严重，胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6)，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关( r＝0.703， P<0.05)。 结论:烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变，肺小动脉超微结构异常，导致肺血管重塑，肺血流阻力增加，右心室收缩压升高。

目的:探究骨形成蛋白4(BMP4)在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肺动脉重塑中的作用及其机制。方法:本研究为实验研究。使用细胞活力检测、蛋白活力测定、蛋白质印迹法、siRNA干扰技术等方法研究BMP4对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的作用。烟雾连续暴露12周小鼠构建肺动脉重塑的动物模型，免疫荧光检测肺动脉BMP4的表达。结果:相较于PDGF组，PDGF+BMP4组能够抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成( P<0.001)和钙蛋白酶活性( P<0.001)。相较于对照组，蛋白激酶A(PKA)的活性增加( P<0.001)。已知PKA是钙蛋白酶活性的负调控因子。使用PKA激活剂后，PDGF诱导的钙蛋白酶活性下降( P<0.01)。siRNA沉默PKA，由BMP4下调的钙蛋白酶活性得以恢复( P<0.001)，并增加了Ⅰ型胶原蛋白的表达量( P<0.001)。与PDGF组相比，PDGF+BMP4抑制转化生长因子β 1(TGF-β 1)的活化( P<0.001)和Smad2/3的磷酸化( P<0.001)。在烟雾暴露的小鼠肺动脉中，BMP4蛋白表达降低( P<0.001)。 结论:BMP4通过激活PKA抑制钙蛋白酶-TGF-β 1信号轴，导致PASMC Ⅰ型胶原蛋白合成下降。BMP4作为一种保护因素阻碍肺动脉重塑。

三手烟是指吸烟后附着在物体表面、灰尘颗粒甚至皮肤、毛发的烟草烟雾颗粒，以及这些颗粒被重新释放到空气中与空气污染物发生化学反应后生成的二代污染物。三手烟具有普遍性、持久性、隐蔽性、毒性强的特点，婴幼儿的暴露要高于其他人群。本文结合近年来三手烟相关基础研究，系统介绍了三手烟的化学组成和产生机制，并从三手烟的遗传毒性、参与氧化应激、诱导炎症反应、影响物质代谢、促进肿瘤发生等方面进行综述，以期为深入开展三手烟研究奠定基础。

目的:通过筛选香烟烟雾提取物（CSE）刺激下大鼠肺泡巨噬细胞存活率高、胞葬功能弱的时间点，建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型，用于研究以慢性炎症反应为主要病理变化的慢性呼吸系统疾病。方法:①时间点筛选实验：体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，取对数生长期细胞分为空白对照组（100 μL完全培养基）和5% CSE组（90 μL完全培养基+10 μL 100% CSE）；采用阿尔玛蓝法检测5% CSE作用6、12、24、48 h对NR8383细胞活性的影响。②诱导凋亡实验：体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞株RLE-6TN作为NR8383细胞的吞噬靶细胞，取对数生长期细胞分为空白对照组及紫外线暴露后10、30、60 min组（以30 000 μJ/cm 2紫外线强度照射15 min诱导凋亡）；采用流式细胞仪检测RLE-6TN细胞在紫外线暴露结束后10、30、60 min的凋亡率。③胞葬实验：另取对数生长期NR8383细胞分为空白对照组和5% CSE组。于CSE刺激NR8383细胞达到6、12、24 h前2 h，将RLE-6TN细胞进行紫外线暴露诱导凋亡；将RLE-6TN细胞悬液加入NR8383细胞（RLE-6TN细胞与NR8383细胞比例为5∶1）。采用流式细胞仪检测5% CSE作用不同时间点NR8383细胞对RLE-6TN细胞的胞葬率。 结果:①与空白对照组相比，5% CSE作用48 h后NR8383细胞活性明显降低〔细胞还原率：（68.5±4.1）%比（73.6±2.3）%， P<0.05〕；而5% CSE作用6、12、24 h对NR8383细胞活性的影响与空白对照组比较差异均无统计学意义，故选择这3个时间点用于后续建立肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型实验。②与空白对照组相比，紫外线暴露后10、30、60 min时RLE-6TN细胞凋亡率均显著升高〔（66.87±8.63）%、（85.51±2.39）%、（96.13±2.74）%比（9.13±3.17）%，均 P<0.01〕，并且呈一定时间依赖性。考虑在胞葬实验中PKH26膜标记探针标记RLE-6TN细胞大约需50 min，因此，选择在紫外线暴露后10 min进行RLE-6TN细胞标记。③与空白对照组相比，5% CSE作用12 h时NR8383细胞的胞葬功能明显降低〔细胞胞葬率：（33.64±1.30）%比（44.02±2.71）%， P<0.01〕，而作用6 h、24 h时对NR8383细胞的胞葬功能无明显影响。 结论:CSE可诱导肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍，基于5% CSE对NR8383细胞活性、胞葬功能影响的检测结果，可选择NR8383细胞存活率高、胞葬作用弱的12 h作为肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型条件。

职业及环境暴露相关性肺病为由于吸入职业或生活环境中的粉尘颗粒或化学烟雾导致的肺部疾病，目前其临床诊断主要依据临床信息以及影像学表现。其病理学表现较为多样，但也具有一定特征性。本文总结并详细介绍职业相关性肺病的常见病理特征、鉴别诊断及诊断中需要注意的问题，以期提高病理及临床医师对此类疾病的认识。