肺动脉高压(PH)是一种进行性的肺血管疾病,可导致右心衰竭及死亡.近年来,PH发病率逐年上升且缺乏有效治疗手段.中医辨治PH疗效显著,可发挥重要的协同作用.肺血管重塑是PH的核心病理特征,其与络脉的生理结构及病理变化关系密切.本文基于络病理论阐述PH中西医关键病机肺心脉络病变、肺血管重塑,分析PH中"脉络-血管"的生理,梳理其病理相关性,探讨中医靶向肺血管重塑辨治PH,从而为PH的临床治疗提供新思路.

目的:探讨胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗Stanford B型创伤性主动脉夹层(TAD)的临床效果。方法:采用回顾性病例系列研究分析2011年6月至2019年12月南通市第一人民医院收治的26例Stanford B型TAD患者临床资料，其中男21例，女5例；年龄35～83岁[(56.2±12.9)岁]。主要为胸背部创伤，患者均接受TEVAR手术。记录手术时间、术中出血量、术中肝素使用量、术后ICU住院时间、术后脏器并发症等。比较术前、术后1 d脑钠肽、尿素氮、肌酐的变化情况。术后6个月复查CT血管造影(CTA)，主要观察支架的位置、术后逆撕、截瘫及内漏发生等情况。主动脉CTA测量术前、术后6个月主动脉夹层动脉瘤最大直径、远端主动脉真腔直径，明确TEVAR术后主动脉重塑情况。结果:患者均获随访6～36个月[(25.9±6.3)个月]。手术时间为60～200 min [(96.7±30.7)min]，术中出血量为20～45 ml[(31.1±6.8)ml]，术中肝素使用剂量为0～0.53 mg/kg[(0.4±0.1)mg/kg]，术后ICU住院时间为1～7 d [(4.7±1.3)d]。7例患者术后出现肺部感染，经胸腔闭式引流、气道管理及抗感染治疗，症状明显改善并康复。2例患者术后出现肾功能异常，予以药物治疗好转。术前、术后1 d患者的脑钠肽、尿素氮、肌酐变化差异均无统计学意义( P>0.05)。术后6个月CTA复查示支架位置满意，没有逆撕、截瘫等严重并发症。1例Ⅰ型内漏，瘤体未进一步扩大，患者病情稳定。术后6个月夹层动脉瘤直径为(34.4±5.0)mm，较术前的(38.2±5.6)mm缩小，远端主动脉真腔直径为(26.8±4.6)mm，较术前的(22.6±6.0)mm扩大( P<0.05或0.01)。 结论:TEVAR对心功能、肾功能等无明显影响，术后无严重并发症，主动脉重塑良好，是治疗Stanford B型TAD的有效方法。

肺动脉高压是由各种原因引起肺血管壁异常重塑而导致的以肺血管阻力和肺动脉压力升高为特征的严重心血管疾病，一旦合并妊娠，病死率极高。本例为未定期产前检查的妊娠合并结缔组织病相关重度肺动脉高压患者，连续2次妊娠先后发生心脏骤停、肺动脉高压危象及右心衰竭，通过多学科团队及时使用体外膜肺氧合提供有效的心肺支持，病情稳定出院。出院随访10个月，母儿结局良好。本例虽抢救成功，但必须认识到重度肺动脉高压严重危害母儿健康，属于妊娠禁忌证，不宜妊娠。

目的:探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）肺血管重塑的影响。方法:选择32只日龄7~10 d新生大鼠，随机分为常氧组、缺氧组、SU5416+缺氧组、SU5416+常氧组并给予相应处理，各组实验终点均为干预处理后14 d。测定各组新生大鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure，RVSP）后留取心肺组织标本，测定右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index，RVHI）；肺组织HE染色后光镜下观察肺血管形态学变化；计算肺小动脉中层壁厚度百分比（MT%）和中层横截面积百分比（MA%）；免疫组化法检测肺血管中VEGF和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达水平。结果:缺氧组和SU5416+缺氧组新生大鼠RVSP、RVHI、MT%、MA%均明显高于常氧组、SU5416+常氧组（ P<0.05），且SU5416+缺氧组较缺氧组明显升高（ P<0.05），而SU5416+常氧组与常氧组比较差异无统计学意义（ P>0.05）；SU5416+缺氧组、缺氧组肺血管中α-SMA与VEGF表达水平明显高于常氧组和SU5416+常氧组（ P<0.05），且SU5416+缺氧组较缺氧组显著升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:VEGF抑制剂SU5416有加重HPH新生大鼠肺动脉高压及促进肺血管重塑的作用。

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的气道慢性疾病，气道炎症和气道重塑是哮喘的特征性表现，均可导致气道高反应性和肺功能受限。气道重塑作为一个独立的特征，其病理变化主要包括上皮杯状细胞黏液层功能失调，上皮下基底膜增厚，上皮-间质转化，气道平滑肌增殖和收缩，细胞外基质沉积，成纤维细胞向肌成纤维细胞转变，血管生成增加。目前临床上对于哮喘的治疗只是控制气道炎症，还不能真正逆转气道重塑所引起的病理改变。因此，进一步发掘引起其病理变化的潜在治疗靶点尤为重要，包括老药新用、靶向炎症细胞因子、沉默哮喘易感基因、调节功能基因表达等方面。

目的:探讨主动脉瓣修复手术在二叶主动脉瓣关闭不全中应用的早中期临床结果。方法:本研究为回顾性队列研究。回顾性分析2017年1月至2023年6月在中国医学科学院阜外医院心血管外科接受主动脉瓣修复手术的124例二叶主动脉瓣关闭不全患者的临床资料。男性117例，女性7例，年龄（38.1±12.7）岁（范围：14~65岁），根据主动脉窦部是否置换，手术方式分为保留主动脉瓣的根部替换术（主动脉根部再植术、重塑术、改良重塑术）和单纯主动脉瓣修复手术（主动脉瓣环环缩、单纯主动脉瓣叶修复）。收集患者的围手术期与随访资料。采用Kaplan-Meier法绘制生存率、免于主动脉瓣中大量关闭不全复发率及免于二次手术率曲线，组间比较采用Log-rank检验。结果:主动脉根部再植术47例，主动脉根部重塑术8例，改良重塑术8例，主动脉瓣环环缩48例（成形环环缩22例，CV-0缝线环缩26例），单纯瓣叶修复13例。瓣叶折叠是最常用的瓣叶修复技术，103例患者使用。心肺转流时间为（133.7±56.9）min（范围：48~461 min），主动脉阻断时间为（103.8±47.8）min（范围：25~306 min），无手术死亡。所有患者获得随访，累积随访时间为340.3人年，随访时间［ M（IQR）］34.0（25.5）个月（3~76个月），5年总体生存率为98.4%，5年免于中大量关闭不全率为93.4%，5年免于主动脉瓣二次手术率为95.6%。亚组分析结果显示，主动脉瓣环环缩患者免于主动脉瓣中大量关闭不全复发率优于瓣环未环缩患者（ P=0.033）。 结论:主动脉瓣修复手术用于二叶主动脉瓣关闭不全患者的早中期结果良好。主动脉瓣环环缩可降低二叶主动脉瓣修复患者主动脉瓣关闭不全复发的风险。

肺动脉高压(PH)是一类以肺血管阻力进行性增加、右心功能进行性衰竭为特征的慢性致死性疾病，其主要病理变化是肺血管重塑。微小RNA(microRNA)是一类存在于真核细胞内、长度约为21～25 nt的内源性非编码RNA，可以在转录和翻译水平调控基因的表达，参与机体很多病理及生理过程。本文通过研究microRNA的表达与PH发生发展之间的关系，找寻潜在的PH早期诊断标志物，为PH的临床诊疗提供新的思路。

先天性心脏病合并肺动脉高压是临床上棘手的心血管疾病之一，其发病机制尚不完全清楚。硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子，能在哺乳动物体内合成。越来越多的研究表明，硫化氢可以通过舒张血管、抗凋亡、抗氧化应激、抗炎及促进血管生成等作用调节肺血管重塑，从而对先天性心脏病合并肺动脉高压患儿具有保护作用。近年来，这一领域的研究热点已经转移到了新型硫化氢供体的开发上。该文主要阐述硫化氢在先天性心脏病合并肺动脉高压中的调节机制，并介绍硫化氢供体治疗的进展。

肺动脉高压是CTD起病隐匿且预后极差的并发症，是导致患者死亡的主要原因之一，以进行性肺血管阻力增高为临床特征。多种细胞增殖导致肺动脉管壁增厚、毛细血管前动脉的缺失和血管周围炎性细胞的浸润导致肺血管重塑，肺血管床的缺失和梗阻性重塑是肺血管阻力增高的原因。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是一种保守的丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT），属于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）相关激酶家族，参与构成PI3K-AKT-mTOR通路，是调控细胞增殖、迁移、分化和蛋白质合成的主要信号通路之一。