牙周炎是成人失牙的首要原因，严重影响口腔健康，是多种全身系统性疾病的高危因素。妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是孕妇妊娠期首次发现或发生的血糖代谢异常，其发病率在全球范围内呈逐年上升趋势，不仅损害围产期母婴健康，其远期危害也不容忽视。现有研究已经证实牙周炎和糖尿病之间存在双向作用关系，但不同研究对牙周炎和GDM之间的关联结论不一。本文对两种疾病的临床相互作用进行综述，探讨了牙周炎与GDM相互影响的可能作用机制，并总结了妊娠期牙周治疗对控制GDM的积极作用，以期为疾病的预防诊治以及促进母婴健康提供理论依据。

由牙周致病菌增多和共生菌减少导致的口腔微生态失衡是口腔疾病特别是牙周病的病因，也是众多系统性疾病的危险因素。病因学研究发现，妊娠期的牙周炎是不良妊娠结局如流产、死产、早产、低体重儿等的危险因素。虽然口腔微生态失衡和牙周病原菌被认为与不良妊娠结局密切相关，但其中的致病机制尚未完全明确。如何通过改善妊娠期口腔微生态环境预防不良妊娠结局一直是牙周医学的研究目标。为制订干预措施，了解孕期口腔微生物组的变化及其与不良妊娠结局的关系至关重要。本文分别从妊娠期口腔微生态变化，妊娠期牙周病与不良妊娠结局关系的相关机制，胎盘微生态与阴道及口腔微生态的关联证据，妊娠期开展口腔治疗对妊娠结局的影响等方面总结归纳新的研究进展，为进一步开展有效防治妊娠期牙周病及不良妊娠结局的研究提供参考。

目的:近年来菌群成为研究热点，而口腔菌群的一些背景状况，如年龄的差异化表现尚有待澄清。本研究拟对少年期与成年期的唾液菌群差异开展前瞻性研究。方法:本研究为前瞻性研究，纳入来自北京大学口腔医院的52例门诊患者，在平衡了性别、民族、地区、症状、压力、口腔伴随疾病等因素后，组成少年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为14(1)岁，男性比例26.9%；成年组26例，年龄的中位数(上下四分位数距)为35(7)岁，男性比例15.4%。两组研究对象均除外深龋、有窦型慢性根尖周炎、重度牙周炎、严重牙列拥挤、明显腺样体或扁桃体肥大、口腔黏膜疾病，颞下颌关节紊乱病诊断情况、关节调查Fonseca记忆指数(Fonseca anamnestic index, FAI)、压力状态水平、睡眠质量即匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index, PSQI)在两组间无统计学差异。在清晨非刺激条件下采集口腔唾液，进行16S rRNA基因测序分析，对两个年龄组的结果分析比较。结果:少年组和成年组的唾液菌群 α多样性差异没有统计学意义，然而 β多样性呈现明显区别(Bray-Curtis距离 F值＝3.044， P＝0.001；Jaccard距离 F值＝1.670， P＝0.001)，菌群构成上的丰度差异比较明显，差异具有统计学意义。属水平的显著富集菌群，在少年组是普雷沃菌属、放线菌属、奇异菌属、乏养菌属、乳杆菌属，在成年组是嗜血杆菌属、卟啉单胞菌属、隐蔽菌_(SR1)_[G-1]、密螺旋体属、小单胞菌属、土地杆菌属、坦纳菌属、毛螺菌科_[G-8]、厌氧球形菌属、毛螺菌科_[G-3]。功能预测在两组间亦有区别，少年组涉及半胱氨酸与蛋氨酸代谢、半乳糖代谢、磷酸肌醇代谢、淀粉和蔗糖代谢以及光合作用通路，成年组涉及生物素代谢、丁酸代谢、硫辛酸代谢、甲烷代谢、蛋白质外排、RNA降解以及霍乱肠毒素致病循环。 结论:少年组的特异菌群含有常驻菌、益生菌，成年组与感染相关致病菌的种类增加。今后在进行口腔菌群分析时须区分少年与成年。

牙周炎与全身健康特别是心血管疾病关系密切，牙周致病菌积极参与了动脉粥样硬化的形成与发展。目前已有研究证据表明，牙周致病菌感染是心血管事件的独立危险因素，其通过多种免疫炎症以及代谢相关分子机制促进动脉粥样硬化病变的发生发展。本文从牙周炎及牙周致病菌与心血管疾病的相关性、牙周致病菌影响动脉粥样硬化的机制等方面，对这一主题进行综述。

牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎(CP)的主要致病菌。近年来发现其与阿尔茨海默病(AD)的发生与发展相关，牙龈卟啉单胞菌的感染可能增加AD的发病风险，但机制尚不明确。体外研究和动物实验证明，抑制牙龈卟啉单胞菌主要毒力因子牙龈蛋白酶可以减轻神经变性、降低β淀粉样蛋白沉积，控制AD进程。本文现围绕近年来牙龈卟啉单胞菌与AD的相关性研究进展综述如下，以期为探寻AD的预防和治疗新策略提供参考。

目的:探索机械治疗同期全身辅助应用抗生素对广泛型侵袭性牙周炎（generalized aggressive periodontitis，GAgP）患者第一磨牙的临床治疗效果和口内牙周致病微生物的影响。方法:收集2006年1月至2009年12月就诊于北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科的23例GAgP患者，按随机数字表将其随机分为两组：未用药组[12例，年龄（24.5±3.3）岁]和用药组[11例，（26.5±4.0）岁]，未用药组进行洁治、刮治和根面平整术，用药组洁治后口服阿莫西林和甲硝唑1周，再行刮治和根面平整术。两组治疗前和治疗后2、4和6个月分别进行牙周临床指标检查和唾液、集合龈下菌斑（来源于4颗第一磨牙近中颊侧位点）采集，治疗后2周仅采集唾液。应用PCR方法检测样本中8种牙周致病微生物并对红色复合体微生物[牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）、福赛坦菌（ Tannerella forsythia，Tf）和齿垢密螺旋体（ Treponema denticola，Td）]进行半定量分析。 结果:两组患者治疗后不同时间第一磨牙近中菌斑指数、探诊深度和出血指数与治疗前相比均显著改善，用药组治疗后2、4和6个月探诊深度[分别为（4.21±1.50）、（4.00±1.54）、（3.84±1.89） mm]均显著低于未用药组[分别为（5.29±1.27）、（5.30±1.34）、（4.98±1.36） mm]（ P<0.05）。用药组治疗后不同时间龈下菌斑（治疗后2、4和6个月Pg、Tf和Td的中位数均降为0.0 ng）和唾液中Pg、Td和Tf含量（治疗后2、4和6个月Tf和Td的中位数均降为0.0 ng，Pg分别为16.3、59.6和22.4 ng）均显著低于治疗前（ P<0.05）。未用药组唾液中Td和Tf含量治疗后各时间点与治疗前相比差异均无统计学意义（ P>0.05），龈下菌斑中Td和Tf含量仅在治疗后2个月与治疗前相比显著下降（ P<0.05）。 结论:机械治疗同时辅助全身应用抗生素能更好地降低第一磨牙的探诊深度，控制GAgP患者唾液和龈下菌斑中红色复合体微生物的含量，疗效可以维持到治疗后6个月。

慢性牙周炎是由多种致病因素引起的牙周组织慢性炎症。目前认为，细菌是慢性牙周炎的始动因子，宿主免疫影响牙周炎的发展和结局，其调控机制尚未完全清楚。细胞外囊泡是一类细胞旁分泌产生的亚细胞成分，可携带多种遗传信息介导细胞通信。细胞外囊泡已在肿瘤、心脑血管及免疫性疾病的诊疗中取得重要研究成果，为一些难治性疾病的早期诊断、对因治疗、疫苗设计提供了研究途径。在牙周组织中，牙周膜干细胞、牙龈间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞及牙周致病菌均可释放不同成分的细胞外囊泡，进行细胞通信和调控，影响慢性牙周炎的疾病进程。本文介绍了牙周组织及牙周致病菌来源的细胞外囊泡特点，综述了细胞外囊泡参与调控慢性牙周炎的研究进展，并展望了细胞外囊泡在慢性牙周炎诊断和治疗中的潜在价值。

目的:研究无牙颌患者唾液中牙周致病菌的感染情况及与有天然牙的牙周炎人群的异同。方法:从北京市石景山区的一队列体检人群中，选取无牙颌患者27例（无牙颌组），根据年龄（年龄差≤5岁）、性别、吸烟状况及糖尿病、高血压患病情况为无牙颌患者匹配同一队列中不同程度的牙周病患者，分别为无或轻度牙周炎（轻度组）、中度牙周炎（中度组）和重度牙周炎（重度组）患者，每组27例。对108例受试者进行问卷调查和牙周临床检查（包括菌斑指数、探诊深度、出血指数、临床附着丧失、失牙数）；并应用PCR技术检测其唾液中牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）、福赛坦纳菌（ Tannerella forsythia，Tf）、齿垢密螺旋体（ Treponema denticola，Td）、直肠弯曲菌（ Campylobacter rectus，Cr）和变黑普氏菌（ Prevotella nigrescens，Pn）的检出率及相对含量，比较4组受检者唾液中牙周致病菌的检出情况。 结果:无牙颌组78%（21/27）的患者中可以检出1种或多种牙周致病菌。其中Cr检出率最高［56%（15/27）］，其他依次递减为Tf［44%（12/27）］、Pn［26%（7/27）］、Pg［22%（6/27）］和Td［11%（3/27）］。轻度组、中度组和重度组中分别有4、2和4种牙周致病菌的检出率显著高于无牙颌组（ P<0.05）；同时，该3组中分别有3、2和4种牙周致病菌的相对含量显著高于无牙颌组（ P<0.05）。轻度组、中度组和重度组的牙周致病菌检出种类数均显著高于无牙颌组（ P<0.05），其红色复合体（包括Pg、Tf、Td）检出率［均为96%（26/27）］也显著高于无牙颌组［48%（13/27）， P<0.05］。中度组和重度组中红色复合体相对含量占5种牙周致病菌总量的比例（均为83%）显著高于无牙颌组（37%）（ P<0.01）。 结论:无牙颌组中的大多数患者仍可检出牙周致病菌，但其唾液中的牙周致病菌种类与含量低于口内有天然牙的牙周炎人群。

随着高通量测序技术的发展，牙周致病菌除使用传统培养方法鉴定出的红色复合体外，许多新的与牙周炎存在较强相关性的微生物种属也相继被发现。其中，龈沟产线菌（ Filifactor alocis，Fa）作为一种专性厌氧的革兰阳性菌，其与牙周炎的发生发展密切相关。Fa不仅可以破坏宿主细胞、诱发免疫逃逸反应，促进牙周炎的发生发展，还可与其他牙周致病菌相互作用协同致病。本文就近年来Fa与牙周炎的相关研究进展进行综述，以期为牙周炎的病因和防治提供新的研究方向。

细胞焦亡是近年来被逐步认识的一种促炎形式的程序性细胞死亡模式，在拮抗外源性病原体入侵和感知内源性危险信号中扮演着重要角色。细胞焦亡的启动依赖于胞内炎性小体及其下游胱天蛋白酶的激活，以及焦亡关键蛋白Gasdermin蛋白活性片段的产生。牙周病原菌入侵诱导宿主发生炎症反应，其分子机制涉及多种炎性小体的活化并引发细胞焦亡，同时释放白介素（interleukin，IL）-1β、IL-18等大量炎症因子介导牙周组织破坏。本文就细胞焦亡信号通路及其与牙周病原菌及牙周组织破坏中的作用机制研究进展作一综述，以期为牙周炎的防治提供新的靶点和思路。