目的:观察盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎的疗效及其对患者龈沟液中C反应蛋白（CRP）、弹性蛋白酶水平的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2019年5月至2020年1月治疗的牙周炎患者76例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各38例。两组均予甲硝唑药膜治疗，观察组在此基础上联合盐酸米诺环素软膏治疗，两组疗程4周。比较两组临床疗效，治疗前后牙周系统检查指标［牙龈指数（GI）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）］、龈沟液生化指标［CRP、细胞内弹性蛋白酶（EA-p）、细胞外弹性蛋白酶（EA-s）］水平，不良反应发生情况及随访半年复发率。结果:观察组总有效率为97.37%（37/38），高于对照组的78.95%（30/38）（χ 2=6.17， P < 0.05）。治疗后，观察组GI、PD、BI、PLI、AL均低于对照组（均 P < 0.001）；观察组龈沟液CRP、EA-p、EA-s分别为（5.31±1.19）μg/L、（0.70±0.20）Abs/mL、（0.48±0.19）Abs/mL，均低于对照组的（7.92±1.27）μg/L、（1.15±0.52）Abs/mL、（1.12±0.31）Abs/mL（ t=9.24、4.97、10.85，均 P < 0.001）。观察组半年内复发率为2.63%（1/38），低于对照组的20%（6/38）（χ 2=3.93， P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎安全有效，有助于下调龈沟液CRP、EA-p、EA-s水平，缓解炎症，改善牙周状况，减少复发。

目的:探究光动力疗法(PDT)联合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎患者炎症因子水平的影响。方法:回顾性选取2020年1月至2021年1月海南医学院第一附属医院收治的87例糖尿病合并慢性牙周炎患者的临床资料，按其不同治疗方式分为PDT联合治疗组(A组，50例)和对照组(B组，37例)。A组患者在常规非手术方法治疗的基础上实施PDT辅助治疗，功率100~140 mW，照射功率密度100 mW/cm 2，光斑直径4 mm，时间1 min；B组患者单纯采取常规非手术方法进行治疗。观察两组治疗1个月后的临床疗效，比较两组患者治疗前和治疗1个月后龈沟液中白细胞介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平改变，记录牙周状态指标包括牙周附着丧失(AL)距离、牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)、探诊出血指数(BOP)。 结果:治疗1个月后，A组患者临床总有效率(96.0%)显著高于B组(73.0%)，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者IL-1β、HMGB1、IL-8、TNF-α水平均低于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著低于B组(均 P<0.05)；治疗1个月后，两组TIMP-1水平均高于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著高于B组( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者AL、BI、PD及BOP指标水平均较治疗前降低(均 P<0.05)，且A组低于B组(均 P<0.05)。 结论:对糖尿病合并慢性牙周炎患者采用PDT辅助治疗疗效显著，能够有效减轻牙周炎症反应，改善患者牙周情况。

牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎(CP)的主要致病菌。近年来发现其与阿尔茨海默病(AD)的发生与发展相关，牙龈卟啉单胞菌的感染可能增加AD的发病风险，但机制尚不明确。体外研究和动物实验证明，抑制牙龈卟啉单胞菌主要毒力因子牙龈蛋白酶可以减轻神经变性、降低β淀粉样蛋白沉积，控制AD进程。本文现围绕近年来牙龈卟啉单胞菌与AD的相关性研究进展综述如下，以期为探寻AD的预防和治疗新策略提供参考。

目的:探讨复方黄芩含漱液结合牙周基础治疗对牙周炎伴2型糖尿病(T2DM)患者牙周状态及龈沟液丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响。方法:选取华北理工大学附属医院60例牙周炎伴T2DM患者，根据自愿原则将其分为两组，单一组30例予以牙周基础治疗，联合组30例予以复方黄芩含漱液＋牙周基础治疗，治疗2个月，比较两组中医症候积分(牙龈肿痛、牙宣、口干舌燥、口臭、便秘)，牙周状态相关指标[牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、牙周袋探诊深度(PD)、牙菌斑指数(PLI)、附着丧失程度(CAL)、牙齿松动度(TM)]以及龈沟液细胞因子(vaspin、IL-1β、MMP-3)水平的变化情况，并观察记录治疗期间不良反应。结果:治疗后，两组牙龈肿痛、牙宣、口干舌燥、口臭、便秘各项积分显著降低( P<0.05)，联合组治疗后各项积分低于单一组( P<0.05)；两组治疗后GI、SBI、PD、PLI、CAL、TM显著降低( P<0.05)，联合组治疗后优于单一组( P<0.05)；两组治疗后龈沟液vaspin、IL-1β、MMP-3水平显著降低( P<0.05)，联合组治疗后低于单一组( P<0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:复方黄芩含漱液结合牙周基础治疗，可显著缓解牙周炎伴T2DM患者症状，改善患者牙周状态，降低龈沟液vaspin、IL-1β、MMP-3水平，控制疾病进展。

目的:研究低能量激光疗法（LLLT）对重度牙周炎患牙龈沟液中细胞因子的影响，分析LLLT对牙周炎症控制和骨组织愈合的作用。方法:选择年龄、性别、牙周状况无差异的18例重度牙周炎患者的共43颗患牙，对照组的20颗患牙接受牙周基础治疗，实验组的23颗患牙在接受牙周基础治疗的基础上，于第1、2、7天采用LLLT对龈袋内照射15 s。治疗后1、4周，收集对照组和实验组的龈沟液，并使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法确定其中的白细胞介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-8（MMP-8）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、骨膜蛋白的水平。结果:结果表明，治疗后对照组与实验组的IL-1β、TNF-α、MMP-8、sICAM-1水平均降低，TGF-β和骨膜蛋白水平升高，牙周基础治疗联合LLLT有更好的治疗效果。治疗后1周，两组间IL-1β、TNF-α水平的差异有统计学意义（均 P<0.05）；治疗后4周，两组间IL-1β、TNF-α、TGF-β、MMP-8、sICAM-1水平的差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:LLLT治疗可在短期内有效降低重度牙周炎患者龈沟液中的IL-1β、TNF-α、MMP-8的水平。LLLT有利于控制牙周炎症；减少龈沟液中sICAM-1的表达，有利于减轻牙龈出血症状；促进TGF-β分泌、增加骨膜蛋白水平，有利于减缓牙周组织的破坏，对于牙周组织的恢复有一定作用。

目的:探讨掺钕钇铝石榴石（Nd：YAG）激光联合掺铒钇铝石榴石（Er：YAG）激光辅助龈下刮治根面平整术（SRP）治疗牙周炎的临床疗效及预后影响因素。方法:采用前瞻性研究的方法，选择2018年8月至2020年8月河北省胸科医院就诊的牙周炎患者66例，按随机数字表法分为试验组和对照组各33例，对照组采用SRP治疗，试验组在SRP的基础上，接受Er：YAG激光刮治联合根面平整，并使用Nd：YAG激光照射牙周袋。分别在治疗前、治疗后4和12周检查两组患者牙周临床指标和龈沟液细胞因子水平变化。依据患者治疗后12周牙周袋探诊深度（PD）情况将患牙分为PD<3 mm组和PD≥3 mm组，对比分析两组患牙临床资料，并采用Logistic回归分析影响牙周炎患者激光治疗预后的危险因素。结果:治疗后4、12周，两组患者PD、临床附着丧失（CAL）、龈沟出血指数（SBI）及牙菌斑指数（PLI）均较治疗前显著降低（ P<0.05），且试验组PD、CAL、SBI及PLI均明显低于对照组[治疗后4周：（3.36 ± 0.21） mm比（3.91 ± 0.39） mm、（4.14 ± 0.67） mm比（4.75 ± 0.73）mm、（1.83 ± 0.20）分比（2.58 ± 0.17）分、（1.29 ± 0.24）分比（1.61 ± 0.52）分；治疗后12周：（3.04 ± 0.28） mm比（3.66 ± 0.54） mm、（3.91 ± 0.47） mm比（4.68 ± 0.66） mm、（0.88 ± 0.06）分比（1.35 ± 0.14）分、（1.05 ± 0.31）分比（1.57 ± 0.56）分]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。激光治疗后12周，试验组患者龈沟液中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-8（MMP-8）、白细胞介素-8（IL-8）均较对照组显著降低[（2.95 ± 0.19） μg/L比（4.32 ± 0.84） μg/L、（2.63 ± 0.82） μg/L比（3.58 ± 0.51） μg/L、（12.42 ± 1.19） μg/L比（13.26 ± 0.68） μg/L、（4.15 ± 1.12） ng/L比（5.36 ± 0.42） ng/L、（2.65 ± 0.08） ng/L比（4.12 ± 0.19） ng/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05），转化生长因子-β（TGF-β）水平较对照组显著增加[（51.35 ± 8.95） ng/L比（44.90 ± 5.84） ng/L]，且组间比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，牙周临床指标PD、SBI、PLI、龈沟液IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-8、IL-1β水平及冠根比均为牙周炎双波长激光治疗预后的危险因素（ P<0.05）。 结论:Nd：YAG激光联合Er：YAG激光辅助SRP治疗牙周炎能够获得较好的疗效，牙周临床指标PD、SBI、PLI，龈沟液IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-8、IL-1β水平及冠根比均为牙周炎双波长激光治疗预后的独立危险因素。

目的:探讨单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肥大细胞脱颗粒及弹性蛋白酶(EA)与牙周炎预后的相关性。方法:选择2015年11月至2018年2月本院收治的118例牙周炎患者作为观察组，另选取同期来本院进行检查的72例健康人作为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血单核细胞TLR4水平，采用甲苯胺蓝染色法观察两组牙龈标本肥大细胞脱颗粒情况，采用底物反应法测定两组唾液样本EA活性。对观察组患者随访1年后，检查并记录所有患者探诊深度(PD)和附着丧失(AL)。结果:观察组单核细胞TLR4水平荧光强度、肥大细胞脱颗粒率及EA活性均显著高于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)；Pearson相关性分析显示单核细胞TLR4、肥大细胞脱颗粒率及EA活性均与PD、AL呈正相关。 结论:单核细胞TLR4、肥大细胞脱颗粒情况及EA活性是评估牙周炎患者预后的重要指标，值得在牙周炎预后评估中进一步应用。

目的:探索牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的外膜囊泡（OMV）对巨噬细胞破骨分化的影响及其作用机制。方法:使用透射电镜和纳米颗粒追踪分析仪对Pg OMV进行鉴定和表征；使用1、3和10 mg/L的Pg OMV处理破骨前体细胞，分别为1、3和10 mg/L OMV处理组，磷酸盐缓冲液处理破骨前体细胞为对照组，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、F-肌动蛋白（F-actin）染色和实时荧光定量PCR技术检测破骨细胞形成和破骨相关基因FBJ骨肉瘤癌基因（Fos）和基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达；利用多黏菌素B（PMB）封闭脂多糖（LPS）后的Pg OMV处理破骨前体细胞（PMB-OMV处理组），OMV单独处理为对照，通过TRAP和F-actin染色观察破骨细胞及肌动蛋白环的形成情况；使用蛋白质印迹法检测Pg OMV对破骨前体细胞Toll样受体（TLR）2和TLR4表达水平的影响；利用10、50、100和200 μmol/L TLR2抑制剂C29预处理破骨前体细胞后，使用Pg OMV 处理破骨前体细胞，分别为OMV+10 μmol/L、OMV+50 μmol/L、OMV+100 μmol/L和OMV+200 μmol/L C29处理组，未使用C29预处理的OMV处理组为对照，通过TRAP和F-actin染色观察破骨细胞和肌动蛋白环形成情况；使用OMV和PMB孵育的OMV处理破骨前体细胞，分别为OMV处理组和PMB-OMV处理组，通过蛋白质印迹法检测破骨前体细胞TLR2蛋白表达水平。结果:Pg OMV的平均粒径为179.2 nm，具有典型的囊泡结构；3和10 mg/L OMV 处理组中可见大量肌动蛋白环形成，TRAP阳性破骨细胞面积占比［分别为（22.6±2.1）%、（32.0±2.3）%］均显著高于对照组［（4.9±0.5）%］（ P<0.001），3和10 mg/L OMV处理组Fos mRNA表达量（1.491±0.114、1.726±0.254）均显著高于对照组（1.000±0.029）（ P=0.013， P=0.001），10 mg/L OMV处理组MMP9 mRNA表达量（2.232±0.097）显著高于对照组（1.007±0.148）（ P<0.001）；PMB-OMV处理组中肌动蛋白环形成少于OMV处理组，PMB-OMV处理组TRAP阳性破骨细胞面积占比［（14.8±3.8）%］显著低于OMV处理组［（31.5±6.7）%］（ P=0.004）；OMV处理组TLR2表达水平（1.359±0.134）显著高于对照组（1.000±0.000）（ t=4.62， P=0.044）；50、100和200 μmol/L C29预处理破骨前体细胞后，TRAP阳性破骨细胞面积占比［分别为（24.1±1.7）%、（18.5±2.1）%、（9.1±1.3）%］均显著小于对照组［（29.4±1.7）%］（ P=0.026， P<0.001， P<0.001）；PMB处理后，PMB-OMV处理组TLR2蛋白表达水平（0.780±0.046）显著低于OMV处理组（1.000±0.000）（ t=8.32， P=0.001）。 结论:Pg OMV可通过携带LPS显著促进破骨细胞分化，破骨前体细胞表面的TLR2在Pg OMV介导的破骨细胞分化中发挥重要作用。

目的:探究 TARDNA 结合蛋白-43(TARDNA binding protein-43,TDP-43)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的炎症微环境中小鼠牙龈成纤维细胞(mouse gingival fibroblasts cells,MGFs)的影响.方法:分离培养野生型C57BL/6J小鼠的牙龈成纤维细胞.设置不同浓度及处理时间的LPS刺激,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测相关炎症因子的mRNA表达量,筛选出最佳处理条件.对细胞进行免疫荧光染色,观察炎症微环境下MGFs中TDP-43的变化.使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染技术敲低MGFs中的TDP-43,并测定转染效率.设置3个实验组:阴性对照组(NC组)、LPS诱导对照组(NL组)和TDP-43敲低+LPS诱导组(SL组).利用RT-qPCR技术检测部分炎症因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、黏附相关因子mRNA的表达情况.应用蛋白质印迹法(western blotting)检测部分炎症因子、黏附相关因子蛋白表达情况.使用天狼星红染色法探究细胞内胶原沉积情况.结果:最佳LPS刺激的浓度为100 ng/mL,时间为6 h;在无LPS刺激的状态下,MGFs中的TDP-43基本在细胞核内,LPS刺激后,TDP-43出现在细胞核和细胞质中;成功使用siRNA转染MGFs构建敲低TDP-43的细胞模型,转染效率接近50％;在LPS刺激下,TDP-43敲低的实验组(SL组)与对照实验组(NL组)相比,炎症因子、基质金属蛋白酶、黏附相关因子mRNA的表达量出现下调(P＜0.05),且部分黏附相关蛋白及炎症因子蛋白的表达量也显著下调;在胶原沉积方面,SL组和NL组相较于NC组都有减少(P＜0.05),但NL组和SL组差异不大,无统计学意义(P＞0.05).结论:当LPS诱导MGFs处于炎症微环境时,TDP-43出现由核内向核外移动的趋势;且TDP-43对LPS诱导的MGFs炎症微环境下炎症因子、黏附相关因子及基质金属蛋白酶表达起正向调控作用,对胶原沉积的影响不明显.

目的:探究二硅酸锂玻璃陶瓷冠(铸瓷冠)及氧化锆全瓷冠(全锆冠)修复前后龈沟液内标志物白细胞介素(IL)-1β、基质金属蛋白酶(MMP)-8的差异.方法:选取行全冠修复的24名患者共30个牙齿为研究对象,依全冠材料分为铸瓷冠组和全锆冠组,每组各15例.在修复前、修复后1、3、6个月时,测量两组修复牙及对侧同名天然牙的牙周探诊深度,采集修复牙龈沟液,采用酶联免疫反应方法检测龈沟液中IL-1β、MMP-8浓度,并进行统计学分析.结果:铸瓷冠及全锆冠组修复前、后不同时间,牙周探诊深度及龈沟液中MMP-8无统计学差异(P＞0.05).全锆冠组修复前后龈沟液中IL-1β无显著变化(P＞0.05);铸瓷冠组组内不同时间比较,龈沟液IL-1β在3个月时表达最高,显著高于修复后1个月(P＜0.05).全锆冠组与铸瓷冠组组间相比,在修复后3个月及6个月时,铸瓷冠组龈沟液中IL-1β显著高于全锆冠组(P＜0.05).结论:全锆冠修复后龈沟液中生物标志物变化不明显,铸瓷冠较全锆冠对牙周组织产生影响更大.