牙髓炎是以牙髓组织持续性炎症和剧烈疼痛为特征的感染性疾病，根管治疗后易导致牙折、变色及再感染，因此牙髓损伤修复和牙髓再生成为牙髓疾病治疗的新目标。细胞自噬被认为是机体重要的防御和保护机制，在防止宿主过度炎症反应中起到重要作用。目前自噬在牙髓炎进展中的调控机制以及治疗相关的研究报道较少，本文就自噬在牙髓炎进展及其在牙髓损伤修复和牙髓再生中作用的相关研究进展做一综述，以期为进一步研究细胞自噬在牙髓疾病中的作用提供参考和理论支持。

周围神经损伤（peripheral nerve injury，PNI）严重影响患者的生命质量及身心健康，并且损伤后的修复在临床上仍面临巨大挑战，PNI与再生修复研究是当今各相关学科研究的热点问题。细胞疗法在组织再生与修复中具有不可替代的作用。施万细胞是周围神经修复的理想细胞，但来源有限等缺点限制了其临床应用。牙髓干细胞来源于神经嵴，为神经再生提供了新的细胞来源。本文就牙髓干细胞修复PNI的研究现状进行综述。

目的 探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制.方法 ① 建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴 0(细胞对照),10,25,50 和 100 μ mol·L-1 处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因子1 α(HIF-1 α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(OCLN)的蛋白表达水平.② 设细胞对照组、模型组和模型+DPSC组,免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平.③设模型组、模型+DPSC组和模型+DPSC敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组,Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平.结果 ①与细胞对照组相比,氯化钴100 μmol·L-1处理PMVEC后细胞存活率>80%,HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),PMVEC低氧损伤模型构建成功.②与细胞对照组相比,模型组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01);与模型组相比,ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.05),模型+DPSC组ROS水平降低(P<0.01);③与模型组相比,模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.01);与模型+DPSC组相比,模型+DPSC敲低SOD1组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01).结论 DPSC通过调节氧化应激修复PMVEC低氧损伤.

牙髓干细胞（dental pulp stem cells，DPSCs）是一种来源于牙齿牙髓组织的多能干细胞，具有自我更新和多向分化的能力。近年来，越来越多的研究表明，DPSCs在再生医学中具有广泛的应用潜力。科学性主要体现在以下几个方面：（1）分化潜能高：DPSCs能够分化为多种细胞类型，包括成骨细胞、神经细胞、脂肪细胞和软骨细胞等，这就决定了它的应用面更广，适应多种治疗需求，为组织修复和再生提供细胞基础。（2）再生能力强：DPSCs属于间充质干细胞，是人体各器官的种子细胞，可以不断分化进而再生我们的组织器官，成为再生医学领域不可或缺的重要资源。这使得DPSCs在器官修复和再生领域，如骨组织工程、神经再生和软骨修复等领域具有广阔的应用前景。（3）低免疫原性：DPSCs的免疫原性极低，为干细胞中的O型血，可供异体使用并不易出现排斥反应。选择使用与自己血缘关系近的DPSCs可以获得更好的治疗效果。（4）获取方便：DPSCs获取方式较为简便，在小朋友脱落乳牙时，年轻人拔智齿和正畸拔牙时也可以获取。DPSCs来源于神经嵴外胚层，能够分泌多种神经相关的活性物质，如生长因子、细胞因子和外泌体，这些物质可以促进神经细胞增殖、抗凋亡、增强细胞活力和修复神经损伤。因此DPSCs在老年性神经疾病治疗，如阿尔茨海默病的治疗中可以发挥重要的作用，本视频将针对这一主题进行详细深入讲解。

目的:探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的作用.方法:分离并鉴定人牙髓细胞(Dental pulp cells,DPCs),将DPCs分为对照(control)组、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)组、TNF-α+EPO组;使用CCK-8法、Transwell法、碱性磷酸酶染色和茜素红染色法检测细胞增殖、迁移、成骨分化能力.将30只大鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液(Phosphate buffered saline,PBS)组、氢氧化钙[Ca(OH)2]组和EPO组,对大鼠上颌第一磨牙进行牙髓暴露,分别以含PBS、Ca(OH)2和EPO的胶原蛋白海绵盖髓;术后1个月处死大鼠,micro-CT和苏木精-伊红染色观察修复性牙本质形成;免疫组化染色和Western blot检测牙本质基质蛋白-1(Dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(Dentin sialophosphoprotein,DSPP)、Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)、Osterix(Osx)水平.结果:与control组相比,TNF-α组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力降低(P＜0.05);与TNF-α组相比,TNF-α+EPO组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力提高(P＜0.05).与PBS组、Ca(OH)2组相比,EPO组露髓处形成连续完整的钙化桥及大量修复性牙本质,DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平升高(P＜0.05).结论:EPO通过提高DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平促进牙髓损伤大鼠修复性牙本质形成.

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制.方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化.分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达.实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)活性变化.进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制.采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理.结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3～24h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天～2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中.以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P＜0.01).抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P＜0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P＜0.01)和DSPP荧光强度.以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P＜0.01).抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P＜0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化.结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化.

年轻恒牙因萌出不久,形态结构未发育完全,表现为髓腔大、髓角高尖,根尖孔开放.龋病、牙发育异常或创伤可能导致牙髓受到损伤或感染,甚至进一步发生牙髓坏死,从而直接影响到牙根的正常发育.因此,年轻恒牙牙髓疾病的治疗在临床上是一大挑战.临床治疗的目标是尽量保存活髓,并促进患牙牙根继续发育,使根管壁增厚,根尖孔闭合.该文系统综述因牙髓暴露引起的可复性和不可复性牙髓炎患牙的治疗方案,旨在为年轻恒牙牙髓病变的治疗提供依据,重点为保留健康牙髓、促进牙髓的修复与再生提供参考.

目的 探讨低氧预处理人牙髓干细胞(hDPSCs)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑神经元自噬及ATG7的影响,为hDPSCs临床应用提供理论依据.方法 2021年6月—2022年9月选取7日龄SD大鼠72只随机分为假手术组(Sham组)、HIBD组、常氧预处理hDPSCs组(N-hDPSCs组)及低氧预处理hDPSCs组(H-hDPSCs组).采用Rice-Vannucci法制备新生大鼠HIBD模型,造模后24h侧脑室移植N-hDPSCs与H-hDPSCs.移植24h后,采用免疫荧光双标染色结合Western Blots检测H-hDPSCs对损伤侧大脑皮层神经元自噬的影响;移植4d,采用苏木素-伊红(hematoxy-lin and eosin stain,HE)染色法和尼氏染色法观察损伤侧大脑皮层组织病理学变化.结果 免疫荧光染色结果示,H-hDP-SCs组与N-hDPSCs组大脑皮层神经元LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG7阳性细胞数量显著低于HIBD组,且H-hDPSCs组显著低于 N-hDPSCs 组(F=326.87、205.87、229.59,P＜0.05);H-hDPSCs 组与 N-hDPSCs 组大脑皮层神经元 P62 阳性细胞数量显著高于 HIBD 组,且 H-hDPSCs 组显著高于 N-hDPSCs 组(F=124.07,P＜0.05).Western Blots 结果示,H-hDPSCs 组与N-hDPSCs组大脑皮层神经元LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平显著低于HIBD组,且H-hDPSCs组显著低于N-hDPSCs组(F=46.949、43.330,P＜0.05).HE染色结果示,HIBD组大脑皮层神经细胞形态不规则,排列不整齐;N-hDPSCs组和H-hDPSCs组大脑皮层神经细胞形态较规则,排列较整齐;尼氏染色结果示,N-hDPSCs组和H-hDPSCs组大脑皮层神经细胞数均较HIBD组增加,且H-hDPSCs组显著高于N-hDPSCs组(F=312.44,P＜0.05).结论 hDPSCs移植可下调HIBD新生大鼠脑神经元自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、ATG7的表达,上调P62的表达,从而抑制自噬,减轻新生大鼠HIBD,促进脑损伤修复,其中,低氧预处理hDPSCs移植的疗效更优.

复杂冠根折是牙外伤中较为严重的一种类型,涉及牙体、牙髓和牙周组织损伤,临床上常用治疗方法包括正畸牵引、外科牵引、意向再植和断冠粘接术等.这些方法能够比较有效地保存患牙,但需要先拔出冠部断端,暴露龈下断面,然后再行粘接修复,可能会导致外伤牙冠根比不协调或牙周问题,给远期疗效带来挑战.近期,笔者尝试冠部断端非拔出技术联合部分断冠粘接术,即保留冠部断端不予拔出,仅沿龈上折裂线和龈下折裂线(髓腔侧)进行粘接,而龈下折裂线(牙周侧)不做处理,旨在简化操作,最大限度地减少对牙周组织的二次损伤,降低牙周并发症的可能,短期内取得了较满意的效果,但粘接强度和远期疗效尚有待观察与评估.

牙髓再生组织工程技术是基于生物学、材料学和工程学等多个学科的交叉研究,通过构建组织细胞-生物材料三维空间复合体,植入患牙髓腔,以促进无髓患牙的血运重建和组织细胞的增殖分化,并最终形成修复性牙髓-牙本质复合体.组织工程技术在牙髓再生的治疗中有巨大应用前景,有望取代根管治疗成为损伤牙髓修复的主流方法.本文对牙髓再生组织工程技术构建的仿生支架和体外模型进行了综述,以期对组织工程技术在牙髓再生中的作用有更深入的理解和新的启示.