病理损伤和临床医源性操作均可导致牙本质脱矿，形成脱矿牙本质基质（demineralized dentin matrix，DDM）。牙本质脱矿激活内源性基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和半胱氨酸组织蛋白酶（cysteine cathepsin，CC）；同时DDM力学性能降低，因此在酶促降解和物理破坏下DDM易丧失结构完整性，降低DDM在牙本质-树脂粘接修复中的临床价值。采用交联剂和MMP/CC抑制剂是保护DDM结构完整性和实现其临床价值的有效策略。多种化学合成试剂和植物来源提取物能显著改善DDM力学性能，增强DDM酶解耐受性，但化学合成试剂的细胞毒性和植物提取物引起的牙齿着色可显著影响其临床适用性。在保护牙本质胶原的同时发挥抗菌性能是未来DDM保护剂研究的新方向。因此，本综述分别从胶原交联剂、胶原降解酶抑制剂和集两者功效于一体的化合物展开，探讨DDM保护的最新研究进展，并展望其在牙本质-树脂粘接中的应用前景，以期为DDM保护策略的临床应用提供参考。

目的 探讨富白细胞-血小板纤维蛋白(leukocyte-and platelet-rich fibrin,L-PRF)作为盖髓剂对大鼠牙髓炎症调节的作用.方法 脂多糖(LPS)构建牙髓炎大鼠模型,30只大鼠随机分成5组,即正常对照组、LPS造模组、iRoot BP PLUS组、L-PRF组、L-PRF+iRoot BP PLUS组.直接盖髓14 d后取标本行显微CT(Micro-CT)扫描、苏木精-伊红(HE)及Masson染色、定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测,观察牙髓炎症及硬组织形成程度.结果 Micro-CT示:LPS组未见硬组织形成,L-PRF组冠髓内可见斑块状钙化物,BP组及联合组在穿髓孔处见较完整的钙化桥.组织学染色示:LPS组炎症最重、无硬组织形成;联合组炎症最轻,硬组织形成最完整、连续,两组差异有统计学意义(P<0.01);BP组与联合组的炎症及硬组织形成程度均差异无统计学意义(P>0.05).qRT-PCR结果示:各实验组牙髓组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA相对表达水平相较于LPS组均有所降低,但L-PRF组与LPS组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 L-PRF联合iRoot BP PLUS作为复合盖髓材料,可用于大鼠牙髓炎牙髓组织修复以及牙髓炎症调节.

目的 观察iRoot BP Plus作为盖髓剂,用于小型猪乳前磨牙牙髓切断术后牙髓的组织学变化,探讨iRoot BP Plus广泛应用于临床的可行性.方法 选用 4 只 5 月龄小型猪,选取双侧上下颌乳前磨牙共 32 颗,行牙髓切断术.随机选择一侧乳前磨牙为实验组,采用iRoot BP Plus作为盖髓剂,另一侧为对照组,采用MTA作为盖髓剂,分别于术后2、4、8、12周处死动物.切取含实验牙的上下颌骨块,进行标本固定和HE染色,观察术后牙髓组织病理学变化.结果 iRoot BP Plus和MTA均可促进修复性牙本质形成,iRoot BP Plus盖髓后形成修复性牙本质较MTA早,术后 8 周可见牙本质桥形成,术后 12 周的牙本质桥形态较规则.二者均未引起浅表牙髓组织坏死,牙本质桥下方的牙髓组织表面在术后 4 周可见慢性炎症,术后 8 周炎症基本消失.结论 在小型猪乳牙牙髓切断术中,使用iRoot BP Plus盖髓后 12 周可以形成与MTA盖髓相似的、形态较好的牙本质桥,且牙髓状态良好,为MTA临床良好替代的盖髓剂.

目的:探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠牙髓损伤后修复性牙本质形成的作用.方法:分离并鉴定人牙髓细胞(Dental pulp cells,DPCs),将DPCs分为对照(control)组、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)组、TNF-α+EPO组;使用CCK-8法、Transwell法、碱性磷酸酶染色和茜素红染色法检测细胞增殖、迁移、成骨分化能力.将30只大鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液(Phosphate buffered saline,PBS)组、氢氧化钙[Ca(OH)2]组和EPO组,对大鼠上颌第一磨牙进行牙髓暴露,分别以含PBS、Ca(OH)2和EPO的胶原蛋白海绵盖髓;术后1个月处死大鼠,micro-CT和苏木精-伊红染色观察修复性牙本质形成;免疫组化染色和Western blot检测牙本质基质蛋白-1(Dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(Dentin sialophosphoprotein,DSPP)、Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2,Runx2)、Osterix(Osx)水平.结果:与control组相比,TNF-α组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力降低(P＜0.05);与TNF-α组相比,TNF-α+EPO组DPCs增殖、迁移、成骨分化能力提高(P＜0.05).与PBS组、Ca(OH)2组相比,EPO组露髓处形成连续完整的钙化桥及大量修复性牙本质,DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平升高(P＜0.05).结论:EPO通过提高DMP-1、DSPP、Runx2、Osx水平促进牙髓损伤大鼠修复性牙本质形成.

牙齿作为发挥咀嚼功能的主要器官,可承受无数次功能性接触,这与它的力学性能和组织结构密切相关.牙釉质和牙本质的硬度较高,并且它们具有梯度化的结构,这使得牙齿既能承受咬合力,又不致轻易折裂.当牙体组织缺损时,往往需要全冠修复体来恢复牙齿正常的形态与功能.常用的全冠修复材料有金属材料、陶瓷材料以及最近兴起的聚醚醚酮材料.金属材料在美学方面存在一定劣势,目前在临床上应用相对较少.不同组成成分的陶瓷材料在性能及美学上的表现有所差异,但弹性模量与硬度过高,在力学性能方面都超过了牙体组织,与牙体组织学力学性能不匹配.与此不同,聚醚醚酮材料的弹性模量低于牙体组织,与骨组织相似,但通过纤维增强等方式能够提高它的性能.当修复材料与牙体组织的力学性能并不完全适配时,两者之间的界面往往形成潜在的薄弱环节,最终影响修复的稳定性和长期效果.本文介绍了牙釉质和牙本质的力学性能以及相对应的结构特点,并在此基础上,分析现有修复材料的优势与局限性,进一步探究口腔全冠仿生设计的可能性.

牙体粘接修复过程中,树脂与牙本质纤维形成混合层的稳定性对修复效果有重要影响.宿主源性蛋白酶对胶原纤维的水解是导致混合层破坏,粘接修复失败的常见原因.研究显示壳聚糖及其衍生物作为新型生物材料,可通过促进胶原交联及抑制蛋白酶活性增强混合层的稳定性从而提升粘接修复的强度及耐久性,因而在牙本质粘接修复领域有广泛应用前景.该文就壳聚糖及其衍生物的性质、作用机制及其在牙本质粘接领域应用的研究进展作一综述.

牙髓干细胞(DPSCs)是一类牙源性间充质干细胞,在一定影响因素作用下可分化为成牙本质细胞,形成修复性牙本质,这对临床治疗牙髓病及修复具有指导意义.本文系统性回顾了DPSCs成牙分化的影响因素,包括生物因素、化学因素、物理因素、基因转染、生物材料等,探究影响DPSCs向成牙本质细胞分化的条件,为龋病、牙髓及根尖周病的修复治疗以及其他领域的应用提供理论基础.

目的:利用三维模型重建及有限元应力分析方法,着重对短冠磨牙牙体缺损中适用的微创修复方式——髓腔固位冠与贴面的von Mises应力分布进行分析研究.方法:选择一健康、完整的右侧下颌第一磨牙作为实验样本并建立其三维有限元模型,将冠部压缩至4 mm模拟短冠磨牙,再模拟行根管治疗(根管形成锉为25/06)后行髓腔固位冠与贴面修复,生成空白对照组、髓腔固位冠组与贴面组,在设定的力学参数下使其模拟咀嚼运动,记录3组模型的整体及各部分等效应力的大小及分布情况.结果:剩余牙本质近中根等效应力最大值:空白对照组(105.30 MPa)＞髓腔固位冠组(88.95 MPa)＞贴面组(75.47 MPa).结论:从对剩余牙体组织保护的角度来看,贴面组能将应力更均匀的分布在牙根部,且其剩余牙体组织的应力峰值较髓腔固位冠组更低.

牙髓再生组织工程技术是基于生物学、材料学和工程学等多个学科的交叉研究,通过构建组织细胞-生物材料三维空间复合体,植入患牙髓腔,以促进无髓患牙的血运重建和组织细胞的增殖分化,并最终形成修复性牙髓-牙本质复合体.组织工程技术在牙髓再生的治疗中有巨大应用前景,有望取代根管治疗成为损伤牙髓修复的主流方法.本文对牙髓再生组织工程技术构建的仿生支架和体外模型进行了综述,以期对组织工程技术在牙髓再生中的作用有更深入的理解和新的启示.

目的 评估使用2.5％NaClO溶液作为冲洗剂对大鼠炎症牙髓保存治疗后愈合的影响.方法 选取24只8周龄雄性SD大鼠上颌磨牙48颗,采用髓腔暴露法穿髓暴露24 h制备牙髓炎症模型,然后切除部分冠髓,根据对牙髓切断后不同的冲洗处理方法分组,2.5％NaClO冲洗(NaClO)组和生理盐水冲洗(NS)组,均以iRoot BP Plus盖髓,窝洞用玻璃离子封闭.两组分别于术后第1、7、28天各处死4只动物,组织病理学观察评估剩余牙髓组织的炎症反应、组织破坏及硬组织的形成情况.结果 2.5％NaClO组和NS组的牙髓炎症反应、组织破坏程度和修复性牙本质形成在术后第1、7、28天表现近似,两组间差异无统计学意义.结论 在大鼠炎症牙髓模型上牙髓部分切断后运用2.5％NaClO作为iRo-ot BP Plus盖髓前冲洗止血剂与生理盐水表现出相似的作用,并不影响牙髓炎症的愈合.