目的:比较慢性胰腺炎后糖尿病(PPDM-C)与2型糖尿病(T2DM)患者的临床特征。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月间上海市浦东新区公利医院住院确诊的142例CP患者的临床资料。根据是否并发糖尿病将患者分为无糖尿病的CP组(CP组，60例)和合并糖尿病的CP组(PPDM-C组，82例)，同时选取同期住院确诊的无CP的T2DM患者作为对照组(T2DM组，82例)。记录患者的年龄、性别、体重指数、发病特征、入院时实验室检查指标(空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、谷丙转氨酶)、胰腺影像学特征(胰腺萎缩、胰腺多发钙化、胰管结石、胰管扩张及胰管梗阻)、糖尿病治疗措施及疗效。结果:与T2DM组比较，PPDM-C组患者体重指数(22.06 kg/m 2比24.40 kg/m 2)及糖化血红蛋白水平(7.34%比9.20%)显著下降( P值均<0.001)，谷丙转氨酶水平显著升高(33.00 U/L比18.65 U/L, P＝0.021)；更容易出现上腹痛、恶心、呕吐、体重减轻、腹泻等症状；较少应用胰岛素和降糖药物联合治疗控制血糖。与CP组比较，PPDM-C组患者体重指数显著增高(22.06 kg/m 2比21.18 kg/m 2)，糖化血红蛋白(7.34%比5.70%)、空腹血糖(7.91 mmol/L比5.31 mmol/L)及谷丙转氨酶水平(33.00 U/L比26.50 U/L)显著升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；胰腺萎缩、胰管多发钙化、胰管梗阻发生率更高( P值均<0.05)。 结论:PPDM-C患者比T2DM患者更易出现腹痛等消化系统症状，而比CP患者更易发生胰腺功能受损。更多地关注PPDM-C相关的临床表现和生物化学指标及影像学变化，可以识别其潜在的风险患者，进行PPDM-C早期诊断和治疗。

目的:探讨急性胰腺炎(AP)伴发门静脉系统血栓(PVST)的临床特点和症状性PVST的临床预测。方法:回顾性分析2014年1月至2019年12月昆明医科大学第一附属医院和第二附属医院符合AP并发PVST诊断标准并有完整临床资料的住院患者152例，对其临床特点进行分析。按照是否发生PVST所致临床表现(食管-胃底静脉曲张破裂出血、持续性腹水、肠缺血)，将AP并发PVST患者分为症状组(48例)和无症状组(104例)。比较症状组与无症状组的一般资料、实验室检查指标、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)、Balthazar CT评分、局部和全身并发症等差异。采用两独立样本 t检验、两样本秩和检验、卡方检验进行统计学比较，二分类logistic回归进行多因素分析。 结果:重症急性胰腺炎(SAP)并发PVST多见，占73.0%(111/152)，医院内病死率为14.5%(22/152)。脾静脉(46.1%，70/152)为最常见的单支受累血管。症状组住院时间长于无症状组，住院费用和医院内病死率均高于无症状组[分别为(26.31±19.38) d比(15.11±9.31) d、(103 463.68±15 312.74)元比(37 199.38±4 647.17)元、25.0%(12/48)比9.6%(10/104)]，差异均有统计学意义( t＝-3.809、-4.141， χ2＝6.280； P均<0.05)。症状组LDH、CRP、PT均高于无症状组[4.78 μmol·s -1·L -1(2.96 μmol·s -1·L -1，7.82 μmol·s -1·L -1)比4.42 μmol·s -1·L -1(3.29 μmol·s -1·L -1，9.30 μmol·s -1·L -1)、69.53 mg/L(29.49 mg/L，147.14 mg/L)比40.90 mg/L(8.88 mg/L，104.89 mg/L)、(16.88±8.23) s比(14.12±1.59) s]，而血细胞比容、血钙水平均低于无症状组[(34.97±8.96)%比(39.18±7.17)%、(2.01±0.32) mmol/L比(2.17±0.19) mmol/L]，差异均有统计学意义( Z＝-2.067、-1.977， t＝-2.281、3.072、3.083； P均<0.05)。症状组APACHE Ⅱ、Balthazar CT评分、局部并发症胰腺坏死发生率，以及全身并发症腹腔出血、感染性休克、急性呼吸窘迫综合征、肺部感染和胸腔积液发生率均高于无症状组[分别为(7.21±3.84)分比(5.27±2.31)分、(7.10±1.57)分比(4.83±1.87)分、87.5%(42/48)比28.8%(30/104)、10.4%(5/48)比1.9%(2/104)、18.8%(9/48)比1.9%(2/104)、25.0%(12/48)比3.8%(4/104)、91.7%(44/48)比60.6%(63/104)、85.4%(41/48)比49.0%(51/104)]，差异均有统计学意义( t＝-3.241、-7.331， χ2＝45.320、5.393、13.852、15.604、15.323、18.191； P均<0.05)。二分类多因素logistic回归分析结果显示，Balthazar CT评分是症状性PVST的独立危险因素( P<0.01)， OR值(95% CI)为1.79(1.41～2.29)。 结论:Balthazar CT评分是AP患者并发症状性PVST的影响因素，对评分高的患者应早期干预治疗以改善预后。

目的:检测CP合并外分泌功能不全(PEI)患者外周血单核细胞(PBMC)核心生物钟基因mRNA表达量及血清生物钟紊乱相关蛋白水平，探讨其临床诊断价值。方法:收集2015年1月至2022年1月间上海市第一人民医院确诊的68例CP患者外周血标本以及临床相关资料，并以30名健康体检者外周血作为对照组。CP临床分期参照M-ANNHEIM分类系统。采用实时荧光定量PCR法检测PBMC核心生物钟基因Clock，Bmal1，Per1、2、3, Cry1、2 mRNA表达量，采用ELISA法检测外周血清生物钟紊乱相关蛋白TrkB、CD 36和Rbp水平。绘制差异表达指标的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其诊断PEI的效能。 结果:CP患者PBMC Per1 mRNA表达量较对照组显著降低(0.76比1， P<0.05)，其诊断PEI的AUC值为0.744(95% CI0.628~0.860)，临界值为0.72，灵敏度为84.8%，特异度为57.1%；血清CD 36蛋白水平较对照组显著升高[(33.85±19.74)ng/ml比(24.71±11.53)ng/ml， P<0.05]，其诊断PEI的AUC值为0.834(95% CI0.735~0.932)，临界值为29.75 pg/ml，灵敏度为74.3%，特异度为84.8%。CD 36表达随CP临床分期的增高而升高，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者两两比较差异均有统计学意义( P值均<0.05)；Ⅰ期患者PBMC Per1mRNA表达量显著高于Ⅱ期及Ⅲ期患者，差异有统计学意义( P<0.05)，但Ⅱ期与Ⅲ期患者差异无统计学意义。 结论:PBMC Per1mRNA表达量下降及血清CD 36升高与CP并发PEI显著相关，对PEI的诊断及指导相关临床实践具有潜在价值。

目的:探讨特发性慢性胰腺炎(ICP)患者并发胆总管狭窄(CBDS)的危险因素，并建立列线图预测模型。方法:回顾性及前瞻性收集2000年1月至2013年12月间海军军医大学第一附属医院消化内科收治的1 633例ICP患者的临床资料，根据是否发生CBDS将患者分为CBDS组(259例)和无CBDS组(1 374例)。采用Kaplan-Meier法计算ICP起病后和确诊后的CBDS累积发生率。排除ICP确诊前或确诊时已经发生CBDS的患者，将其余患者随机纳入训练集和验证集。采用单因素和多因素Cox回归分析，建立ICP确诊后发生CBDS的风险预测列线图，通过一致性指数(C指数)评估其临床应用价值。结果:15.9%(259/1 633)的患者在ICP起病后发生CBDS。ICP起病后3、5、10年的CBDS累计发生率分别为9.6%(95% CI 0.082~0.111)、11.2%(95% CI 0.097%~0.129%)、16.2%(95% CI 0.142~0.184)。9.4%(143/1 517)的患者在ICP确诊后发生CBDS。ICP确诊后3、5、10年的CBDS累计发生率分别为8.3%(95% CI 0.069~0.099)、8.9%(95% CI 0.074~0.105)、13.3%(95% CI 0.110%~0.162%)。单因素分析结果发现，包括性别、ICP起病年龄、ICP确诊年龄、ICP起病时为青少年、吸烟史、酒精摄入量、首发表现、胰管结石、脂肪泻、主胰管形态和疼痛类型在内的11个因素在CBDS组ICP患者和无CBDS组ICP患者间差异有统计学意义。多因素分析结果显示，男性( HR 2.134，95% CI 1.336~3.408)、ICP确诊年龄( HR 1.038，95% CI 1.024~1.052)、首发表现(胰源性腹痛)和主胰管形态(复杂病变)为ICP患者发生CBDS的独立危险因素。基于以上4项变量建立ICP确诊后发生CBDS列线图预测模型，列线图在训练集中内部验证的C指数为0.740(95% CI 0.700~0.790)，在验证集中外部验证的C指数为0.650(95% CI 0.570~0.730)。 结论:本研究建立的列线图可以评估ICP患者发生CBDS的风险，可帮助临床工作中早期诊断CBDS并进行及时干预，预防可能出现的相关并发症。

目的:探讨检测外周血中外泌体磷脂酰肌醇蛋白聚糖-1(GPC-1)抗原对术前协助诊断胰腺癌(PDAC)的应用价值。方法:对2017年6月至2018年6月河北省人民医院31例PDAC患者(实验组)和22例慢性胰腺炎患者(对照组)的外周血，用超速离心机分离出外泌体，采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法染色，流式细胞仪测定外泌体GPC-1的阳性率，同时采用电化学发光免疫分析法测定两组患者外周血糖类抗原19-9(CA19-9)含量。相关分析打用Person相关分析。结果:GPC-1＋外泌体在实验组的表达较对照组的表达率明显升高(27.52%比4.96%， Z＝－5.145， P<0.01)，差异有统计学意义；CA19-9在实验组的表达较对照组明显升高(176.40 mg/L比16.07 mg/L， Z＝－3.342， P<0.05)，差异有统计学意义。GPC-1＋外泌体、CA19-9在受试者工作特征(ROC)曲线中的曲线下面积(AUC)分别为0.918、0.771( t＝19.440， P<0.05)，差异有统计学意义。外泌体GPC-1阳性率的约登指数为0.812，其GPC-1阳性率为12.16%，敏感度为90.30%，特异度为90.90%，误诊率为9.10%，漏诊率为9.70%。将CA19-9与GPC-1＋外泌体联合用于PDAC的早期诊断时其ROC曲线下面积为0.922，95%可信区间为0.848～0.997，与GPC-1＋外泌体独立诊断PDAC比较(ROC曲线下面积为0.918)，差异无统计学意义( t＝0.664， P>0.05)。 结论:外周血GPC-1＋外泌体测定对临床上协助诊断PDAC的参考价值优于CA19-9，且不劣于两指标联合的诊断效率。

目的:评估英夫利西单抗(IFX)在中国克罗恩病患者真实世界中的治疗持续性和长期安全性。方法:回顾性分析于2009年1月至2021年12月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院使用过IFX的1 309例克罗恩病患者的临床资料，包括基线资料(患者性别、确诊年龄、随访时间等)，IFX使用情况(治疗时间、停用情况)，IFX相关不良反应。采用Kaplan-Meier法计算IFX的持续使用率，采用Cox回归分析探究治疗持续性的影响因素，采用卡方检验分析不同因素与安全性结局之间的关联。结果:1 309例患者中，男性936例(71.5%)，确诊年龄为28.7岁(28.1岁，29.3岁)，随访时间为3.9年(3.7年，4.0年)，IFX治疗时间最长达9.4年。随访期间，共421例(32.2%)患者停用IFX，在IFX治疗第1、3、5、10年IFX的持续使用率分别为84.0%、65.8%、56.7%、30.9%。Cox回归分析结果显示，有肛周病变的患者IFX持续使用率升高[ HR(95%置信区间)为0.75(0.61～0.92)， P＝0.006]，有不良反应的患者IFX持续使用率降低[ HR(95%置信区间)为1.23(1.01～1.50)， P＝0.038]。共445例患者出现不良反应，不良反应发生率为34.0%(445/1 309)；急性输注反应是最常见的不良反应，发生率为13.7%(179/1 309)，其中重度急性输注反应发生率为2.8%(5/1 309)；感染发生率为10.5%(138/1 309)，其中严重感染发生率为2.6%(34/1 309)，特殊病原体感染发生率为5.5%(72/1 309)，结核分枝杆菌感染发生率为1.0%(13/1 309)，结核分枝杆菌感染最常见的受累部位为肺部(10例)；皮肤损害(非过敏、非感染、非肿瘤性)发生率为6.9%(90/1 309)；肿瘤发生率为1.1%(14/1 309)。因不良反应停用IFX者占出现不良反应总人数的20.7%(92/445)，其中因急性输注反应、感染、肿瘤、迟发输注反应、皮肤损害、肝功能异常、血液系统异常、急性胰腺炎、关节痛、癫痫发作停用IFX者分别占47.8%(44/92)、18.5%(17/92)、8.7%(8/92)、6.5%(6/92)、5.4%(5/92)、5.4%(5/92)、3.3%(3/92)、2.2%(2/92)、1.1%(1/92)、1.1%(1/92)。14例出现肿瘤事件的患者中，11例为恶性肿瘤，其中1例慢性白血病的发生与IFX相关。多轮次IFX治疗会增加急性输注反应、重度输注反应的发生风险，联用免疫抑制剂会降低肝功能异常的发生风险，IFX疗程>1年会增加皮肤损害的发生风险( χ2＝6.16、11.30、18.20、9.47； P＝0.013、＝0.001、<0.001、＝0.002)。 结论:IFX在中国克罗恩病患者中持续使用率较高，长期安全性总体较可，临床医师需重点关注接受多轮次、长疗程IFX治疗患者的安全性问题。

目的:构建SAP并发腹腔内高压(IAH)的预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年1月至2021年12月间河北省沧州中西医结合医院急诊科收治的322例SAP患者的临床资料，根据是否并发IAH分为IAH组(153例)和对照组(169例)，比较两组患者的临床特征、实验室检查结果。采用多因素logistic逐步回归法分析SAP患者合并IAH的危险因素，采用R软件建立预测SAP并发IAH的Nomogram模型，绘制模型的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能；运用校准图、Hosmer-Lemesshow检验及决策曲线分析分别评估模型的预测准确性和临床应用价值。应用Bootstrap方法对模型进行内部验证。结果:IAH组体重指数、CRP、降钙素原(PCT)、WBC、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、改良的CT严重指数评分(MCTSI)、并发症(腹腔积液、腹腔感染、胃肠功能障碍、休克、多器官功能障碍综合征)发生率、机械通气及大容量液体复苏(24 h≥4 L)例数均高于对照组，血清白蛋白、血清钙低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，血清白蛋白( OR＝0.815，95% CI 0.710~0.937)、CRP( OR＝1.005，95% CI 1.002~1.008)、MCTSI( OR＝2.043，95% CI 1.695~2.463)、合并胃肠道功能障碍( OR＝4.179，95% CI 2.170~8.049)、大容量液体复苏( OR＝4.265，95% CI 2.269~8.015)为SAP并发IAH的独立危险因素。以上述5项因素为参数建立Nomogram预测模型，预测并发IAH的AUC值为0.886，Hosmer-Lemesshow检验结果显示模型预测结果和实际临床观察结果一致性较高( P＝0.189)。决策曲线分析结果显示，当模型的预测概率为10%~85%时给患者带来更多的获益。 结论:成功建立了SAP并发IAH的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发IAH的风险。

免疫球蛋白（Ig）G4相关疾病是一种免疫介导的累及多个器官的慢性纤维炎性疾病。IgG4相关肝胆胰疾病是IgG4相关疾病在肝胆胰系统中的表现，以血清IgG4滴度升高、病变组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润、组织纤维化、影像学器官形态改变等为主要特点，因缺乏可靠的生物标志物，组织病理学仍是诊断的重要依据。IgG4相关肝胆胰疾病发病机制尚未完全明确，现重点报道IgG4相关肝胆胰疾病近年来在肠道微生态-免疫学、宿主遗传-免疫及复发监测领域的进展。

慢性胰腺炎是在多因素作用下胰腺组织出现的进行性的慢性炎症和纤维化，可导致胰腺钙化、导管扩张和胰腺萎缩。胰管结石是慢性胰腺炎的特征性表现，通常由胰管梗阻和胰液引流不畅引起，导致胰管高压和患者反复发作腹痛。近年来，以胰腺体外震波碎石术（pancreatic extracorporeal shock wave lithotripsy，P-ESWL）和内镜下逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）为主的微创治疗在胰管结石治疗方面发展迅速 ［ 1］ 。急性梗阻性化脓性胰管炎（acute obstructive suppurative pancreatic ductitis，AOSPD）是一种极其罕见的临床疾病，被定义为不伴胰腺囊肿感染、胰腺脓肿、胰腺组织坏死的胰管内感染性病变 ［ 2］ 。慢性胰腺炎、胰管结石、肿瘤等导致的胰管梗阻是AOSPD的常见病因，其中胰管结石嵌顿是AOSPD最常见的病因 ［ 2, 3, 4］ 。我们回顾性分析了我科收治的4例慢性胰腺炎合并胰管结石并发AOSPD患者的临床资料，以总结慢性胰腺炎合并胰管结石、AOSPD的诊治经验。

炎症性疾病是由异常的免疫反应引起的，其特征是炎症介质和细胞的失衡。目前的抗炎治疗仍有所限制，抗炎治疗仍是一大热点。瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）是通道TRP超家族的成员，其被激活导致炎症反应。已有多项研究表明，TRPA1参与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、结肠炎、动脉粥样硬化、皮肤神经性炎症、胰腺炎等疾病的炎症调控。但目前缺乏对于TRPA1在各系统炎症性疾病中的作用作一总结，本综述系统地描述了TRPA1对炎症性疾病的治疗潜力，并讨论了其可能的机制，为以TRPA1为靶点的药物的开发与应用提供新方向。