目的:探讨三棱镜递减治疗法对小度数急性共同性内斜视的短期疗效。方法:回顾性病例系列研究。收集2018年10月至2020年6月在山西省眼科医院斜视与小儿眼科门诊行三棱镜递减治疗的斜视度数≤25三棱镜度（PD）的17例急性共同性内斜视患者临床资料，其中男性6例，女性11例，年龄14~60岁。三棱镜递减治疗法为首次给予患者压贴欠矫度数的三棱镜，随患者斜视度数的减小逐渐递减压贴的三棱镜度数。所有患者治疗6个月时统计治疗效果。治愈标准为摘掉三棱镜、复视消失及眼位正位。比较患者治疗前与治疗后的斜视度数、近立体视（Titmus立体视觉图）、Worth四灯试验、同视机融合功能并分析影响疗效的相关因素。统计学方法主要为配对 t检验、Wilcoxon秩和检验、Fisher确切概率检验及单因素logistic回归分析。 结果:17例患者中15例为近视眼，2例为正视眼。治疗前戴屈光矫正镜看远的斜视度数为（15.76±5.24）PD，看近的斜视度数为（13.94±5.83）PD。治疗6个月随访时，7例患者达治愈标准；其余10例患者看远、看近斜视度数分别为（10.60±7.16）、（9.80±6.00）PD，与治疗前的看远、看近斜视度数（17.50±5.40）、（16.10±5.47）PD比较均明显减小（ t=3.69，4.10；均 P<0.01）。17例患者Titmus立体视觉图检查结果，治疗前2例为立体盲、6例为周边立体视、3例为黄斑立体视、6例为中心凹立体视，经三棱镜递减治疗6个月3例为黄斑立体视、14例为中心凹立体视；Worth四灯试验结果，治疗前看远、看近时看到4个灯的患者分别为0、2例，治疗后分别为7、9例；治疗后Titmus立体视觉图（ Z=-2.99）和Worth四灯试验结果均较治疗前显著改善，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。治疗后同视机分开性融合和集合性融合范围与治疗前相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。病程、治疗前斜视度数、Titmus立体视觉图检查结果、屈光度数、年龄与治疗效果均无明显相关性（均 P>0.05）。7例治愈患者继续观察6~24个月（中位数11个月），均未发现内斜视及复视复发。 结论:三棱镜递减治疗法能在短期内有效改善小度数急性共同性内斜视的斜视度数和双眼视功能，治疗6个月时部分患者可摘掉三棱镜，眼位正位，复视消失。

患者，女，40岁，因"双眼复视2周"于2020年12月21日至嘉兴市中医医院眼科就诊。患者1个月前骑电瓶车摔伤，左肩部着地受伤，未伤及头面部，就诊于外院，诊断为：左侧锁骨断裂，予以左侧锁骨整复手术。查体：一般情况可。眼科检查：裸眼视力（UCVA）右眼0.6，左眼0.4，双眼矫正视力均为1.0。眼压右眼28.8 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼18.4 mmHg。眼球突出度：右眼19 mm，左眼12 mm，眶距104 mm。右眶部可闻及吹风样杂音，压迫颈动脉杂音消失。右眼上睑下垂，球结膜充血水肿+++，血管扩张迂曲。根据判定标准 [1]：以角膜映光点为参照，对眼球运动障碍采用五级分度法：0代表运动不受限，-1为轻度受限（眼球运动度30°~35°），-2为中度受限（20°~25°），-3为重度受限（10°~15°），-4为完全受限（小于5°）。本例患者眼球运动为外转，内转完全受限（-4），上转、下转中度受限（见图1A），瞳孔散大5.0 mm，直接、间接对光反射迟钝，眼底见视乳头边界清，色淡红，C/D≈0.4，未见静脉搏动，黄斑部中心凹反光可见，视网膜动静脉比1：2。眼眶CT检查示右侧眼上静脉增粗（见图2A）。诊断：右侧颈动脉海绵窦瘘，右眼继发性青光眼。转神经内科后行数字减影血管造影术（Digital subtraction angiography，DSA） （见图3A）和颈内动脉3D重建检查（见图3B），明确诊断为外伤性颈内动脉海绵窦瘘。遂行介入手术治疗，术后1 d患者诉双眼复视现象消失。眼科检查：UCVA右眼0.6，左眼0.4，双眼矫正视力均为1.0。眼压右眼19 mmHg，左眼18 mmHg。眼球突出度：右眼13 mm，左眼12 mm，眶距105 mm。右眼眼球转动好转，其中上转、外转、下转无明显受限，内转轻度受限，上睑下垂好转，球结膜充血消失，瞳孔圆约4 mm，直接、间接对光反射可，眼底视盘界清、色淡红，黄斑中心凹反光可见。眼眶CT示眼上静脉直径较术前明显减小（见图2B）。术后3、6个月复查，患者无复视症状，眼球转动稍好转，但未完全恢复。术后1年复查，眼科检查示眼球各方向运动无受限（见图1B）。

患者女性，63岁，因“双眼闪光感伴视力下降1年”就诊。视野检查见双眼中心30°视野部分缺损，双眼扫描激光眼底照相检查发现双眼视网膜整个后极部可见大范围萎缩灶，相干光层析成像术检查可见双眼黄斑区视网膜萎缩变薄，其中与视野异常相对应的区域光感受器内节和外节层萎缩消失，荧光素眼底血管造影术检查显示视网膜动脉变细，造影早期后极部视网膜大面积窗样缺损，透见脉络膜大血管背景荧光，晚期呈片状荧光着染，其周呈环状强荧光区。电生理检查显示双眼P 100振幅明显下降。诊断双眼急性区域性隐匿性外层视网膜病变。

目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

1例53岁双眼视物模糊10余天女性患者，既往因腹股沟淋巴结转移性恶性黑色素瘤口服靶向药物维莫菲尼。检查发现左眼房水闪光，视盘水肿，双眼黄斑区神经上皮脱离，荧光素眼底血管造影术检查示早中期点状强荧光，晚期渗漏荧光呈多湖状，诊断为双眼福格特-小柳-原田综合征（VKH综合征）。眼部使用糖皮质激素治疗，并在肿瘤科指导下间断服用维莫菲尼至停药。治疗后双眼视力改善，眼前节炎性反应消退，视网膜神经上皮复位，色素上皮脱色素呈晚霞样眼底。

目的:观察眼弓蛔虫病（OT）患者的临床特征和治疗预后。方法:回顾性临床研究。2018年3月至2021年9月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、扫描激光检眼镜（SLO）检查。同时行彩色多普勒超声血流成像（CDFI）、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查分别为25、26、26只眼。40例患者中，男性23例（57.5%，23/40），女性17例（42.5%，17/40）；均为单眼发病。年龄<18岁者30例（75.0%，30/40），年龄（9.60±0.60）岁；≥18岁者10例（25.0%，10/40），年龄（34.60±4.52）岁。长住农村地区33例（82.5%，33/40）；有犬、猫接触史27例（67.5%，27/40）。40只眼中，周边肉芽肿型（周边型）、后极部肉芽肿型（后极型）、类似眼内炎的玻璃体混浊型（混浊型）、混合型，分别为18（45.0%，18/40）、11（27.5%，11/40）、6（15.0%，6/40）、5（12.5%，5/40）只眼。所有患者明确诊断后均接受药物和（或）手术治疗。周边型、后极型、混合型28只眼，给予手术、药物治疗分别为17、11只眼；混浊型5只眼，仅给予药物治疗。40例患者中，33例患者参与随访；治疗后随访时间（18.78±9.44）个月。观察患眼BCVA改善情况。治疗前后不同BCVA眼数比较行 χ2或Fisher's检验。 结果:首诊时，患眼BCVA光感~0.6，其中BCVA<0.1、0.1~0.3、>0.3者分别为20、13、7只眼。晶状体后玻璃体前界膜增厚24只眼（60.0%，24/40），玻璃体分层样混浊27只眼（67.5%，27/40），周边部/后极部肉芽肿22只眼（55.0%，22/40）。行CDFI检查的25只眼中，玻璃体可见特征性分层样或弥漫性混浊14只眼（56.0%，14/25）。行FFA检查的26只眼中，视网膜毛细血管"羊齿蕨样"渗漏15只眼（57.7%，15/26），病灶处片状无灌注区。行OCT检查的26只眼中，视网膜前膜、黄斑囊样水肿、玻璃体视网膜牵拉分别为8（30.8%，8/26）、5（19.2%，5/26）、2（7.7%，2/26）只眼。末次随访时，与治疗前比较，混浊型5只眼BCVA提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。周边型、后极型、混合型28只眼中，行手术治疗的17只眼，BCVA提高，差异有统计学意义（ χ2=6.258， P<0.05）；仅行药物治疗的11只眼，BCVA不变，差异无统计学意义（ χ2=0.594， P>0.05）。 结论:OT患者以儿童多见；视网膜肉芽肿、晶状体后灰白色增生膜或玻璃体分层样混浊具体一定特征性；OT主要通过糖皮质激素类药物和玻璃体切割手术进行治疗。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。

年龄相关性黄斑变性(AMD)的视力损失多由视网膜色素上皮细胞的凋亡和光感受器的退化引起。主动、被动吸烟会增加AMD发病率及向晚期AMD进展的风险，并且影响湿性AMD的治疗效果。吸烟可引起脉络膜血管收缩、血管阻力增加、血管内皮功能障碍、脉络膜和神经节细胞复合体变薄，导致脉络膜和视网膜血管反应性受损。香烟中的尼古丁可导致血管内皮生长因子(VEGF)过度表达，VEGF增加血管通透性及诱导内皮细胞增生，从而诱发脉络膜新生血管(CNV)的形成。吸烟可诱发氧化应激，导致氧化损伤，减少补体因子H表达，增加膜攻击复合物，导致巨噬细胞功能异常，促进玻璃膜疣形成，诱导CNV形成。因此，在控制AMD发生、预防CNV形成中应充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系，这对AMD的早期预防及探索更有效的治疗途径有着重要的意义。

目的:观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗对视网膜静脉阻塞（RVO）合并黄斑水肿（ME）患眼中心凹下脉络膜厚度（SFCT）的影响。方法:前瞻性临床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心医院眼科检查确诊的单眼RVO-ME患者59例59只眼纳入研究。其中，男性31例31只眼，女性28例28只眼；平均年龄（57.4±10.3）岁。病程5 d~ 1个月，均为初次发病者。视网膜分支静脉阻塞（BRVO）35只眼（BRVO-ME组），非缺血型视网膜中央静脉阻塞（CRVO）24只眼（CRVO-ME组）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、频域光相干断层扫描（OCT）检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用德国Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000仪测量患眼黄斑中心凹厚度（CMT）及双眼SFCT。所有患眼均行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。治疗后随访时间6个月，对比观察治疗前及治疗后2周，1、3、6个月患眼BCVA、CMT、SFCT变化，以及与治疗相关的并发症发生情况。治疗前及治疗后不同时间BCVA、CMT、SFCT比较采用重复测量方差分析；不同时间点差异的两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:治疗前，RVO-ME患眼平均logMAR BCVA、CMT分别为0.92±0.46、（604.71±169.35）μm。治疗后2周，1、3、6个月，患眼BCVA较治疗前明显改善，CMT明显下降，差异有统计学意义（ F=55.664、59.518， P<0.05）。治疗前，RVO-ME患者患眼、对侧健康眼平均SFCT分别为（306.3±65.8）、（241.3±59.8）μm；患眼SFCT较对侧健康眼明显增厚，差异有统计学意义（ t=25.772， P<0.05 ）。治疗后2周，1、3、6个月，患眼平均SFCT分别为（267.7±81.4）、（252.3±57.3）、（239.2± 46.5 ）、（240.6±48.3）μm；与治疗前比较，治疗后不同时间SFCT明显下降，差异有统计学意义（ F= 924.341， P<0.001）。CRVO-ME组、BRVO-ME组患眼治疗后2周，1、3、6个月SFCT比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。所有患眼随访期间均未发生眼内炎、白内障进展和新生血管性青光眼等并发症。 结论:病程短、初次发病的RVO-ME患眼SFCT增厚；抗VEGF药物治疗可有效降低患眼SFCT，改善ME，提高BCVA。