目的 基于甜味受体信号通路探讨玉竹多糖的降血糖作用.方法 高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导建立大鼠糖尿病模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200 mg/kg)和玉竹多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),另取 8 只正常大鼠为正常组.分别于给药前及给药 2、4、6、8 周末,尾静脉取血测空腹血糖;给药 7 周后进行口服葡萄糖耐量实验,同时采用ELISA法检测血清GLP-1、胰岛素水平;给药 8 周后检测大鼠血脂水平,观察胰腺、肝脏的形态,RT-qPCR法检测回肠组织 T1R2、T1R3、α-gustducin、TRPM5、SGLT-1、GLUT-2 mRNA表达.以HuTu-80 细胞为模型,加玉竹多糖溶液处理,ELISA法检测细胞cAMP、GLP-1 水平,激光共聚焦法检测细胞Ca2+荧光强度,RT-qPCR法检测细胞甜味受体mRNA表达.结果 动物实验结果显示,与模型组比较,玉竹多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、时间-血糖曲线下面积(AUC)和血清TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.05),血清GLP-1、胰岛素水平和回肠组织T1R3、TRPM5 mRNA表达升高(P<0.05),且高剂量组血清HDL-C水平和回肠组织T1R2、α-gustducin mRNA表达升高(P<0.05).细胞实验结果显示,与正常组比较,玉竹多糖可增加细胞 cAMP、GLP-1、Ca2+水平(P<0.05),增强甜味受体T1R2、T1R3 mRNA表达(P<0.05).结论 玉竹多糖可能通过上调甜味受体信号分子的表达,从而增强甜味受体信号强度,促进GLP-1分泌,发挥降血糖作用.

目的 以三氯化铁和玉竹多糖为原料制备多糖铁, 测定其铁含量和抗氧化性.方法 化学法制备多糖铁, 采用火焰原子吸收光谱法 (FAAS) 测定多糖铁的铁含量, 分光光度法测定多糖铁对氧自由基的清除作用.结果 红外光谱显示在600800cm-1附近出现多糖铁核 (β-FeOOH) 的吸收峰.经原子吸收光谱测得多糖铁含量为140.80mg·g-1, 加标回收率为100.93％, RSD为0.17％.精密度、稳定性、重复性试验的RSD均小于0.20％.多糖铁对羟自由基 (·OH) 和超氧阴离子自由基 (·O2-) 的清除作用均比对照品VC强.结论 玉竹多糖与Fe3+形成了稳定的多糖铁复合物, FAAS法测定玉竹多糖铁含量简便、快速、回收率好、精密度和准确度都较高.在化学模拟体系中玉竹多糖铁对氧自由基具有很强的清除活性.

目的 研究玉竹多糖(POP)对小鼠脂肪代谢关键基因表达的影响,探讨POP干预肥胖形成的机制.方法 采用C57BL/6健康清洁级小鼠,每天在喂饲高脂饲料的同时分别经口灌胃给予奥利司他(30 mg/kg·d)和玉竹多糖(400mg/kg·d),期间跟踪小鼠能量摄入量和体质量变化,8w实验结束后检测小鼠脂肪和肝脏湿重,测定血清血脂含量,采用qPCR技术检测小鼠肝脏脂代谢关键基因表达水平. 结果 与高脂模型组相比,玉竹多糖能明显抑制小鼠体质量增加,显著降低Lee's指数、身体质量指数、脂肪和肝脏系数、血清甘油三酯和低密度脂蛋白浓度(P＜0.05);提高了血清高密度脂蛋白浓渡(P＜0.05),对能量摄入量影响不明显.但显著减少肝脏脂肪合成相关基因脂蛋白脂酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白-1c mRNA表达水平(P＜0.05),上调脂肪分解相关基因激素敏感性甘油三酯脂肪酶mRNA表达(P＜0.05),但对3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达影响不明显.结论 玉竹多糖可以通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达水平,促进脂肪氧化分解,抑制脂肪酸合成,抑制小鼠体质量的增加,从而有效预防小鼠肥胖的发生.

为了探讨玉竹多糖(POP)的抗氧化和抗疲劳的效果,我们通过水煮提取玉竹多糖,利用乙醇沉淀、丙酮洗脱以及三氯乙酸沉淀蛋白得到玉竹多糖,建立小鼠的负重游泳和自由游泳模型,灌胃不同剂量的玉竹多糖溶液,测定小鼠负重游泳时间和30分钟自由游泳后乳酸脱氢酶(LDH),乳酸(LD),磷酸肌酸激酶(CK),血尿素氮(BUN),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等生化指标.POP喂养小鼠游泳实验结果发现,POP能明显延长小鼠负重游泳时间,明显提高喂养小鼠血清血糖、肌糖原、SOD、CAT和GSH的含量,明显降低LDH,LD,CK,BUN以及MDA的含量.

目的 观察不同来源玉竹多糖对在体肿瘤和离体培养肺癌细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制.方法 以接种人肺癌细胞的裸鼠为荷瘤小鼠模型,观察不同来源的玉竹多糖对接种瘤体生长的抑制作用,以及促进肿瘤细胞凋亡的蛋白和基因的变化.以人肺癌细胞(A549)为模型,检测不同来源玉竹多糖的体外抗肿瘤活性.结果 不同来源的玉竹多糖处理荷瘤小鼠后能有效抑制小鼠瘤体的生长以及体外肺癌细胞的增殖(P＜0.05);促进肺癌细胞以及瘤组织细胞的凋亡.结论 玉竹多糖有显著的抗肿瘤作用,其作用机制可能与玉竹多糖抑制Wnt/β-catenin信号通路表达,从而降低细胞周期蛋白表达,阻止肺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡.

目的 探讨玉竹干预阴虚大鼠模型的有效部位,分离纯化玉竹多糖(Polygonatumodoratum Polysaccharides,POP),并对其基本理化性质进行分析.方法 制备玉竹水总提取物(Ⅰ)、醇沉上清液(Ⅱ)和醇沉淀(Ⅲ)3个部位,大鼠腹腔注射三碘甲状腺原氨酸(T3),每日1次,连续1周,建立阴虚大鼠模型.检测各部位对阴虚大鼠体质量及体温变化的影响,采用Elisa法检测大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(fT4)、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平.采用DEAE-52纤维素柱层析对POP进行分离纯化,并对各均一多糖进行理化性质分析.结果 玉竹各部位均能显著增加阴虚大鼠的体质量,降低阴虚大鼠体温,对阴虚大鼠血清fT3、fT4、血浆cAMP、cGMP水平紊乱调节作用显著(P<0.01),且所含多糖的醇沉淀(Ⅲ)部位效果最佳.POP中分离得到1种中性多糖(POP1)和2种酸性多糖(POP2、POP3),其中POP1含量最高.结论 以中性多糖为主的玉竹多糖具有最佳滋阴药效,该研究为玉竹多糖的进一步开发提供了基础.

中药玉竹Polygonatuodoratum(Mill.) Druce作为卫生部公布第一批药食兼用植物之一,以根茎入药,最早以以萎蕤之名载于《神农本草经》上,被奉为上品.用药成分为多糖类、皂苷类、黄酮类、挥发油及微量元素[1-5],具有降血糖、免疫调节、抗氧化、抗肿瘤等药理作用[6-9].其临床药用价值丰富,深受广大群众喜爱.随着玉竹市场需求量增加,价格变动,商品掺假,质量参差不齐,危害市民安全.因此,建立质量标准规范,保证玉竹质量,是目前亟待解决的问题.

目的 考察不同炮制方法对玉竹成分的影响,为临床炮制品选用提供依据.方法 以醇浸出物量、玉竹多糖、玉竹总皂苷为考察指标,对经过清蒸、蜜炙、酒蒸之后的3个批次玉竹炮制品与净玉竹进行比较分析.采用浸出物测定法测定醇浸出物量;采用苯酚-硫酸法测定玉竹多糖含量;采用香草醛-冰醋酸法测定玉竹总皂苷的含量.结果 2个批次蜜炙品醇溶性浸出物与净玉竹比较升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);1个批次酒蒸品醇溶性浸出物与净玉竹比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05);3个批次清蒸品多糖含量与净玉竹比较升高,差异均有高度统计学意义(均P＜ 0.01);1个批次蜜炙品多糖含量与净玉竹比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2个批次酒蒸品多糖含量与净玉竹比较下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);3个批次清蒸品总皂苷含量与净玉竹比较升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);3个批次蜜炙品总皂苷含量与净玉竹比较升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);1个批次酒蒸品总皂苷含量与净玉竹比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 炮制方法对于玉竹成分的影响是复杂的,玉竹炮制后清蒸可以增加多糖含量,加热炮制可以增加总皂苷含量,注意炮制与其功效、临床炮制品的选用关联的关系.

综述玉竹化学成分和药理作用研究进展.玉竹中主要含有多糖、甾体皂苷、黄酮、挥发油等多种化学成分,具有降血糖、免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、抗疲劳、延缓皮肤衰老等药理作用.

目的 研究玉竹多糖对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠认知障碍的改善作用.方法 将50只C57小鼠随机分为正常组、衰老模型组、阳性药物组、玉竹多糖低剂量组(1 g/kg)和玉竹多糖高剂量组(2 g/kg),给正常组每天皮下注射生理盐水(10 mL/kg),模型组及药物组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),同时正常组及模型组每日灌胃同体积生理盐水,药物组小鼠灌胃同体积相应剂量的药物.给药8周后,进行Morris水迷宫测试,随后收集海马组织,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对脑海马组织进行HE染色、尼氏染色及免疫组化,观察脑组织海马区病理状态.结果 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠存在着明显的认知障碍,与正常组比较,模型小鼠认知记忆能力下降,SOD、TAOC和MDA显著升高,炎性因子分泌增加,海马区病理性损伤.经玉竹多糖干预后,可显著改善小鼠的认知记忆能力,抑制D-半乳糖诱导的氧化应激提高抗氧化酶SOD和T-AOC的能力,抑制MDA含量的升高,降低海马组织中的炎症因子,改善海马区的病理状态,且与给药的剂量成正相关关系.结论 玉竹多糖可以有效改善D-半乳糖诱导的衰老反应,具有明显的改善认知障碍的作用.