目的:利用机器学习算法建立急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者发生急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）风险预测模型，并与传统Logistic回归模型比较。方法:该研究为回顾性研究。收集首都医科大学附属北京安贞医院2011年7月至2016年12月AMI患者的人口学、实验室检查、治疗方案和用药情况等资料。AKI诊断标准参照2012年改善全球肾脏病预后组织公布的AKI诊疗指南，入选AMI患者采用单纯随机抽样法将其分为训练集（70%）及内部测试集（30%）。运用SelectFromModel和Lasso回归模型选择重要特征因素为AMI患者发生AKI的预测因素。分别利用Logistic回归模型（模型A）及机器学习算法（模型B）建立AMI患者发生AKI的风险预测模型，DeLong法比较模型A和模型B在测试集中的受试者工作特征曲线（receiver-operating characteristics curve，ROC曲线）下面积（area under the curve， AUC），并选出最佳模型。 结果:共6 014例AMI患者被纳入该研究，年龄（58.4±11.7）岁，男性3 414例（80.5%），AKI 674例（11.2%），训练集4 252例（70.7%），测试集1 762例（29.3%）。SelectFromModel和Lasso回归模型选取的12项临床指标包括心肌梗死次数、ST段抬高型心肌梗死、室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞、入院时伴失代偿性心力衰竭、入院血肌酐、血尿素氮、肌酸激酶同工酶峰值、使用利尿剂、利尿剂日最大剂量、利尿剂使用天数及使用他汀类药物。Logistic回归模型结果显示，预测测试集AMI患者发生AKI的ROC曲线 AUC为0.80（95% CI 0.76～0.84）。机器学习算法模型在测试集中得到的ROC曲线 AUC为0.82（95% CI 0.78～0.85）。2种模型ROC曲线 AUC比较的差异无统计学意义（ Z=0.858， P=0.363），但机器学习算法预测模型ROC曲线 AUC略高于传统模型。 结论:基于机器学习算法构建的AMI患者发生AKI的风险预测模型与传统Logistic回归模型的预测效应相似，但机器学习算法模型有更优的趋势，引入机器学习算法模型可能提高预测AMI患者发生AKI风险的能力。

机体特异性免疫应答是一个需要一系列免疫细胞和免疫分子共同参与的异常复杂的过程，这些免疫细胞及分子之间相互调节又相互制约。目前大多数肾脏疾病发病机制尚不明确。B7(CD80)位于调节CD4 +和CD8 +T细胞的抗原提呈细胞上，通过与细胞上的糖蛋白CD28结合发挥信号传递作用、增强或放大免疫反应的功能，或者与细胞毒性T细胞蛋白-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen4 CTLA-4)结合后抑制免疫应答。通常肾组织不表达或低表达B7，然而某些肾小球疾病的发生与B7的增加有关，其降低了足细胞附着肾小球基底膜的能力，增加炎症反应及肾脏纤维化。当B7与CTLA-4相结合时，免疫反应就会被减弱。因此通过阻断CD28或增强CTLA-4信号可能阻止疾病的发生。该文就共刺激分子B7/CD28在足细胞损伤、原发性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等肾脏疾病的发病机制中的作用，以及B7阻滞剂在部分肾脏疾病靶向治疗的研究进展进行综述。

目的：:研究肾上腺素α受体阻滞剂妥拉唑啉控制雏鸡实验性近视的有效性和安全性，并探讨其作用机制。方法：:实验研究。于2021年3月将61只6日龄白莱航鸡随机分为形觉剥夺对照组（FDM）、形觉剥夺后妥拉唑啉组（FDM+T100）、形觉剥夺后妥拉唑啉联合L-NAME组（FDM+T100+L-NAME）和离焦诱导对照组（LIM）、离焦诱导后妥拉唑啉组（LIM+T100）、离焦诱导后妥拉唑啉联合L-NAME组（LIM+T100+L-NAME）进行有效性研究；空白对照组（Blank）、单纯妥拉唑啉干预组（Blank+T100）进行安全性研究。所有雏鸡均取右眼进行实验干预，妥拉唑啉干预组在造模的同时每天进行玻璃体腔注射12.5 μL妥拉唑啉，妥拉唑啉联合L-NAME干预组注射等量妥拉唑啉和L-NAME，对照组注射等体积0.9%氯化钠溶液，持续6 d。记录和统计分析各组处理前后的屈光度和眼球生物参数。安全性研究中，对Blank组和Blank+T100组雏鸡诱导结束后进行视网膜电图检查。雏鸡处死后眼球固定切片进行TUNEL染色观察视网膜功能损害程度。不同近视模型中对照组与T100组、T100组与T100+L-NAME组两两比较，采用独立样本 t检验和Mann-Whitney U检验。 结果：:经过6 d处理后，在形觉剥夺模型中，与FDM组相比，FDM+T100组的屈光度近视化减少（ t=-16.16， P<0.001），眼轴增长量减少（ t=12.41， P<0.001），脉络膜厚度减薄量减少（ t=-2.46， P=0.031）；与FDM+T100组相比，FDM+T100+L-NAME组屈光度近视化增加（ t=4.20， P=0.001），眼轴增长量增加（ t=-2.33， P=0.033）。在离焦诱导模型中，与LIM组相比，LIM+T100组屈光度近视化减少（ t=-5.77， P<0.001），眼轴增长量减少（ t=4.19， P<0.001）；与LIM+T100组相比，LIM+T100联合L-NAME组屈光度近视化增加（ t=3.74， P=0.001），眼轴增长量增加（ t=-3.20， P=0.005）。安全性研究中，Blank组和Blank+T100组的屈光度及眼球生物参数变化值之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；ERG结果显示，Blank组和Blank+T100组相比，双眼各检测指标比值之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。TUNEL染色显示各组均未见显著凋亡。 结论：:妥拉唑啉能够有效延缓雏鸡实验性近视的屈光度和眼轴进展，但在应用L-NAME后减弱，提示在妥拉唑啉扩张脉络膜血管时可能也有一氧化氮共同参与发挥作用。

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内并发1型心肾综合征（CRS1）的危险因素，同时联合相关危险因素构建联合预测因子并评价其的预测价值。方法:该研究为病例对照研究。连续纳入2017年1月至2018年12月在湖南省人民医院住院的AMI患者，根据住院期间是否并发CRS1分为CRS1组和无CRS1组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料。通过最邻近匹配法对CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配，logistic回归模型计算评分值。将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归模型，分析AMI患者并发CRS1的危险因素，通过logistic的模型方程进行转换构建联合预测因子，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定联合预测因子的曲线下面积（ AUC）值及最佳截断值。采用Python 3.8软件对建模样本进行十折交叉验证。 结果:该研究共纳入942例AMI患者，其中并发CRS1者113例（CRS1组），未发生CRS1者829例（无CRS1组）。将CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配后，最终匹配成功的患者两组各99例。倾向性匹配后两组患者的基线年龄、性别、心率、平均动脉压、有糖尿病史者占比、有高血压病史者占比、ST段抬高型心肌梗死者占比、心肌缺血时间以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及β受体阻滞剂的应用情况差异均无统计学意义（ P均>0.05）。CRS1组患者对比剂用量与无CRS1组比较差异无统计学意义（ P=0.266），两组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、白细胞计数、基础估算的肾小球滤过率（eGFR）、白蛋白及血红蛋白水平差异均有统计学意义（ P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析结果显示，基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值和白细胞计数升高是AMI患者并发CRS1的独立危险因素（ P均<0.05）。通过对logistic的模型方程进行转换得到联合预测因子的计算公式，即L 联合= 0.031×cTnI+0.000 2×NT-proBNP-0.024×eGFR+0.254×白细胞计数，其中L 联合表示联合预测因子。ROC曲线分析结果显示，cTnI峰值、NT-proBNP、基础eGFR、白细胞计数、联合预测因子的 AUC分别为0.76、0.85、0.79、0.81、0.92（ P均<0.05），联合预测因子的截断值为2.6。模型十折交叉验证后ROC曲线 AUC为0.89。 结论:基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值、白细胞计数升高是AMI患者院内并发CRS1的独立危险因素，联合这4种生物标志物构建的联合预测因子对AMI患者并发CRS1有良好的预测价值。

目的:比较经皮腔内室间隔无水酒精消融术（percutaneous transluminal septal branch anhydrous alcohol ablation, PTSAAA）和经皮腔内室间隔支微粒球栓塞术（percutaneous transluminal septal branch microsphere embolization, PTSBME）在治疗有症状肥厚型梗阻性心肌病患者中的有效性和安全性。方法:采用回顾性研究方法，分析55例应用PTSAAA和PTSBME治疗有症状肥厚型梗阻性心肌病患者的临床资料，其中27例采用PTSAAA，28例采用PTSBME。对比两组患者术后6个月和12个月活动后气促(心功能NYHA分级)、胸闷、胸痛（心绞痛CCS分级）及黑朦等症状改善程度，左心室流出道压力阶差（left ventricular outflow tract pressure gradient, LVOTPG）下降程度，室间隔厚度变化，并发症发生率及12个月随访心血管事件发生率。采用LSD- t、χ 2或Fisher确切概率法比较两组间指标的差异。 结果:与术前相比，PTSAAA组和PTSBME组患者术后6个月和12个月黑朦症状、气促、胸痛、LVOTPG、室间隔厚度、并发症发生率及12个月随访的心血管事件的发生率差异均有统计学意义（ P<0.05）。与PTSAAA组相比，PTSBME组6个月及12个月的心功能NYHA分级、心绞痛CCS分级改善程度及左室射血分数均不劣于PTSAAA组，差异均无统计学意义（ P>0.05）；LVOTPG下降程度和室间隔厚度在术后6个月不劣于PTSAAA组，[（16.8±7.5） mmHg vs （15.8±7.3） mmHg，（19.8±4.9） mm vs （17.4±4.1） mm， P>0.05]，差异均无统计学意义；术后12个月优于PTSAAA组，[（15.2±6.7） mmHg vs （9.8±5.4） mmHg，（18.4±5.1） mm vs （12.2±3.2） mm， P<0.05]，差异均有统计学意义。与PTSAAA组相比，PTSBME组心血管事件发生率、Ⅲ度房室传导阻滞发生率差异均有统计学意义（6例 vs 1例；5例 vs 0例， P<0.05），安全性优于PTSAAA组。 结论:PTSBME可能是治疗有症状肥厚型梗阻性心肌病患者的一种安全有效手段。

目的:分析四川省克山病病区扩张型心肌病（扩心病）患者的临床特征、预后及基因突变情况，探讨扩心病患者全因死亡的危险因素。方法:2016年6月在四川省克山病病区凉山彝族自治州冕宁县和攀枝花市仁和区，以当地疾病预防控制中心通过临床表现、心电图检查和超声心动图检查诊断的55例扩心病患者为调查对象，分析其基线临床资料并进行长期随访。随访时间截至2021年6月15日，随访终点为全因死亡。采用单因素Cox回归分析患者全因死亡的影响因素，Kaplan-Meier（K-M）生存曲线分析患者的生存时间。同时，采集其中27例扩心病患者外周静脉血，分离白细胞后提取DNA，进行全外显子组测序，筛选潜在的致病基因。结果:55例扩心病患者中，男性40例、女性15例；年龄为（54.09 ± 12.38）岁；美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级以Ⅱ、Ⅲ级为主，占94.55%（52/55）。55例扩心病患者的随访时间为（7.02 ± 2.96）年，17例患者发生全因死亡，占30.91%（17/55），其中男性15例、女性2例。与存活组患者比较，死亡组患者晕厥发生率较低（χ 2 = 6.57， P = 0.010），而双下肢水肿（χ 2 = 6.43， P = 0.017）、肺淤血（χ 2 = 7.61， P = 0.006）、室内传导阻滞发生率（χ 2 = 6.41， P = 0.011）及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）使用比例（χ 2 = 6.57， P = 0.010）均较高，左室内径增大（ t = 2.36， P = 0.022）。单因素Cox回归分析结果显示，双下肢水肿[风险比（ HR）= 4.61， P = 0.042]和室内传导阻滞（ HR = 3.20， P = 0.019）是扩心病患者发生全因死亡的危险因素。K-M生存曲线分析结果显示，双下肢水肿及室内传导阻滞的患者全因死亡率均较高（log-rank χ 2 = 5.02、6.24， P = 0.025、0.012）。全外显子组测序结果显示，4例患者检测到携带致病或疑似致病基因突变，阳性率为14.81%（4/27），涉及β-肌球蛋白重链7（MYH7）、钙网蛋白3（CALR3）、凝溶胶蛋白（GSN）3个基因。 结论:四川省克山病病区扩心病患者的全因死亡率较高，死亡患者易出现双下肢水肿、肺淤血和室内传导阻滞，并且左室内径增大。双下肢水肿和室内传导阻滞是扩心病患者全因死亡的独立预测危险因素。扩心病致病基因涉及MYH7、CALR3和GSN基因。

目的:探讨程序性细胞死亡分子10（ PDCD10）表达下调介导胶质母细胞瘤（GBM）细胞系耐替莫唑胺（TMZ）治疗的机制。 方法:使用 PDCD10小干扰RNA或阴性序列小干扰RNA转染U87、LN229和T98g细胞系，分别应用300 μmol/L TMZ（处理转染后的T98g细胞系）及150 μmol/L TMZ（处理转染后的U87和LN229细胞系）以构建TMZ耐药细胞系，即 PDCD10小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系（shPDCD10-U87-RG）、阴性序列小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系（EV-U87-RG）、shPDCD10-T98g-RG、EV-T98g-RG、shPDCD10-LN229-RG、EV-LN229-RG。采用流式细胞术和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验检验TMZ耐药细胞系的转染效率和 PDCD10表达水平，通过MTT实验和克隆形成实验验证TMZ耐药细胞系的耐药能力。进一步通过生物信息学分析检验 PDCD10与碱基错配修复系统中关键基因 MSH6、 PMS2的相关性，同时通过检测耐药细胞的细胞周期和神经球形成能力来研究耐药细胞系的耐药机制。 结果:（1）qRT-PCR检测结果显示，与EV-U87-RG比较，shPDCD10-U87-RG细胞 PDCD10表达下调了（32.85±1.14）%，差异有统计学意义（ t=2.925， P=0.049）；与EV-T98g-RG比较，shPDCD10-T98g-RG细胞 PDCD10表达下调了（57.17±1.81）%，差异有统计学意义（ t=3.179， P=0.043）；与EV-LN229-RG比较，shPDCD10-LN229-RG细胞 PDCD10表达下调了（33.68±1.34）%，差异有统计学意义（ t=3.085， P=0.045）。（2）MTT实验结果显示，与EV-U87-RG比较，shPDCD10-U87-RG细胞活力明显增强，差异有统计学意义（ P<0.05）；与EV-T98g-RG比较，shPDCD10-T98g-RG细胞活力明显增强，差异有统计学意义（ P<0.05）。同一种细胞之间，与TMZ处理72 h后比较，TMZ洗出后3 d细胞活力亦显著提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。克隆形成实验显示 PDCD10表达下调的细胞系成瘤能力更高。（3）与EV-U87-RG细胞、EV-T98g-RG细胞比较， PDCD10表达下调的细胞（shPDCD10-U87-RG细胞、shPDCD10-T98g-RG细胞）逃逸TMZ诱导的细胞周期G2/M阻滞，导致出现耐TMZ治疗。（4）生物信息学分析发现 PDCD10的表达与 MSH6（ r=0.262， P<0.001）和 PMS2（ r=0.327， P<0.001）的表达呈正相关关系；qRT-PCR实验发现 PDCD10下调引起 MSH6和 PMS2表达下调，破坏碱基错配修复系统。（5）与EV-U87细胞比较，shPDCD10-U87细胞形成的神经球数量明显增多，差异有统计学意义（ P<0.05）；与EV-U87-RG细胞比较，shPDCD10-U87-RG细胞形成的神经球数量明显增多，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PDCD10通过阻滞细胞周期进程、破坏碱基错配修复系统及增加细胞干性影响GBM对TMZ的治疗敏感性。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。

患者，男，90岁，冠心病30余年，高血压10余年，因"右下肢及右腹壁多发结节2个月余"于2021年7月入院。右下肢活检病理：（右小腿）弥漫大B细胞淋巴瘤，非生发中心型；免疫组化：CD20（+），CD79a（+），Bcl-2（+），CD2（-），CD3（-），CD10（-），MUM-1（-），c-Myc（-），CD30（-），ALK（-），EMA（-），CD56（-），S-100（-），HMB45（-），TIA-1（-），Bc1-6（-），Ki-67阳性率80%，原位杂交：EBER（-）。查体：神志清，精神可，不能自行站立，查体合作。全身浅表淋巴结未触及，肝脾肋下未及，右下前腹壁可见两个突起性结节，右下肢可见红棕色无痛性皮损，高出皮面，大小约10 cm×5 cm，表面轻微渗出。右下肢凹陷性水肿，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力正常。血常规、肝肾功能未见异常，红细胞沉降率48 mm/1 h，C反应蛋白11.1 g/L，LDH 276 U/L，EB病毒DNA未检出。动态心电图提示心律失常（频发房性早搏，短阵性房性心动过速，多源性室性心动过速，完全性右束支传导阻滞）。PET-CT示右侧小腿皮下水肿，右小腿中下部肌层/间隙内软组织结节/肿块及右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁多部位皮肤、皮下病灶及上述区域淋巴结高度摄取FDG，结合病理，提示为活动性淋巴瘤。腿部皮肤分泌物培养示金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌。诊断为原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤，腿型（非生发中心型，non-GCB），T2aN2M0，IPI评分3分，中高危，ECOG评分3分。根据药敏结果给予左氧氟沙星抗感染治疗，于2021年7月予利妥昔单抗700 mg单药治疗，肿块未见明显缩小。2021年8月完善二代测序（NGS）检测：CD79B、MYD88、PIM1、SPEN突变，免疫组化：PD-L1阳性率约85%，周围少数免疫细胞阳性。考虑利妥昔单抗单药效果不佳，结合NGS结果给予ZR方案（利妥昔单抗700 mg第1天；泽布替尼160 mg口服每日2次）化疗，化疗间期规律口服泽布替尼160 mg每日2次。给予第7周期ZR方案时，入院心电图提示心房颤动，后自行转复，动态心电图较前无明显变化，考虑泽布替尼的心脏不良反应，第8周期泽布替尼减量至80 mg每日2次。2~8个周期ZR方案治疗期间患者右侧小腿水肿消退，包块消失，皮肤无隆起，可见圆形色素沉着，部分融合，无皮肤破损，无渗液。2022年3月复查PET-CT示右侧小腿中下部肌层/间隙内软组织病灶未见明显显示；右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁等处FDG代谢活性明显降低；右侧盆壁及右侧腹股沟区淋巴结体积缩小、FDG代谢活性减低；Deauvile评分2分。患者目前泽布替尼80 mg每日2次口服维持治疗，处于完全缓解状态。

目的:探讨超声引导下竖脊肌平面阻滞（ESPB）对经皮椎体后凸成形术患者镇痛药用量、腰椎功能及疼痛的影响。方法:选取杭州市肿瘤医院2018年11月至2021年10月行经皮椎体后凸成形术的患者100例，按照随机数字表法分为对照组50例和观察组50例。对照组予局部浸润麻醉，观察组给予ESPB。比较两组麻醉镇痛药用量、不同时间段疼痛情况［疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分］、腰椎功能［Oswestry功能障碍指数评分（ODI）］、术中和术后情况（手术时间、下床活动时间、首次排气时间）及不良反应发生情况。结果:观察组术后24 h、48 h镇痛药物输注量分别为（24.54±2.52）mL、（55.68±5.61）mL，镇痛泵按压次数分别为（1.01±0.26）次、（3.15±1.02）次，均明显少于对照组［镇痛药物输注量（32.78±3.31）mL、（62.57±6.42）mL，镇痛泵按压次数（6.42±1.53）次、（10.78±2.45）次］（ t=14.00、5.71、24.65、20.33，均 P < 0.001）。观察组加压扩张球囊时VAS评分［（4.10±0.87）分］明显低于对照组［（4.65±1.01）分］（ t=2.92， P < 0.05）。观察组术后1 d、术后1个月ODI评分分别为（18.37±2.78）分、（12.15±2.02）分，均低于对照组的（23.56±3.42）分、（17.53±2.34）分（ t=8.33、12.31，均 P < 0.05）。观察组下床活动时间［（9.12±2.54）d］、首次排气时间［（23.56±4.56）h］均短于对照组［（11.64±3.12）d、（28.14±5.12）h］（ t=4.43、4.72，均 P < 0.001）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:ESPB用于经皮椎体后凸成形术患者可有效改善腰椎功能，减轻术后疼痛，促进术后恢复，且不影响镇痛药物用量，安全有效。