虾青素是天然类的胡萝卜素，具有强大的抗氧化性，其抗氧化活性优于其他类的胡萝卜素。虾青素在临床研究中已广泛开展，但其对于肾脏相关疾病作用的研究较少，本文综述了虾青素对肾相关疾病的作用及其机制，以期为肾脏疾病的治疗和预防提供新的思路。

目的:探讨虾青素对Ⅲ度烧伤大鼠急性肾损伤的作用及机制。方法:取48只8～10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组、烧伤＋高剂量虾青素组，每组8只。假伤组大鼠背部皮肤浸入20 ℃的温水中15 s模拟致伤；其他5组大鼠背部皮肤浸入100 ℃沸水中15 s，造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤。伤后即刻及伤后6 h除假伤组外的5组大鼠进行液体复苏。伤后30 min，假伤组和单纯烧伤组大鼠按1 mL/kg尾静脉注射生理盐水，烧伤＋溶剂组大鼠按1 mL/kg尾静脉注射虾青素溶剂，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组、烧伤＋高剂量虾青素组大鼠分别按5、10、20 mg/kg尾静脉注射5、10、20 mg/mL的用虾青素溶剂溶解的虾青素溶液。伤后48 h，取肾脏组织，苏木精-伊红染色行组织病理学观察和肾小管损伤评分；取静脉血，血生化分析仪检测血肌酐水平，酶联免疫吸附测定法检测血尿素氮水平。取伤后48 h肾脏组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA表达，蛋白质印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)p65及血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达，免疫荧光法检测HO-1的表达。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Dunn-Sidák校正、单因素方差分析、Bonferroni法。 结果:(1)伤后48 h，假伤组大鼠肾组织中无炎症细胞浸润和细胞变性坏死，肾小管结构完整；烧伤各组大鼠肾小管内呈现出上皮细胞与基底膜分离、管腔内空泡细胞和裂解蛋白聚集等损伤表现，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织损伤程度较单纯烧伤组明显降低。(2)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著升高( P<0.05或 P<0.01)；与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著降低( P<0.05或 P<0.01)；与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾小管损伤评分显著降低( P<0.01)。(3)伤后48 h，假伤组大鼠血肌酐水平为(2.42±0.06)mg/L，显著低于单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组的(6.11±0.11)、(6.48±0.08)、(5.79±0.09)、(4.03±0.12)mg/L( P<0.05或 P<0.01)；假伤组大鼠血尿素氮水平为(21.9±1.3)mmol/L，显著低于单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组的(32.1±7.4)、(30.2±4.8)mmol/L， P<0.05或 P<0.01。伤后48 h，与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋中剂量虾青素组大鼠血肌酐和血尿素氮水平[(16.0±2.9)mmol/L]、烧伤＋高剂量虾青素组大鼠血肌酐[(3.02±0.08)mg/L]和血尿素氮水平[(14.5±2.9)mmol/L]及烧伤＋低剂量虾青素组大鼠血尿素氮水平[(22.8±5.5)mmol/L]显著降低( P<0.05或 P<0.01)。伤后48 h，与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠血肌酐和血尿素氮水平及烧伤＋中剂量虾青素组大鼠血肌酐水平明显降低( P<0.05或 P<0.01)。(4)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达及烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中的IL-1β和IL-6 mRNA表达显著升高( P<0.01)；与单纯烧伤组和烧伤＋溶剂组比较，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低( P<0.01)；与烧伤＋低剂量虾青素组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低( P<0.01)；与烧伤＋中剂量虾青素组比较，烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中MPO、IL-1β和IL-6 mRNA表达显著降低( P<0.01)。(5)伤后48 h，与假伤组比较，单纯烧伤组、烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组和烧伤＋中剂量虾青素组大鼠肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达及烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中TLR4蛋白表达显著升高( P<0.01)。与单纯烧伤组比较，烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组的大鼠肾组织中TLR4和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低( P<0.01)。(6)蛋白质印迹法结合免疫荧光法检测结果显示，伤后48 h，与假伤组比较，烧伤＋溶剂组、烧伤＋低剂量虾青素组、烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中的HO-1蛋白表达显著升高( P<0.01)；与单纯烧伤组比较，烧伤＋中剂量虾青素组和烧伤＋高剂量虾青素组大鼠肾组织中HO-1蛋白表达显著升高( P<0.01)。 结论:虾青素可缓解肾组织结构损伤和功能减退，并调节损伤相关炎症因子释放，从而实现对烧伤后大鼠急性肾损伤的保护。HO-1/TLR4/NF-κB信号通路是虾青素实现抗炎性肾保护作用的主要调节机制。

目的:对病例报告文献报道的草药和膳食补充剂（HDS）增强华法林的抗凝作用进行分析和评价。方法:检索国内外相关数据库（截至2021年10月10日），选择HDS与华法林相互作用致抗凝作用增强的病例报告文献。根据病例报告中患者国际标准化比值升高程度和出血事件发生情况评价HDS增强华法林抗凝作用的程度。根据HDS与华法林抗凝作用增强的因果关系评价结果、病例报告数量和其他证据（国家相关机构发布警告、临床研究、药代动力学/药效动力学研究、动物实验研究等），建立HDS与华法林相互作用可靠性评分标准，评价HDS增强华法林抗凝作用的可靠性。总得分≥9分为高度可靠，6~8分为较可靠，3~5分为可能可靠，≤2分为可疑可靠。结果:共收集到41篇文献，涉及56例患者、26种HDS。轻度增加华法林抗凝作用的HDS有5种，包括当归、草木犀流浸液片、南瓜籽、鱼油和水飞蓟；中度者6种，包括生姜、芒果、蜂花粉、斯卡珀农葡萄、核桃和灰树花；重度者15种，包括蔓越莓、丹参、甘草、红花、蒲公英、枸杞、葡萄柚、洋甘菊、石榴汁、虾青素胶囊、苦艾、蜂王浆、越橘、红枣和贯叶连翘。增强华法林抗凝作用可靠性评价为高度可靠的HDS有1种，为蔓越莓（评分为11分）；较可靠者8种，包括丹参、甘草、红花、蒲公英、枸杞、葡萄柚、洋甘菊和石榴汁（评分分别为8、7、7、7、7、6、6、6分）；可能可靠者12种，包括当归、生姜、草木犀流浸液片、芒果、虾青素胶囊、蜂花粉、苦艾、蜂王浆、斯卡珀农葡萄、核桃、越橘和灰树花（评分分别为5、5、5、5、4、4、4、3、3、3、3、3分）；可疑可靠者5种，包括南瓜籽、红枣、鱼油、水飞蓟和贯叶连翘（评分分别为2、2、2、0、-1分）。结论:蔓越莓、丹参、甘草、红花、蒲公英、枸杞、葡萄柚、洋甘菊和石榴汁等HDS增强华法林抗凝作用的程度和可靠性均较高，应避免在华法林治疗期间使用。

目的:评价虾青素对大鼠神经病理性痛的影响及脊髓血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250 g，取鞘内置管成功的大鼠72只，采用随机数字表法分为6组( n＝12)：空白对照组(C组)、假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋二甲基亚砜组(NP＋DMSO组)、神经病理性痛＋虾青素组(NP＋AST组)和神经病理性痛＋锌原卟啉＋虾青素组(NP＋ZnPP＋AST组)。采用坐骨神经结扎法制备大鼠神经病理性痛模型，Sham组只分离坐骨神经，不结扎。造模后5 d时，NP＋DMSO组鞘内注射0.5%二甲基亚砜10 μl ；NP＋AST组鞘内注射虾青素1 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)；NP＋ZnPP＋AST组鞘内注射HO-1抑制剂锌原卟啉24 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)，3 h后鞘内注射虾青素1 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)；3组均每天注射1次，连续注射10 d。分别于造模前1 d和造模后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于造模后14 d时处死大鼠，取L 4-6腰段脊髓，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)含量，采用Western blot法测定HO-1表达。 结果:与C组和Sham组比较，其余4组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓TNF-α和IL-1β含量升高，HO-1表达上调，NP组、NP＋DMSO组和NP＋ZnPP＋AST组脊髓SOD和GSH-PX含量降低，NP＋AST组脊髓SOD和GSH-PX含量升高( P<0.05)；与NP组比较，NP＋AST组造模后7和14 d时MWT升高，TWL延长，脊髓SOD和GSH-PX含量升高，TNF-α和IL-1β含量降低，脊髓HO-1表达上调，NP＋ZnPP＋AST组脊髓HO-1表达下调( P<0.05)，NP＋DMSO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与NP＋AST组比较，NP＋ZnPP＋AST组造模后7和14 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓SOD和GSH-PX含量降低，TNF-α和IL-1β含量升高，HO-1表达下调( P<0.05)。 结论:虾青素可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与上调脊髓HO-1表达，抑制氧化应激反应和炎症反应有关。

目的:研究虾青素对过氧化氢(H 2O 2)诱导晶状体上皮细胞HLEB-3氧化应激损伤的调控作用及其可能的作用机制。 方法:将HLEB-3细胞于不同浓度H 2O 2(0、50、100、200、500、750 μmol/L)下培养，噻唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率，计算半数抑制浓度(IC50)。将HLEB-3细胞使用不同浓度(0、5、10、20、50 μmol/L)虾青素培养，MTT法检测细胞存活率。将HLEB-3细胞分为4个组，其中正常对照组用完全培养基培养、氧化应激组于250 μmol/L H 2O 2培养基中培养，10 μmol/L虾青素组和20 μmol/L虾青素组分别于相应浓度虾青素+250 μmol/L H 2O 2培养基中培养，各组均培养24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；采用ELISA法检测细胞一氧化氮(NO)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量；采用Western bolt法检测细胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)、细胞质Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。另将细胞分为正常对照－小干扰RNA(NC-siRNA)组、Nrf2-siRNA组、NC-siRNA+虾青素组和Nrf2-siRNA+虾青素组，分别转染NC-siRNA或Nrf2-siRNA，转染后24 h分别于含0或10 μmol/L虾青素和250 μmol/L H 2O 2培养基中培养24 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，采用ELISA法检测细胞NO浓度、SOD活性、GSH活性和MDA含量。 结果:随着H 2O 2浓度的增加，HLEB-3细胞抑制率升高，不同浓度H 2O 2处理细胞的抑制率总体比较差异有统计学意义( F＝12.358， P<0.05)。H 2O 2对HLEB-3细胞的IC50为264.20 μmol/L。0、5、10、20、50 μmol/L虾青素处理HLEB-3细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%，(102.20±1.34)%、(109.50±3.60)%、(115.40±4.13)%和(93.60±2.59)%，后续选取10 μmol/L和20 μmol/L作为实验剂量。氧化应激组细胞凋亡率为(38.50±2.38)%，高于正常对照组的(9.20±0.24)%，差异有统计学意义( P<0.05)；10 μmol/L虾青素组细胞凋亡率为(27.60±4.33)%，低于氧化应激组，高于20 μmol/L虾青素组的(14.90±1.23)%和正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。氧化应激组细胞中NO浓度、MDA含量高于正常对照组、10 μmol/L虾青素组和20 μmol/L虾青素组，SOD、GSH活性低于正常对照组、10 μmol/L虾青素组和20 μmol/L虾青素组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；10 μmol/L虾青素组NO浓度、MDA含量高于20 μmol/L虾青素组和正常对照组，SOD、GSH活性低于20 μmol/L虾青素组和正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组间细胞核Nrf2、细胞质Nrf2、HO-1和NQO1蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义( F＝43.512、20.381、31.014、23.435，均 P<0.001)；正常对照组、氧化应激组、10 μmol/L虾青素组和20 μmol/L虾青素组细胞质Nrf2蛋白相对表达量逐渐下降，细胞核Nrf2、HO-1和NQO1蛋白相对表达量逐渐升高，组间两两比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Nrf2-siRNA组和Nrf2-siRNA+虾青素组细胞凋亡率高于NC-siRNA组和NC-siRNA+虾青素组，NC-siRNA组细胞凋亡率高于NC-siRNA+虾青素组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；Nrf2-siRNA+虾青素组和Nrf2-siRNA组细胞凋亡率差异无统计学意义( P>0.05)。Nrf2-siRNA组细胞NO浓度、MDA含量高于NC-siRNA组，SOD、GSH活性低于NC-siRNA组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；NC-siRNA+虾青素组NO浓度、MDA含量低于NC-siRNA组和Nrf2-siRNA+虾青素组，SOD、GSH活性高于NC-siRNA组和Nrf2-siRNA+虾青素组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；Nrf2-siRNA+虾青素组细胞NO浓度、SOD和GSH活性及MDA含量与Nrf2-siRNA组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:虾青素能提高晶状体上皮细胞抗H 2O 2诱导的氧化应激损伤能力，其作用可能是通过活化Nrf2相关信号通路而实现的。

目的:观察虾青素对1型糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及相关机制。方法:36只SPF雄性大鼠应用腹腔内一次性注射质量分数1%链脲佐菌素(STZ)方法制备大鼠糖尿病模型，采用随机数字表法分为糖尿病组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组，每组9只。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组每日分别给予20 mg/kg和100 mg/kg虾青素灌胃，糖尿病组同法给予等量橄榄油。另设对照组大鼠12只，同法给予等量枸橼酸钠缓冲液。每2周测量大鼠血糖和体质量。24周后，过量水合氯醛麻醉法处死大鼠，眼球称质量标记。经胰蛋白酶消化制作视网膜毛细血管铺片，每张铺片任意选取5个视野计算周细胞与无细胞性毛细血管的数量。通过免疫组织化学、实时PCR和Western blot法测定各组大鼠视网膜组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡蛋白家族caspase-3的相对表达量。结果:低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠体质量均高于糖尿病组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖较糖尿病组降低，差异均统计学意义(均 P<0.05)。高倍镜下，对照组毛细血管周细胞核小，呈圆形或三角形；糖尿病组视网膜毛细血管局部扩张、狭窄，扭结成襻。低倍镜下，糖尿病组可见视网膜动静脉主干及分支迂曲，毛细血管网紊乱；高剂量虾青素组血管走向较迂曲，毛细血管局部扩张、狭窄程度有所减轻。各组周细胞计数分别为466.4±23.2、207.3±31.7、298.1±27.1和312.2±19.5，总体比较差异有统计学意义( F＝34.420， P＝0.047)，其中低剂量虾青素组、高剂量虾青素组周细胞计数高于糖尿病组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组无细胞毛细血管计数分别为5.2±2.3、32.9±12.7、14.5±9.1和16.5±3.5，总体比较差异有统计学意义( F＝47.340， P＝0.021)，其中低剂量虾青素组、高剂量虾青素组无细胞性毛细血管数量少于糖尿病组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组视网膜各层组织中炎性因子呈微量表达；糖尿病组大鼠视网膜组织中神经节细胞层、丛状层及颗粒层中均呈强阳性表达；低剂量虾青素组和高剂量虾青素组炎性因子表达均较糖尿病组弱。低剂量虾青素组、高剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3的吸光度( A)值较糖尿病组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。低剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3的mRNA相对表达量分别为0.87±0.23、0.91±0.34和1.07±0.15，高剂量虾青素组分别为0.81±0.31、0.85±0.39和0.95±0.11，较糖尿病组的1.63±0.47、1.57±0.53和1.51±0.32均减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。低剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3蛋白相对表达量分别为0.63±0.33、0.51±0.14和0.60±0.13，高剂量虾青素组分别为0.69±0.22、0.49±0.15和0.57±0.22，均低于糖尿病组的1.43±0.51、0.79±0.23和1.15±0.67，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:虾青素可抑制视网膜组织内炎性因子及凋亡蛋白的表达，从而抑制糖尿病大鼠的周细胞凋亡，保护视网膜毛细血管。

目的:探讨虾青素（astaxanthin，AST）是否通过激活沉默信息调节因子2相关酶类1（silent mating type information regulation 2 homolog-1，SIRT1）信号通路下调动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1）介导的线粒体分裂从而减轻对比剂急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury，CI-AKI）。方法:将40只体重160~180 g雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组（Sham组）、对比剂损伤组（CM组）、虾青素干预组（AST+CM组）、SIRT1抑制剂Ex527干预组（Ex527+CM组）、虾青素联合Ex527干预组（AST+Ex527+CM组）。造模72 h后行心脏取血后处死大鼠并收集肾脏组织进行后续检测。检测各组血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平，同时检测氧化应激相关指标总超氧化物歧化酶（T-SOD）及丙二醛（MDA）含量；HE染色观察肾脏病理改变；透射电镜观察线粒体形态及数量；冰冻切片活性氧（ROS）染色检测ROS含量；TUNEL染色检测细胞凋亡水平；Western印迹检测SIRT1、p53、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、Drp1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:（1）与CM组比较，AST+CM组Scr和BUN含量较低，T-SOD含量较多，MDA含量较少，而Ex527+CM组T-SOD含量较少，MDA含量较多（均 P<0.05）。（2）与CM组比较，AST+CM组ROS表达量较低，Ex527+CM组ROS表达量较高（均 P<0.05）。（3）与CM组比较，AST+CM组凋亡细胞数量较少，而Ex527+CM组凋亡细胞数量较多（均 P<0.05）。（4）与CM组比较，AST+CM组SIRT1、PGC-1α及Bcl-2蛋白表达量均较高，p53、Drp1及Bax蛋白表达量均较低，Ex527+CM组SIRT1、PGC-1α及Bcl-2蛋白表达量均较低，p53、Drp1及Bax蛋白表达量均较高（均 P<0.05）。 结论:虾青素可以通过激活大鼠SIRT1通路抑制Drp1介导的线粒体分裂从而减轻CI-AKI。

目的 观察虾青素灌胃对压力负荷导致小鼠左心室心肌肥厚的抑制作用,并探讨其机制.方法 将24只雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为假手术组、假手术+虾青素组、心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组,每组6只.心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组均采用胸主动脉缩窄术诱导建立压力负荷导致左心室心肌肥厚小鼠模型,假手术组、假手术+虾青素组不结扎胸主动脉;术后第1天,假手术+虾青素组和心肌肥厚+虾青素组每日给予虾青素150 mg/kg灌胃,假手术组和心肌肥厚组给予等体积生理盐水灌胃,持续4周.处死后称取并计算小鼠心脏质量与体质量比值(HW/BW)、心脏质量与胫骨长度比值(HW/TL);取各组小鼠心肌组织,HE和天狼猩红染色后观察肥厚和纤维化情况,计算心肌细胞横截面积和胶原容积分数,实时荧光定量PCR法检测心房利尿钠肽(ANP)、心肌β异构体(β-MHC)、Ⅰ型胶原纤维(Collα1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达.结果 假手术组及假手术+虾青素组小鼠心肌结构排列整齐,无明显纤维化;心肌肥厚组和心肌肥厚+虾青素组小鼠心脏体积增大、纤维化程度明显,且心肌肥厚组变化更明显.与假手术组及假手术+虾青素组比较,心肌肥厚组、心肌肥厚+虾青素组小鼠HW/BW、HW/TL、心肌细胞横截面积、胶原容积分数均升高,心肌组织ANP、β-MHC、Collα1、CTGF mRNA相对表达量及MDA表达均升高,心肌组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量、SOD活性均降低,且心肌肥厚组变化更明显(P均<0.05).结论 虾青素可减轻压力负荷导致的小鼠左心室心肌肥厚,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路而减轻心肌组织氧化应激反应有关.

虾青素具有独特的抗氧化和抗炎特性,对高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心肌梗死和心肌病有潜在治疗作用.该文介绍虾青素对心血管疾病的治疗效果及可能的分子机制,并结合临床研究讨论虾青素目前存在的问题.

目的 探讨虾青素对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及可能机制.方法 心肌梗死组和天然虾青素组大鼠结扎冠脉血管前降支制成心肌梗死模型;而假手术组仅开胸处理不结扎冠脉血管.虾青素组在术前一日开始按100 mg/(kg·d)剂量灌胃虾青素.而心肌梗死组和假手术组灌胃等量的蒸馏水.在28 d后用Masson染色检测心肌纤维化并计算胶原容积分数,采用Western blot检测心肌梗死周边的Ⅰ型胶原蛋白、MMP-9及p38通路蛋白的表达情况.结果 与心肌梗死对照组相比,虾青素组的胶原容积分数明显减少,Ⅰ型胶原蛋白、MMP-9蛋白、磷酸化p38的表达明显减少.结论 虾青素可能通过抑制p38的磷酸化从而抑制心肌梗死周边的心肌纤维化.