垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，在人群中发病率高达8.2%~14.7%，约占全部颅内肿瘤10.0%~12.5%，多为良性肿瘤 [1]。根据起源，垂体瘤主要分为发生于前叶的垂体腺瘤，占绝大多数；其次是部分发生于垂体前后叶间的颅咽管上皮残余细胞的颅咽管瘤；及少数来源于后叶的星型细胞瘤、神经节细胞瘤等 [2]。垂体腺瘤按照大小可分为垂体微腺瘤（肿瘤直径≤1 cm）、大腺瘤（肿瘤直径1~4 cm）以及巨大腺瘤（肿瘤直径>4 cm） [3]。根据免疫组化、内分泌、临床表现及电镜超微结构等情况，垂体腺瘤可进一步细分为催乳素腺瘤（40%~60%）、生长激素腺瘤（20%~30%）、促肾上腺皮质激素腺瘤（5%~15%）、促甲状腺激素腺瘤（<1%）等 [4]。因垂体瘤位于鞍区，紧邻视神经、颈内动脉、下丘脑等重要结构，在垂体瘤手术中若损伤到颈内动脉，可能导致失血性休克、死亡或脑梗死等严重并发症。尽管随着医疗技术的进步和手术器械的更新，垂体瘤手术的成功率和安全性得到了显著提升，但术中颈内动脉破裂的风险仍然是医生面临的一个重大挑战。本院成功救治一例垂体大腺瘤术中颈内动脉破裂的患者，报道如下。

葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)是一种可以促进餐后胰岛素分泌的肠促胰岛素。GIP及其受体(GIPR)与神经内分泌肿瘤(NETs)的病理机制及临床表现息息相关。GIP/GIPR通路的异常激活在食物依赖性库欣综合征、糖耐量试验中生长激素(GH)反常升高的肢端肥大症以及胃肠道NETs中最为典型。GIP与肾上腺皮质腺瘤及垂体GH腺瘤异位表达的GIPR结合后，促进相应激素分泌增加及细胞增殖。再者，部分生长抑素受体阴性的胃肠道NETs高表达GIPR，基于GIPR的示踪剂可准确定位此类NETs。深入了解GIP/GIPR在NETs中的病理机制及临床应用可为进一步研究和临床工作提供理论依据。

目的:总结不同激素分泌类型垂体腺瘤患者垂体前叶功能与肿瘤大小的相关性。方法:回顾性病例系列研究。收集2005年1月1日至2020年12月31日就诊于解放军总医院第一医学中心的1 946例垂体腺瘤患者的临床资料。采用Spearman秩相关分析不同类型的垂体腺瘤的肿瘤大小与垂体前叶激素水平的相关性。结果:1 946例垂体腺瘤患者中男性857例（44.0%），中位确诊年龄45.1岁，肿瘤最大直径［ M（ Q1， Q3）］为22（14，30）mm。1 191例无功能瘤的肿瘤大小与促肾上腺皮质激素（ACTH）（ r=-0.11， P<0.001）、生长激素（ r=-0.13， P<0.001）及黄体生成素水平负相关（男性： r=-0.26， P<0.001，女性： r=-0.31， P<0.001）；297例生长激素瘤的肿瘤大小与生长激素正相关（ r=0.46， P<0.001），而与男性睾酮水平负相关（ r=-0.41， P<0.001）；155例ACTH瘤的肿瘤大小与8∶00 AM的ACTH水平正相关（ r=0.25， P<0.001），而与8∶00 AM皮质醇之间未发现相关性（ P>0.05）；303例泌乳素瘤的肿瘤大小与泌乳素水平呈正相关趋势（男性： r=0.34， P=0.001；女性： r=0.13， P=0.070）。 结论:垂体前叶功能与肿瘤大小的相关性与垂体瘤的细胞来源及特定的激素分泌类型有关。生长激素瘤、ACTH瘤及泌乳素瘤中，均表现出肿瘤大小与其肿瘤对应高分泌激素水平的正相关关系，而无功能瘤患者的肿瘤大小与垂体-肾上腺轴、垂体-生长激素轴的激素水平负相关。

目的:探讨磷酸肌醇3激酶调节亚基3(PIK3R3)在生长激素型垂体神经内分泌肿瘤(GH-PitNETs)中的表达及其与细胞增殖、迁移和侵袭之间的关系。方法:利用基因表达数据库(GEO)中相关的PitNETs数据集，分析PIK3R3在GH-PitNETs中的表达情况。利用来源于不同PitNETs亚型的细胞株，通过蛋白质免疫印迹实验(WB)检测PIK3R3在GH3、MMQ和AtT-20细胞中的表达情况。体外培养GH3细胞，应用慢病毒感染的方法对PIK3R3进行敲低，并将细胞分为PIK3R3敲低2组(Sh-PIK3R3-2)、PIK3R3敲低3组(Sh-PIK3R3-3)和未转染对照组(Sh-NC)，通过CCK-8、EdU及集落形成实验检测各组细胞增殖速度，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，采用WB检测上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)、神经型钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、AKT和磷酸化AKT(P-AKT)的表达。结果:GEO数据库的数据分析结果显示，相较于正常垂体或瘤旁组织，PIK3R3在GH-PitNETs中表达上调(均 P<0.05)，而在催乳素型PitNETs、促肾上腺皮质激素型PitNETs和促性腺激素型PitNETs中表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。WB检测结果显示，相较于MMQ和AtT-20细胞，PIK3R3在GH3细胞中表达更高(均 P<0.05)。CCK-8检测结果显示，在24 h、48 h、72 h时间点，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的吸光度值分别为0.19±0.02、0.46±0.03、1.25±0.06和0.17±0.02、0.37±0.02、1.03±0.05，均低于对照组细胞的0.24±0.02、0.64±0.04、1.67±0.09(均 P<0.05)。EdU检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的EdU阳性细胞率分别为(16.87±1.63)%和(13.45±1.33)%，均低于对照组的(34.51±2.76)%(均 P<0.05)。集落形成实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的单细胞集落数分别为(84±10)个和(75±8)个，均低于对照组的(173±19)个(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的细胞凋亡率分别为(25.62±2.14)%和(27.40±2.51)%，均高于对照组的(14.12±1.48)%(均 P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(182±15)个和(166±13)个，均低于对照组的(428±27)个(均 P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示，Sh-PIK3R3-2组和Sh-PIK3R3-3组细胞的穿膜细胞数分别为(31±5)个和(22±3)个，均低于对照组的(64±9)个(均 P<0.05)。WB实验检测结果显示，与对照组比较，两组PIK3R3敲低组细胞的N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9和P-AKT表达均降低(均 P<0.05)，E-cadherin表达均增加(均 P<0.05)，AKT表达无明显变化(均 P>0.05)。 结论:PIK3R在GH-PitNETs中高表达，并通过激活AKT信号传导，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨不同类型垂体腺瘤患者的外周血T淋巴细胞亚群分布情况、自然杀伤(NK)细胞的活性及其临床意义。方法:前瞻性纳入2010年3月至2016年10月苏州大学附属第一医院神经外科收治的垂体腺瘤患者，共215例，同期纳入95名健康体检者作为健康对照组(简称对照组)。采用流式细胞术检测不同分型的垂体腺瘤患者及对照组外周血中的CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 +、CD3 +CD25 +、CD3 +CD69 +、CD3 +HLA -DR +、CD3 -HLA -DR +和CD3 -CD(16+56) +(即NK)淋巴细胞的占比并进行组间比较，同时探讨垂体腺瘤患者不同淋巴细胞亚群的占比与其临床特征的关系。 结果:在总体垂体腺瘤组(215例)中，外周血中的CD3 +细胞占比较对照组降低，而CD3 +CD25 +、CD3 +HLA -DR +细胞占比均较对照组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与对照组比较，(1)无功能腺瘤患者外周血中CD3 +细胞的占比降低，而CD3 +CD25 +和CD3 +HLA -DR +细胞的占比升高(均 P<0.05)；(2)生长激素(GH)腺瘤和催乳素(PRL)腺瘤患者的CD3 +CD8 +、CD3 +CD25 +及CD3 +HLA -DR +细胞的占比均升高，而NK细胞的占比下降(均 P<0.05)；(3)促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤患者的CD3 +CD4 +细胞、NK细胞的占比均下降，而CD3 +CD8 +、CD3 +CD25 +、CD3 +CD69 +及CD3 +HLA -DR +细胞的占比均升高(均 P<0.05)。基于2017版垂体腺瘤分类标准分型的GH细胞腺瘤、促性腺激素细胞腺瘤、裸细胞腺瘤患者外周血中CD3 +细胞的占比均较对照组下降(均 P<0.05)；GH细胞腺瘤、ACTH细胞腺瘤、多激素和双激素细胞腺瘤患者的NK细胞占比均较对照组降低(均 P<0.05)；GH细胞腺瘤、PRL细胞腺瘤、ACTH细胞腺瘤、促性腺激素细胞腺瘤、裸细胞腺瘤、多激素和双激素细胞腺瘤患者的CD3 +CD25 +及CD3 +HLA -DR +细胞占比均较对照组升高(均 P<0.05)。在PRL细胞腺瘤、多激素和双激素细胞腺瘤组中，CD3 -HLA -DR +细胞占比较对照组降低( P<0.05)。垂体巨腺瘤组(肿瘤最大径>4 cm)患者CD3 +细胞的占比低于大腺瘤组(1～4 cm)和微腺瘤组(<1 cm)(均 P<0.05)。与非侵袭组相比，侵袭组CD3 +细胞的占比降低，而CD3 +CD25 +细胞的占比升高(均 P<0.05)；复发性垂体腺瘤患者的NK细胞占比低于原发性垂体腺瘤患者( P<0.05)。 结论:不同类型的垂体腺瘤患者均存在免疫功能的改变，主要表现为细胞免疫或NK细胞的免疫抑制作用；垂体腺瘤患者免疫功能的抑制可能与肿瘤的负荷、侵袭性以及是否为复发性肿瘤有关。

垂体生长激素腺瘤是一种鞍区良性肿瘤，因高分泌生长激素导致临床出现肢端肥大症或巨人症等表现。随着基因诊断技术的发展，发现多种基因遗传学变异参与生长激素腺瘤的发病，并与患者的临床表型及治疗反应相关，推动了垂体生长激素腺瘤的精准诊治。GNAS的体细胞激活突变可见于40%的生长激素腺瘤，嵌合突变可导致McCune-Albright综合征，最常见的垂体表现为生长激素的过度分泌。芳烃受体相互作用蛋白(AIP)的胚系突变可见于家族性及散发性生长激素腺瘤，突变患者多为早期起病的大腺瘤，且生长抑素治疗效果欠佳。涉及GPR101基因的Xq26.3微重复引起X连锁的肢端肥大巨人症。生长激素腺瘤既可以作为散发的孤立性垂体腺瘤，也可以作为综合征疾病的一部分，例如多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)和4型(MEN4)、Carney综合征等。本综述总结了垂体生长激素腺瘤的遗传学研究进展，以期增加临床医师对孤立性及综合征性垂体生长激素腺瘤的认识，推动垂体生长激素腺瘤的机制和治疗靶点研究等。

目的:探讨嗜酸性干细胞垂体腺瘤/神经内分泌肿瘤的临床病理学特点。方法:收集河北医科大学第二医院2022年5月至2023年7月病理数据库中诊断明确的5例嗜酸性干细胞垂体腺瘤/神经内分泌肿瘤，对其临床表现、影像学特征、病理学形态、免疫表型及电镜特点进行回顾性分析，并复习相关文献。结果:（1）5例患者就诊年龄23~60岁，中位年龄32岁；例1为男性，例2~5均为女性；其中例3为复发病例，首次手术年龄55岁，5年后复发；（2）例1、例5出现血泌乳素升高，除例3外均有不同程度的激素症状，例3仅表现为肿瘤压迫症状；（3）影像学上均有鞍底下陷表现，例1、例2及例5肿瘤与颈内动脉海绵窦段关系密切；（4）病理组织学表现均呈现弥漫性生长方式，肿瘤细胞胞质大部分嗜酸性，少数细胞胞质呈嫌色表现，细胞核核仁明显，偶见核内包涵体；5例均可见散在分布的胞质空泡；（5）电镜观察到不同程度的线粒体数量增多，肥大扩张，线粒体嵴断裂消失，部分线粒体基质致密，部分空泡化。结论:嗜酸性干细胞垂体腺瘤/神经内分泌肿瘤是一种罕见的、生长迅速的侵袭性肿瘤，肿瘤细胞不成熟，弥漫性表达生长激素因子1，以泌乳素表达为主，不同程度的表达生长激素，因其临床表现不典型性及激素表达的复杂性，临床对此类型肿瘤诊断具挑战性。

目的:探讨视网膜母细胞瘤相互作用锌指蛋白1(PRDM2)和c-Myc在垂体生长激素腺瘤发生、发展中的作用。方法:垂体腺瘤标本来自2013年7月至2016年12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术治疗的70例垂体生长激素腺瘤患者，3例正常垂体组织标本来自遗体自愿捐献者。通过免疫组织化学染色方法检测肿瘤和正常垂体组织中PRDM2和c-Myc蛋白的水平。探讨肿瘤组织中PRDM2与c-Myc蛋白水平之间的关系，以及PRDM2和c-Myc蛋白与肿瘤侵袭能力、肿瘤体积的关系。体外培养大鼠垂体腺瘤GH3细胞株，设立对照组(空白细胞)、空载体组(转染空载体)和PRDM2组(转染PRDM2质粒)。通过细胞增殖实验检测PRDM2对细胞活力的影响；采用流式细胞术观察PRDM2对细胞凋亡的影响；行Transwell小室实验观察PRDM2对细胞侵袭能力的影响；采用蛋白质免疫印迹实验检测PRDM2对GH3细胞c-Myc表达水平的影响。结果:根据70例肿瘤标本的免疫组织化学染色评分中位数(PRDM2：40分，c-Myc：170分)分组，PRDM2低评分组(<40分)较PRDM2高评分组(≥40分)有更高的侵袭机会(19/35对比9/35, P＝0.015)和更大的肿瘤体积[(17.8±4.5)cm 3对比(5.2±0.9)cm 3, P<0.01]。c-Myc高评分组(≥170分)较c-Myc低评分组(<170分)有更高的侵袭机会(20/35对比8/35, P＝0.003)和更大的肿瘤体积[(15.5±3.5)cm 3对比(6.6±2.0)cm 3, P＝0.027]。70例肿瘤标本中的PRDM2与c-Myc水平呈负相关( r＝-0.407， P＝0.004)。GH3细胞转染24、48、72 h后，PRDM2组的细胞活力分别为对照组的(82.2±6.3)%、(68.5±5.2)%、(54.7±3.6)%(均 P<0.05)；而空载体组与对照组的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。流式细胞术检测结果显示，转染24 h后，PRDM2组膜联蛋白V(Annexin Ⅴ)染色阳性细胞和碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占的比率分别为(14.66±3.72)%和(6.21±2.17)%，均高于对照组[分别为(3.35±1.03)%和(1.34±0.48)%，均 P<0.05]；而空载体组Annexin Ⅴ阳性细胞和PI阳性细胞所占比率与对照组间的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。Transwell小室实验结果显示，PRDM2组透膜细胞数量为(145±37)个，低于对照组[(415±76)个]( P<0.01)。蛋白质免疫印迹实验显示，转染PRDM2质粒72 h后，PRDM2组的c-Myc水平为对照组的(0.32±0.12)倍( P<0.01)。 结论:PRDM2和c-Myc均参与垂体生长激素腺瘤的发生、发展；在GH3细胞中PRDM2可抑制c-Myc的表达，具有抑制细胞增殖和侵袭的作用。

环状核糖核酸（circular RNA，circRNA）是一类新型非编码RNA分子，通常表现为共价闭合的环状分子，同时缺少5′帽和3′尾。它在真核生物中大量存在，成为近年来RNA领域的研究热点。环状RNA具有多种功能，例如丰富的表达，细胞或组织特异性表达，以及对RNA酶引起的更高降解抵抗力。它与组织发育和疾病发生发展密切相关，在多种疾病的发病和发展中发挥重要作用，并且可作为新型疾病分子标志物。因此，该综述总结了circRNA在内分泌疾病调控中的最新研究进展，以更好地了解内分泌疾病的生物学机制。

目的:探讨应用激光共聚焦显微拉曼光谱结合不同的分析方法构建的模型在鉴别垂体腺瘤(PA)分泌类型中的作用。方法:收集2020年12月至2022年4月重庆市人民医院神经外科手术切除的20例PA患者的肿瘤标本。术后经病理学证实促性腺激素(Gn)细胞腺瘤、生长激素(GH)细胞腺瘤、零细胞腺瘤各5例，催乳激素(PRL)细胞腺瘤4例，促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤1例。应用激光共聚焦显微拉曼光谱仪检测不同分泌类型PA的拉曼光谱。将4/5的光谱数据作为训练集，1/5的光谱数据作为测试集。采用主成分分析(PCA)联合线性判别分析(LDA，PCA-LDA)或二次判别分析(QDA，PCA-QDA)法分析训练集光谱数据并构建定性判别模型。利用测试集数据分析模型判定PA分泌类型的准确率。结果:共获得2 000条拉曼光谱，其中Gn细胞腺瘤500条，PRL细胞腺瘤400条，GH细胞腺瘤500条，零细胞腺瘤500条，ACTH细胞腺瘤100条。PRL细胞腺瘤的光谱在1 064、1 128、1 342 cm －1出现明显的峰位移，GH细胞腺瘤的光谱在1 004 cm －1出现明显的峰位移，Gn细胞腺瘤的光谱在854、1 660 cm －1出现明显的峰位移，ACTH细胞腺瘤的光谱在854、1 128、1 451 cm －1出现明显的峰位移，零细胞腺瘤的光谱在1 004、1 660 cm －1出现明显的峰位移。当结合光谱数据的前8个主成分进行分析时，PCA-LDA构建的模型鉴别PA分泌类型的准确率为76.61%，PCA-QDA模型的准确率为96.64%。 结论:不同分泌类型PA的拉曼光谱存在差异；利用激光共聚焦显微拉曼光谱结合PCA-QDA构建定性判别模型可以有效鉴别不同分泌类型的PA。