目的:探索基线PET代谢参数联合B淋巴细胞瘤－2(Bcl－2)/细胞－髓细胞瘤病毒癌基因(c－Myc)蛋白双表达(DE)在预测原发胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(PGI－DLBCL)患者危险度分层中的价值。方法:回顾性分析2011年3月至2019年11月间南京大学医学院附属鼓楼医院和南京医科大学第一附属医院74例经病理证实为PGI－DLBCL的患者(男33例、女41例，年龄20~87岁)，患者治疗前均接受基线PET/CT检查。利用SUV max≥2.5作为病灶边界进行自动勾画，计算肿瘤代谢体积(MTV)和病灶糖酵解总量(TLG)。利用免疫组织化学法分析患者Bcl－2及c－Myc蛋白表达；建立包含MTV和DE的预后预测模型，将患者分为3组：低危组(低MTV和非DE)、中危组(高MTV或DE)和高危组(高MTV和DE)。采用Kaplan－Meier生存分析、log－rank检验、多因素Cox比例风险回归模型对无进展生存(PFS)及总生存(OS)进行预后分析。 结果:74例患者中，20例复发或进展、13例死亡，29.7%(22/74)的患者DE阳性。多因素分析结果提示，MTV[风险比( HR)＝9.110，95% CI：1.429~18.615， P＝0.012]和DE( HR＝9.837，95% CI：1.690~57.260， P＝0.011)是PFS的独立预测因素，而MTV( HR＝12.470，95% CI：3.356~46.336， P<0.001)是OS的独立预测因素。所构建的PFS预后预测模型中，低危组( n＝42)与中危组( n＝20)的生存曲线差异有统计学意义( χ2＝7.84， P＝0.005)，中危组与高危组( n＝12)的生存曲线差异也有统计学意义( χ2＝18.72， P<0.001)。 结论:MTV和DE能够独立预测PGI－DLBCL患者的PFS，MTV能够独立预测OS。MTV联合DE构建的PFS预后预测模型能够很好地对患者进行危险度分层。

目的:探讨视网膜母细胞瘤相互作用锌指蛋白1(PRDM2)和c-Myc在垂体生长激素腺瘤发生、发展中的作用。方法:垂体腺瘤标本来自2013年7月至2016年12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术治疗的70例垂体生长激素腺瘤患者，3例正常垂体组织标本来自遗体自愿捐献者。通过免疫组织化学染色方法检测肿瘤和正常垂体组织中PRDM2和c-Myc蛋白的水平。探讨肿瘤组织中PRDM2与c-Myc蛋白水平之间的关系，以及PRDM2和c-Myc蛋白与肿瘤侵袭能力、肿瘤体积的关系。体外培养大鼠垂体腺瘤GH3细胞株，设立对照组(空白细胞)、空载体组(转染空载体)和PRDM2组(转染PRDM2质粒)。通过细胞增殖实验检测PRDM2对细胞活力的影响；采用流式细胞术观察PRDM2对细胞凋亡的影响；行Transwell小室实验观察PRDM2对细胞侵袭能力的影响；采用蛋白质免疫印迹实验检测PRDM2对GH3细胞c-Myc表达水平的影响。结果:根据70例肿瘤标本的免疫组织化学染色评分中位数(PRDM2：40分，c-Myc：170分)分组，PRDM2低评分组(<40分)较PRDM2高评分组(≥40分)有更高的侵袭机会(19/35对比9/35, P＝0.015)和更大的肿瘤体积[(17.8±4.5)cm 3对比(5.2±0.9)cm 3, P<0.01]。c-Myc高评分组(≥170分)较c-Myc低评分组(<170分)有更高的侵袭机会(20/35对比8/35, P＝0.003)和更大的肿瘤体积[(15.5±3.5)cm 3对比(6.6±2.0)cm 3, P＝0.027]。70例肿瘤标本中的PRDM2与c-Myc水平呈负相关( r＝-0.407， P＝0.004)。GH3细胞转染24、48、72 h后，PRDM2组的细胞活力分别为对照组的(82.2±6.3)%、(68.5±5.2)%、(54.7±3.6)%(均 P<0.05)；而空载体组与对照组的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。流式细胞术检测结果显示，转染24 h后，PRDM2组膜联蛋白V(Annexin Ⅴ)染色阳性细胞和碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占的比率分别为(14.66±3.72)%和(6.21±2.17)%，均高于对照组[分别为(3.35±1.03)%和(1.34±0.48)%，均 P<0.05]；而空载体组Annexin Ⅴ阳性细胞和PI阳性细胞所占比率与对照组间的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。Transwell小室实验结果显示，PRDM2组透膜细胞数量为(145±37)个，低于对照组[(415±76)个]( P<0.01)。蛋白质免疫印迹实验显示，转染PRDM2质粒72 h后，PRDM2组的c-Myc水平为对照组的(0.32±0.12)倍( P<0.01)。 结论:PRDM2和c-Myc均参与垂体生长激素腺瘤的发生、发展；在GH3细胞中PRDM2可抑制c-Myc的表达，具有抑制细胞增殖和侵袭的作用。

目的:探讨C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达与原发性CD5阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤（CD5-positive diffuse large B cell lymphoma，CD5 +DLBCL）患者临床病理特征之间的关系。 方法:收集2013年2月至2018年9月上海交通大学医学院附属瑞金医院初治诊断为原发性CD5 +DLBCL标本57例，采用HE染色、免疫组织化学技术及荧光原位杂交（FISH）法，检测原发性CD5 +DLBCL中C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白的表达情况，并分析其与临床病理特征之间的关系。 结果:57例原发性CD5 +DLBCL中，男性27例，女性30例，发病年龄35~99岁。C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白表达阳性率分别为50.9%（29/57）、84.2%（48/57）、75.4%（43/57），其中C-MYC和bcl-2双表达阳性率为40.4%（23/57）；其在患者性别、临床分期、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平、β2微球蛋白水平、国际预后指数（IPI）评分、B症状、骨髓侵犯和中枢神经系统（CNS）复发等临床特征之间差异无统计学意义（ P>0.05）；单因素生存分析显示：C-MYC阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者（ P=0.010），双表达阴性患者中位总生存率显著高于阳性患者（ P=0.008），bcl-6阳性患者中位总生存率显著高于阴性患者，差异具有统计学意义（ P=0.021），bcl-2蛋白表达与预后无明显相关性（ P>0.05）；Cox模型多因素分析显示，C-MYC蛋白表达可作为原发性CD5 +DLBCL患者总生存率的独立预测指标（ P=0.034）。 结论:C-MYC、bcl-2、bcl-6蛋白在原发性CD5 +DLBCL的预后价值中，bcl-2表达对预后无影响，bcl-6阳性组预后较好，C-MYC蛋白表达可作为预测原发性CD5 +DLBCL患者预后的独立有效指标，但对于原发性CD5 +DLBCL患者中，C-MYC、bcl-2及bcl-6蛋白的表达与C-MYC、bcl-2及bcl-6基因重排之间的关系，还有待扩大样本量进一步深入探讨。

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中Fbxw7蛋白的表达及其临床意义，为DLBCL预后判断和寻找新的治疗靶点提供依据。方法:选择2011年1月至2017年9月郑州大学附属肿瘤医院收治的已行免疫组织化学检测c-myc蛋白的72例初治DLBCL患者，收集淋巴结活组织检查后的石蜡包埋标本及患者临床资料，同时选取22例淋巴结反应性增生组织标本作为对照。采用免疫组织化学方法检测DLBCL组织和对照组织中Fbxw7蛋白的表达。分析Fbxw7蛋白和c-myc蛋白表达的关系、Fbxw7蛋白表达与DLBCL患者临床病理特征、疗效及预后的关系。结果:Fbxw7蛋白在DLBCL组织中的阳性率低于对照组织[63.89%（46/72）比86.36%（19/22）]，差异有统计学意义（χ 2=3.990， P=0.046）。DLBCL患者中，非生发中心B细胞（non-GCB）组的Fbxw7蛋白阳性率低于生发中心B细胞（GCB）组[48.15%（13/27）比73.33%（33/45）]，差异有统计学意义（χ 2=4.639， P=0.031）；不同年龄、性别、肿瘤分期、国际预后指数（IPI）评分、B症状、美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分、乳酸脱氢酶水平、β 2微球蛋白水平以及初始治疗后疗效的患者间Fbxw7蛋白阳性率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。在DLBCL组织中，Fbxw7与c-myc蛋白的表达呈负相关（ r=-0.255， P=0.031）。Fbxw7阳性组的3年总生存率、3年无进展生存率均高于Fbxw7阴性组（88.3%比70.2%，82.0%比60.1%，均 P<0.05）。Cox多因素分析显示，Fbxw7蛋白表达下调是影响DLBCL患者OS和PFS的独立危险因素（ HR=3.656，95% CI 1.055~12.674， P=0.041； HR=2.897，95% CI 1.092~7.688， P=0.033）。 结论:DLBCL患者Fbxw7蛋白与c-myc蛋白的表达呈负相关，在DLBCL中Fbxw7蛋白表达下调，并且在non-GCB亚型中下调更为明显。Fbxw7蛋白表达下调与DLBCL的不良预后相关，Fbxw7可能成为DLBCL新的治疗靶点。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）CASC11和原癌基因c-myc在结直肠癌中的表达及其与复发转移的相关性。方法:收集2016年2月至2018年7月河北省唐山市协和医院收治的90例结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织标本，体外培养正常结肠上皮细胞株CCD841及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT29、DLD-1。以癌组织中CASC11或c-myc mRNA相对表达量的均值为界，将患者分为CASC11或c-myc高表达者和低表达者。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及蛋白质印迹法分别检测CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平。以CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平最高的细胞株进行后续细胞实验。分析CASC11、c-myc mRNA表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Pearson相关检验分析患者癌组织中CASC11和c-myc mRNA水平的关系。采用JASPAR软件分析CASC11与c-myc基因是否有结合位点；构建野生型、突变型CASC11重组质粒，采用双荧光素酶报告基因实验验证c-myc与CASC11间的关系。向CASC11、c-myc表达水平最高的细胞株转染载有c-myc干扰序列质粒（Sh-c-myc组）或载有其阴性对照序列质粒（Sh-NC组），另设常规培养的空白对照组（NC组）；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况，采用Tanswell实验检测各细胞侵袭、迁移能力，采用qRT-PCR及蛋白质印迹法分别检测各组细胞中CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较，癌组织中CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平均升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；与CCD841细胞比较，各结直肠癌细胞株CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平均升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中SW480细胞株CASC11、c-myc mRNA及c-myc蛋白表达水平最高，选取其进行后续细胞实验。Pearson相关性分析结果显示，癌组织中CASC11 mRNA和c-myc mRNA表达水平呈正相关（ r=0.494， P<0.05）。淋巴结转移者癌组织中CASC11、c-myc mRNA高表达率高于无淋巴结转移者[73.7%（28/38）比26.9%（14/52）、84.2%（32/38）比23.1%（12/52）]，TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者癌组织CASC11、c-myc mRNA高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者[76.0%（38/50）比10.0%（4/40）、72.0%（36/50）比20.0%（8/40）]，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。JASPAR在线软件分析显示，CASC11启动子区与c-myc基因存在结合位点；双荧光素酶报告基因实验结果显示，与共转染Sh-NC和载有野生型CASC11质粒的SW480细胞比较，共转染Sh-c-myc和载有野生型CASC11质粒的SW480细胞启动子相对活性低（ P<0.05）。与NC组、Sh-NC组比较，Sh-c-myc组SW480细胞CASC11 mRNA表达水平及侵袭、迁移细胞数低，细胞增殖抑制率高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:CASC11、c-myc mRNA在结直肠癌组织及细胞株中均高表达，CASC11启动子区存在与c-myc基因结合位点。二者表达具有相关性，下调c-myc可能通过抑制CASC11表达而抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移。

前折叠蛋白（PFDN）是一种六聚体形式的分子伴侣复合物，是新生蛋白正确折叠所必需的蛋白。PFDN5（又称MM-1）为PFDN的1个亚基，在促进细胞迁移、诱导细胞衰老等方面起着关键作用。多项研究证实，PFDN5的缺失、突变与肿瘤的发生、发展以及患者预后密切相关。文章就近年来针对PFDN5的生物学基础研究及其抗癌前景进行综述，旨在为恶性肿瘤的治疗提供新的潜在靶点。

目的:探讨MYC/B细胞淋巴瘤(BCL)-2蛋白双表达弥漫大B细胞淋巴瘤(DE-DLBCL)患者的临床特征及预后影响因素。方法:选择2011－2021年德阳市人民医院收治的128例新诊断(DLBCL)患者为研究对象。其中，男、女性患者分别为76和52例；18~60、61~74、≥75岁患者分别为60、48和20例。根据患者的MYC和BCL-2蛋白表达水平，将其分为DE-DLBCL组( n＝63，BCL-2蛋白表达水平>50%且MYC蛋白表达水平>40%)和非DE-DLBCL组( n＝65，不满足DE-DLBCL的诊断标准)。采用回顾性研究方法，收集2组DLBCL患者的疗效及预后相关临床资料。DLBCL患者的一线治疗方案主要采用R(利妥昔单抗)-CHOP(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)或CHOP样方案，对患者的随访截至2021年3月15日。采用 χ2检验对2组患者不同临床特征的构成比进行比较；生存分析采用Kaplan-Meier法，2组比较采用log-rank检验；采用Cox比例风险回归模型对可能影响患者生存期的临床资料进行单因素及多因素分析。本研究遵循的程序符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果:①与非DE-DLBCL组患者比较，DE-DLBCL组中Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期[69.8%(44/63)比52.3%(35/65)]，美国东部肿瘤协作组体能状态(ECOG-PS)评分≥2分[93.7%(59/63)比72.3%(47/65)]、乳酸脱氢酶(LDH)水平≥250 U/L[61.9%(39/63)比36.9%(24/65)]，中枢神经系统(CNS)-国际预后指数(IPI)评分≥2分[88.9%(56/63)比64.6%(42/65)]、肿瘤包块直径≥7.5 cm [44.4%(28/63)比21.5%(14/65)]、非生发中心样B细胞(non-GCB)亚型[84.1%(53/63)比61.5%(40/65)]、P53阳性[65.1%(41/63)比36.9%(24/65)]患者的比例升高，并且差异均有统计学意义( χ2＝4.132、10.239、7.988、10.505、7.614、8.217、10.148， P＝0.042、0.001、0.005、0.001、0.006、0.004、0.001)。②与非DE-DLBCL组患者比较，DE-DLBCL组患者的完全缓解(CR)率[68.3%(43/63)比84.6%(55/65)]、中位无进展生存(mPFS)期[29.0个月(95% CI：22.3~35.6个月)比未达到(95% CI：64.2~100.0个月)]、中位总体生存(mOS)期[52.0个月(95% CI：31.9~72.1个月)比未达到(95% CI：76.1~130.4个月)]、5年无进展生存(PFS)率(19.6%比59.7%)及5年总体生存(OS)率(41.5%比86.0%)均较差，并且差异均有统计学意义( χ2＝4.773、13.562、12.806、22.385、27.995， P＝0.029、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)。③单因素及多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期( HR＝3.465，95% CI：1.627~7.381， P＝0.001)，LDH水平>250 U/L( HR＝3.224，95% CI：1.704~6.097， P<0.001)，P53阳性( HR＝2.447，95% CI：1.347~4.448， P＝0.003)为影响DLBCL患者PFS期的独立危险因素；Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期( HR＝4.340，95% CI：1.471~12.803， P＝0.008)，NCCN-IPI评分≥4分( HR＝2.431，95% CI：1.172~5.046， P＝0.017), non-GCB亚型( HR＝3.573，95% CI：1.065~11.991， P＝0.039)，P53阳性( HR＝2.194，95% CI：1.048~4.594， P＝0.037)，MYC/BCL-2双表达( HR＝2.380，95% CI：1.093~5.185， P＝0.029)为影响DLBCL患者OS期的独立危险因素。④DE-DLBCL患者中，Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ期( n＝44)、NCCN-IPI≥4分( n＝14)、non-GCB亚型( n＝53)患者的2年OS率分别较Ann Arbor分期为Ⅰ~Ⅱ期( n＝19)(57.9%比85.9%)，NCCN-IPI<4分( n＝49)(33.4%比75.2%)，GCB亚型患者( n＝10)(59.0%比100.0%)较差，并且差异均有统计学意义( χ2＝4.381、6.073、4.683， P＝0.036、0.014、0.030)。 结论:DE-DLBCL患者的近期疗效和远期预后均较差。基于细胞起源分型、Ann Arbor分期、IPI评分等因素对DE-DLBCL患者进行风险分层，可能有助于指导DE-DLBCL患者的临床决策及预后评估。

目的 研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号激活对乳腺癌BT549细胞增殖的影响.方法 将细胞分为对照组和实验组.实验组用0.1、1.0和10.0 μmol·L-1 S1P受体激动药SEW2871处理乳腺癌细胞72 h;对照组用含0.1％胎牛血清培养基培养.用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况.建立乳腺癌BT549细胞过表达S1P受体的细胞模型,将转染的细胞分为空白质粒组(LUC)、野生型S1P受体组(WT)、S1P受体磷酸化位点突变组(MUT).用MTT法检测细胞增殖情况,并计算细胞增殖率;用克隆集落形成实验检测细胞克隆形成能力.用S1P受体拮抗药W146(10 μmol·L-1)及蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制药MK2206(90 nmol·L-1)检测S1P信号在乳腺癌BT549细胞增殖中的作用,用蛋白质印迹法检测磷酸化信号传导与转录激活因子-3(p-STAT3)蛋白、原癌基因c-Myc蛋白的表达情况.结果 对照组和0.1、1.0和10.0μmol·L-1实验组的细胞增殖率分别为 1.00±0.03、1.13±0.06、1.06±0.10 和 1.07±0.03,SEW2871在0.1 μmol·L-1时可促进细胞增殖(P＜0.05).过表达S1P受体后,WT组、MUT组与LUC组相比,细胞增殖率和克隆集落形成数量均明显增加(均P＜0.05).用W146处理后,LUC组、MUT组、WT组的细胞相对增殖率分别为1.25±0.12、1.31±0.03 和 1.43±0.14;用 MK2206 处理后 LUC 组、MUT 组、WT组的细胞相对增殖率分别为0.87±0.15、0.77±0.03和0.88±0.02;WT组、MUT组与相应DSMO组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).用W146处理后,LUC组、MUT组、WT组的细胞克隆形成数量分别为(65.65±5.12),(141.48±5.63)和(93.64±5.14)个,WT 组、MUT 组与相应DSMO组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).MK2206处理后,LUC组、MUT组、WT组的p-STAT3蛋白相对表达水平分别为0.67±0.04、0.69±0.08和0.81±0.06,原癌基因c-Myc蛋白相对表达水平分别为1.69±0.03、0.70±0.10和 0.67±0.07,WT 组、MUT 组的上述指标与 DMSO 组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 S1P信号激活可促进乳腺癌BT549细胞增殖,其机制可能与AKT及STAT3信号通路有关.

目的:永恒昼夜节律相互作用蛋白(timeless circadian clock interacting protein,TIPIN)在肝癌中高表达且与肝癌的恶性进展有关,但TIPIN在肝癌中的生物学作用尚不清楚.本研究探讨TIPIN对肝癌细胞糖代谢的影响及其分子机制.方法:在基因表达谱数据交互分析(the Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库中分析TIPIN在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系.实时定量PCR和蛋白质印迹实验检测肝癌细胞和正常肝细胞中TIPIN的表达,在高表达TIPIN的MHCC97H和低表达TIPIN的MHCC97L中,分别敲减TIPIN和过表达TIPIN,检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成、pH、细胞生长、氧耗量和糖代谢关键调控分子的表达.结果:TIPIN在肝癌组织中的表达高于正常肝组织(P<0.05),且高表达TIPIN的患者总生存期及无病生存期较低表达TIPIN的患者短(均P<0.05).与正常肝细胞HL7702相比,肝癌细胞MHCC97L、HepG2、HuH7、MHCC97H中TIPIN的表达水平均明显升高(均P<0.01).TIPIN敲减后细胞葡萄糖摄取和乳酸生成水平降低,而细胞耗氧量和培养基pH增加(均P<0.05);TIPIN过表达后细胞葡萄糖摄取和乳酸生成水平升高,而细胞耗氧量和培养基pH降低(均P<0.05).TIPIN敲减后p53表达上调(P<0.01),过表达TIPIN后p53表达减少(P<0.01),而缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和髓细胞增生原癌基因(myelocytomatosis oncogene,c-MYC)均未见改变.在MHCC97H细胞中干扰p53后可以恢复只敲减TIPIN造成的生长抑制(P<0.01),且糖代谢表型与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);在MHCC97L细胞中过表达TIPIN后细胞生长能力增强(P<0.01),但过表达TIPIN和p53会抑制细胞生长(P<0.01),且糖代谢表型与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论:TIPIN通过抑制p53的表达来增强细胞糖酵解和抑制氧化磷酸化,进而促进肝癌细胞生长.

目的 基于网络药理学和实验验证探讨雷公藤红素抗血管重塑的潜在靶点和作用机制.方法 通过SwissTargetPrediction、PharmMapper数据库筛选出雷公藤红素作用靶点.采用NCBI Gene、GeneCards及OMIM数据库预测血管重塑相关靶点,聚焦共同靶标,借助Cytoscape 3.8.1及STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)并筛选核心靶点.通过构建体外血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖模型和小鼠股动脉拉伤模型,考察雷公藤红素对VSMCs增殖、促炎细胞因子水平及关键靶点表达的影响.结果 共获得雷公藤红素靶点56个,血管重塑靶点737个,药物疾病共同靶点20个,核心靶点有细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、原癌基因c-Myc、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)等.体外细胞实验表明,雷公藤红素显著抑制A7r5血管平滑肌细胞增殖能力(P＜0.01),显著下调cyclinD1、c-Myc、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparateprotease-1,Caspase-1)的蛋白表达(P＜0.05、0.01).动物实验结果显示,雷公藤红素显著抑制股动脉拉伤小鼠模型股动脉NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平(P＜0.01、0.001),降低血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平(P＜0.01、0.001).结论 雷公藤红素可抑制VSMCs增殖,减轻损伤血管的重塑,其作用机制可能与改善血管炎症有关.