目的:探讨高压氧联合持续正压通气治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠参数及血清炎性介质、代谢相关激素水平的影响。方法:选取2020年2月至2021年2月莆田学院附属医院呼吸与危重症医学科收治的96例重度OSAHS患者作为研究对象。按照随机数字表法分为持续正压通气组、高压氧组及联合组，每组32例。持续正压通气组予以持续正压通气治疗，高压氧组予以0.24 MPa高压氧治疗，联合组予以持续正压通气联合0.24 MPa高压氧治疗。比较3组患者治疗前后的睡眠状态［Epworth嗜睡量表（ESS）评分、呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度］、睡眠结构（睡眠转换次数及Ⅰ期+Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期、快速眼动睡眠期占比］、血清炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-23］及代谢相关激素（生长激素释放肽、食欲素、瘦素）等指标的变化。结果:与持续正压通气组和高压氧组比较，联合组患者治疗后ESS评分、呼吸暂停低通气指数、睡眠转换次数、睡眠结构Ⅰ期+Ⅱ期占比明显降低，动脉血氧饱和度水平、睡眠结构Ⅲ期+Ⅳ期、快速眼动睡眠期占比明显增高（ P<0.05）；血清CRP、IL-6、TNF-α、IL-23、生长激素释放肽、瘦素水平明显降低（ P<0.05）；食欲素水平明显增高（ P<0.05）。 结论:高压氧联合持续正压通气治疗重度OSAHS可有效提高患者的睡眠质量，纠正低氧状态，减轻炎症反应，改善代谢紊乱，降低心血管疾病的发生风险，具有较好的临床价值。

肥胖症的发生发展与中枢食欲调控机能紊乱密切相关。胃生长激素释放肽是目前已知的唯一存在于循环系统中的促食欲肽，其可作用于中枢稳态进食和享乐进食神经通路促进机体食欲和摄食行为，可能成为调控食欲的新靶点。此外，Ghrelin还参与促进生长、胃肠道功能调节、抑制炎症反应等对能量平衡的调节作用。因此，对Ghrelin及其受体作用机制的研究，有助于理解肥胖症患者中枢食欲调控过程的病理生理改变，寻找治疗肥胖症的潜在靶点。本文重点探讨Ghrelin调节食欲相关神经元的分子机制及其临床应用前景。

目的:评价外用消胀贴治疗气滞型功能性消化不良（FD）餐后不适综合征的疗效。方法:随机对照试验设计。选取2019年1月－2022年1月本院128例气滞型FD餐后不适综合征患者作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组64例。2组均口服枸橼酸莫沙比利片，在此基础上治疗组给予外用消胀贴，对照组给予安慰剂贴。2组均治疗2周。分别于治疗前后进行中医证候评分及症状严重程度与发作频率评分，采用SF-36健康状况调查简表（SF-36）评估生活质量，医院焦虑抑郁量表（HADS）评估焦虑、抑郁程度；采用ELISA法检测生长激素释放肽（Ghrelin）、降钙素基因相关肽（CGRP）、胃泌素17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平；评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为96.88%（62/64）、对照组为81.25%（52/64），2组比较差异有统计学意义（ χ2=8.02， P<0.05）。治疗后，治疗组胃脘痞闷、胃脘胀痛、两胁胀满、纳呆积分及总分低于对照组（ t值分别为38.43、32.39、38.43、32.87、33.74， P<0.01），症状严重程度与发作频率评分低于对照组（ t值分别为61.42、33.46， P<0.01），SF-36评分高于对照组（ t=8.26， P<0.01），HADS评分低于对照组（ t=38.06， P<0.01）；治疗后，治疗组CGRP、G-17水平低于对照组（ t值分别为6.22、29.51， P<0.01），Ghrelin水平及PGⅠ、PGⅡ水平高于对照组（ t值分别为23.85、13.26、19.53， P<0.01）。 结论:在口服枸橼酸莫沙比利片基础上结合外用消胀贴可提高气滞型FD餐后不适综合征患者的生活质量，改善患者胃肠激素水平及焦虑、抑郁状态。

目的:评价推拿联合自拟健脾调肝方治疗小儿厌食的疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月-2019年6月本院92例厌食患儿按随机数字表法分为2组，每组46例。对照组采用捏脊摩腹推脾为主的推拿法治疗，治疗组在对照组基础上加服自拟健脾调肝方。2组均连续治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用双抗体夹心ELISA法测定血清瘦素、促人生长激素释放肽(Ghrelin)水平，采用放射免疫法测定血清神经肽Y，采用火焰原子吸收光谱法、蛋白印迹法检测血锌、唾液淀粉酶含量，并进行D-木糖吸收试验，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为91.3%(42/46)、对照组为73.9%(34/46)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.821， P＝0.028)。治疗组治疗后食欲不振、拒食、烦躁易怒、兴奋躁动、呃逆嗳气、胸胁胀满、形态偏瘦、夜寐难安评分及总分均低于对照组( t值分别为6.782、7.524、9.100、5.643、4.796、6.066、4.069、3.197、5.073， P值均<0.01)。治疗后，治疗组血清神经肽Y[(133.7±12.4)ng/L比(105.6±10.8)ng/L， t＝11.589]、Ghrelin[(329.6±26.1)ng/L比(275.4±25.0)ng/L， t＝12.211]水平高于对照组( P<0.01)；瘦素[(21.7±4.0)g/L比(25.2±4.3)g/L， t＝4.042]水平低于对照组( P<0.01)；血锌[(9.9±2.5)mol/L比(8.7±2.3)mol/L， t＝2.396]、唾液淀粉酶[(23.5±4.2)U/L比(17.9±3.6)U/L， t＝6.866]、D-木糖[(0.9±0.4)ng/L比(0.7±0.3)ng/L， t＝2.713]含量均高于对照组( P<0.05或 P<0.01)。 结论:推拿联合自拟健脾调肝方可改善厌食患儿的中医证候，调节神经肽Y、瘦素、Ghrelin水平，提高临床疗效。

本研究旨在探讨25-羟基维生素D [25-（OH）D]在胃癌合并便秘患者中的表达可以揭示维生素D与肿瘤的关系，为预防和治疗提供参考。

目的:分析肢端肥大症患者手术治疗后生长激素（GH）控制不完全缓解，应用长效生长抑素治疗对其血糖、血脂、胰岛素抵抗程度及胰岛功能的影响。方法:采用治疗前后病例自身对照研究，选择2016年1月至2018年1月在首都医科大学附属北京天坛医院明确诊断并手术治疗的肢端肥大症30例患者，所有患者术后因GH水平控制不完全缓解，均应用长效生长抑素治疗1年以上，治疗前及治疗1年后行75 g葡萄糖胰岛素C肽释放试验及口服葡萄糖抑制试验，应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），评价注射用醋酸奥曲肽微球治疗对患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响。结果:注射用醋酸奥曲肽微球治疗1年后，患者GH、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、HOMA-IR、HOMA-β、三酰甘油（TG）较治疗前均有下降[（2.8 ± 2.5）μg/L比（12.1 ± 10.5）μg/L、（356.8 ± 209.2）μg/L比（698.1 ± 207.3）μg/L、1.56 ± 1.08比2.71 ± 1.52、1.01 ± 0.97比4.87 ± 3.57、（1.12 ± 0.49）mmol/L比（1.76 ± 0.92）mmol/L]，差异有统计学意义（ P < 0.05）；治疗后空腹血糖较治疗前升高[（5.83 ± 1.19）mmol/L比（5.11 ± 1.73）mmol/L]，差异有统计学意义（ P < 0.05）；而治疗前后口服葡萄糖耐量试验2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:注射用醋酸奥曲肽微球治疗可有效改善肢端肥大症患者的胰岛素敏感性，胰岛素抵抗有所改善，β细胞功能减低，使患者空腹血糖轻度升高，但对糖化血红蛋白无不良影响，可降低患者的TG水平。

目的 探讨左甲状腺素钠片联合双歧杆菌三联活菌片对先天性甲状腺功能低下患儿甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、血浆生长激素释放肽(Ghrelin)水平的影响.方法 选取120例先天性甲状腺功能低下患儿于2018年3月—2021年3月在台州市第一人民医院进行治疗,根据不同的给药方式分为双歧组和左联组,每组各60例.双歧组的治疗用双歧杆菌三联活菌片,左联组的治疗用左甲状腺素钠片联合双歧杆菌三联活菌片.观察两组患儿治疗前后甲状腺功能,检测血清因子、Ghre-lin及TPOAb水平,对比两组不良反应、治疗效果.结果 左联组治疗后Ghrelin、TPOAb水平均低于双歧组(P＜0.05).治疗后,两组甲状腺功能水平均降低,且左联组低于双歧组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)均降低,且左联组TNF-α、IL-6低于双歧组(P＜0.05).左联组治疗有效率比双歧组高(P＜0.05).结论 左甲状腺素钠片联合双歧杆菌三联活菌片治疗,可以改善先天性甲状腺功能低下患儿的甲状腺功能指标,减轻患儿炎症反应,提升自身免疫力,调理肠道菌群平衡,清除肠道细菌,不良反应发生率较低,治疗效果显著.

目的 探讨生长激素释放肽-肥胖抑制素系统对心房颤动患者炎症因子的调节作用及其与左房容积指数的相关性.方法 81例心房颤动患者(房颤组)和80例健康对照组(对照组),测定血清生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-6(1L-6)水平、C反应蛋白(CRP)水平,房颤组患者行超声心动图检查,计算左房容积指数(LAVI);分析LAVI与Ghrelin、Obestatin与IL-18、IL-6及CRP水平的相关性.结果 房颤组患者血清Ghrelin和IL-18、IL-6及CRP的表达水平均高于对照组,Obestatin的表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚组分析中,阵发性房颤组、持续性房颤组及永久性房颤组患者血清Ghrelin和IL-18、IL-6及CRP的表达水平依次升高,而Obestatin表达水平逐渐降低(P＜0.05).Spearman秩相关性分析结果显示,房颤组患者LAVI与外周血Ghrelin与IL-18、IL-6及CRP水平呈正相关,与Obestatin水平呈负相关(P＜0.01).结论 心房颤动患者外周血Ghrelin、IL-18、IL-6及CRP表达增高,Obestatin表达的降低与左房结构重构有关,推测心房颤动患者左房结构重构可能与通过Ghrelin-Obestatin系统调节炎症因子有关.

目的 探讨胰十二指肠切除术(PD)后腹腔感染与外周血微小核糖核酸(miR)-21-3p、miR-22-3p、生长激素释放肽(Ghrelin)的关系及其诊断价值.方法 随机选取2021年6月-2023年6月黄冈市中心医院收治的51例PD术后腹腔感染患者为研究组,52例PD术后未发生腹腔感染患者为对照组,统计病原菌分布,比较两组外周血miR-21-3p、miR-22-3p、血清Ghrelin水平,分析其与PD术后腹腔感染的相关性,三者单独及联合检测对PD术后腹腔感染的诊断价值.结果 51例PD术后腹腔感染患者共培养出51株病原菌,其中革兰阴性菌中肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌占比较高,革兰阳性菌中粪肠球菌、屎肠球菌占比较高.研究组外周血miR-21-3p、miR-22-3p、血清Ghrelin水平高于对照组(P＜0.05).外周血miR-21-3p、miR-22-3p、血清Ghrelin与PD术后腹腔感染呈正相关(P＜0.05).外周血miR-21-3p、miR-22-3p、血清Ghrelin水平联合检测对PD术后腹腔感染患者的诊断曲线下面积(AUC)高于单独检测(P＜0.05),且联合检测的敏感度为90.20％,特异度为94.23％.结论 PD术后腹腔感染患者主要病原菌为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、粪肠球菌、屎肠球菌.PD术后腹腔感染患者外周血miR-21-3p、miR-22-3p、血清Ghrelin水平呈高表达,三者与PD术后腹腔感染具有相关性,且三者联合检测对PD术后腹腔感染患者具有较高的诊断价值.

目的:研究生长激素释放肽Ghrelin和Sirt1在肠缺血再灌注(IIR)损伤中的作用.方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组,n=6)、肠缺血再灌注组(IIR组,n=6)、肠缺血再灌注+Ghrelin组(IIR+G组,n=6)、肠缺血再灌注+Ghrelin+Sirt1抑制剂EX527组(IIR+G+E组,n=6).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min,恢复血流2 h的方法制备小鼠IIR模型.再灌注结束后处死小鼠取小肠组织,HE染色观察组织病理学变化,透射电镜观察肠组织亚细胞结构,检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平、ATP含量,Western Blot和qRT-PCR检测GHSR-1α、Sirt1及自噬关键分子的表达,免疫荧光检测Sirt1和LC3B的共表达情况.结果:与S组相比,IIR组Chiu's评分升高,线粒体明显肿胀且空泡化改变显著,嵴结构破坏严重,肠组织MDA生成增加,SOD活力及ATP含量降低,肠组织自噬体增多,Sqstm1 mRNA、p62蛋白表达下调,Becn1 mRNA、Beclin1蛋白表达上调,Map1lc3b mRNA、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值升高,Ghsr-1α mRNA、GHSR-1α蛋白及Sirt1 mRNA、Sirt1蛋白表达下调(P<0.05);与IIR组相比,IIR+G组Chiu's评分降低,线粒体超微结构破坏部分逆转,能量代谢改善,ATP含量显著增加,MDA生成减少,SOD活性增加,肠组织自噬体增多,Sqstm1 mRNA、p62蛋白表达下调,Becn1 mRNA、Beclin1蛋白表达上调,Map1lc3b mRNA、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Ghsr-1α mRNA、GHSR-1α蛋白及Sirt1 mRNA、Sirt1蛋白表达上调(P<0.05);与IIR+G组比,IIR+G+E组Chiu's评分升高,线粒体减少且结构破坏加重,肠组织MDA生成增加,SOD活力及ATP含量降低,自噬体减少,Sqstm1 mRNA、p62蛋白表达上调,Becn1 mRNA、Beclin1蛋白表达下调,Map1lc3b mRNA、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值降低,Sirt1 mRNA、Sirt1蛋白表达下调(P<0.05),Ghsr-1α mRNA、GHSR-1α蛋白表达与IIR+G组差异无统计学意义.结论:Ghrelin可能通过促进Sirt1表达激活自噬减轻IIR损伤.