鼠李科枣属植物包含原变种枣(Ziziphus jujuba Mill.var.jujuba)、无刺枣(Ziziphus jujubavar.inermis)、酸枣(Ziziphus jujuba var.spinosa)等许多品种,而其中大枣在全国各地有最丰富的栽培变种,如哈密大枣、黄河滩枣等.枣属植物品种丰富且药食两用,多糖作为枣的主要活性成分之一,是其发挥功效的重要药效物质基础.枣多糖已被发现具有促造血、抗氧化、抗肿瘤、修复肝损伤、免疫调节、抗炎等多种药理活性.本文通过对不同品种和不同产地来源的枣类多糖文献进行全面归纳分析,综述了枣多糖发挥生物活性的潜在作用机制,汇总了枣多糖相对分子质量、单糖组成、糖残基连接方式等一级结构特征,并对枣多糖硫酸化、磷酸化、羧甲基化、硒化、乙酰化的取代基修饰进行总结,以期为枣类在多糖创新药物、功能食品等领域的研究与开发利用提供参考.

目的:探讨蔓荆子提取物对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。方法:（1）体外细胞实验：提取小鼠骨髓细胞，将骨髓细胞分为对照组、蔓荆子组、照射组和蔓荆子+照射组，蔓荆子组的给药浓度为0.01 mg/ml和0.001 mg/ml，蔓荆子+照射组的给药浓度为0.001 mg/mL，照射组和蔓荆子+照射组细胞经1 Gy照射。使用酶标仪检测细胞活力，异硫氰酸荧光素（FITC）通道检测细胞的活性氧（ROS）水平，FITC和藻红蛋白（PE）通道检测细胞的凋亡水平。（2）体内实验：采用简单随机抽样法将15只C57BL/6小鼠分为对照组（ n=5）、照射组（ n=5）和蔓荆子+照射组（ n=5）。对照组小鼠进行假照射（0 Gy），照射组和蔓荆子+照射组小鼠进行一次性2 Gy全身照射。将蔓荆子提取物用二甲基亚砜（DMSO）配制为500 mg/ml的蔓荆子溶液，灌胃前用生理盐水稀释，蔓荆子+照射组小鼠于照射前给予蔓荆子提取物（400 mg/kg）0.2 ml，连续给药7 d，照射后10 d处死小鼠。使用全自动血液分析仪分别对外周血血细胞和骨髓有核细胞（BMNC）计数，使用流式细胞仪分析造血干/祖细胞的数量和百分比，检测骨髓造血细胞内ROS水平、人磷酸化组蛋白H2A变异体（γH2AX）和磷酸化的p38(pp38）的表达。符合正态分布的计量资料的2组间比较采用独立样本 t检验（方差齐）。 结果:（1）体外细胞实验：与照射组比较，0.001 mg/mL蔓荆子+照射组的骨髓细胞活力明显提高（585 485.00±37 335.80对460 384.55±53 786.37），ROS水平降低（12 260.67±232.34对17 969.67±467.24），凋亡细胞百分比显著降低[（28.97±0.32）%对（35.33±0.35）%]，且差异均有统计学意义（ t=4.245、18.950、23.161，均 P<0.01）。（2）体内实验：与照射组相比，蔓荆子+照射组小鼠的BMNC数量[（23.34±3.01）×10 6个/只对（16.73±2.57）× 10 6个/只]、白细胞数量[（2.80±0.35）×10 9个/L对（2.21±0.24）×10 9个/L]、红细胞数量[（10.54± 0.51）×10 12个/L对（9.68±0.26）×10 12个/L]、血小板数量[（339.80±49.42）×10 9个/L对（289.40±54.08）× 10 9个/L]和血红蛋白含量[（139.20±3.66）g/L对（129.20±3.87）g/L]均升高，且差异均有统计学意义（ t=2.582、2.824、2.999、1.376、9.739，均 P<0.01）。与照射组比校，蔓荆子+照射组小鼠造血祖细胞的数量[（34 916.03±697.36）个/只对（26 388.04±241.78）个/只]和百分比[（29.83±4.32）%对（22.76±2.20）%]升高，造血干细胞的数量[（2 074.00±23.12）个/只对（929.40±166.52）个/只]升高，且差异均有统计学意义（ t=5.423、9.171、3.175，均 P<0.01）；造血干/祖细胞中的ROS水平下降[（7 750.20±589.05）对（8 515.20±1 036.46），（9 360.20±831.97）对（10 291.40±767.57）]，差异均无统计学意义（ t=1.435、1.839， P=0.189、0.103）；造血干/祖细胞中γH2AX的表达降低（693.20±4.82对751.60±32.72），且差异有统计学意义（ t=3.064， P<0.01）；造血干/祖细胞中pp38表达降低（1 181.20±11.28对1 183.60±49.70, 1 411.20±50.25对1 424.40±80.95），差异均无统计学意义（ t=0.105、0.765， P=0.014、0.310）。 结论:蔓荆子提取物通过降低造血细胞的氧化应激和抑制造血干细胞内的DNA损伤来达到辐射防护效果。

目的:分析广西汉族儿童IFNG基因DNA甲基化与乙型肝炎（乙肝）疫苗（HepB）免疫应答水平的关联性。方法:采用非匹配病例对照方法，招募广西3家医院就诊的263名已完成HepB免疫程序的8~9月龄汉族儿童作为研究对象，将乙肝表面抗体浓度（抗 -HBs）<100 mIU/ml设为病例组，≥100 mIU/ml设为对照组。采用多重PCR技术、重亚硫酸盐测序、使用Illumina平台对IFNG基因目标区域及其CpG位点进行DNA甲基化高通量测序。采用非条件logistic回归模型分析IFNG基因18个位点胞嘧啶-磷酸-鸟苷酸 DNA甲基化情况与HepB免疫应答水平的关联。 结果:病例组（104名）和对照组（159名）抗 -HBs［ M（ Q1， Q3）］分别为62.34（30.06，98.88）mIU/ml和1 089.10（710.35，1 233.45）mIU/ml。病例组IFNG_1基因44和93位点甲基化水平差异高于对照组（ P<0.05），非条件logistic回归模型显示，IFNG_1基因44位点（ OR=1.18，95% CI：1.03~1.35）和93位点（ OR=1.21，95% CI：1.07~1.38）DNA甲基化水平与HepB应答水平具有相关性。 结论:IFNG_1基因44和93位点DNA甲基化水平改变可能是影响广西汉族儿童HepB应答水平的相关因素。

目的:应用新型生物墨水和聚己内酯（polycaprolactone，PCL）通过3D生物打印构建骨-软骨复合组织块，并评估其修复关节软骨缺损的效果。方法:实验分为三组：①丝素蛋白（silk fibroin, SF）-磷酸三钙冻干支架组（冻干组），应用冻干法制作的SF-TCP复合支架修复软骨缺损，作为对照；②3D生物打印组（3D打印组），以PCL为原料通过3D生物打印机打印一个中空的多层圆柱体框架，后以软骨细胞外基质、SF和骨髓间充质干细胞为原料配置新型生物墨水，并在PCL框架上方继续3D生物打印含有活细胞的软骨层，最后于底层的PCL框架中充填自体松质骨，以此构建骨-软骨复合组织块修复关节软骨缺损；③自体骨软骨移植组（马赛克组），通过自体骨软骨移植术修复软骨缺损，作为对照。术后3个月通过国际软骨修复协会（International Cartilage Repair Society，ICRS）软骨修复组织学评分系统对修复组织进行评分。通过测定硫化糖胺聚糖（sulfated glycosaminoglycan，sGAG）和胶原蛋白含量可分析软骨细胞外基质分泌的程度。通过测定缺损修复区域组织的压缩模量评价修复组织的性状。结果:3D打印组新生软骨的压缩模量（2.56±0.30）MPa和马赛克组（2.51±0.13）MPa相接近（ P>0.05），明显高于冻干组（1.37±0.14）MPa且差异具有统计学意义（ F=11.058， P<0.05）。3D打印组中sGAG的含量（14.49±0.7）μg/mg和马赛克组（14.98±0.81）μg/mg接近（ P>0.05），明显高于冻干组（8.72±0.73）μg/mg且差异有统计学意义（ F=20.973， P<0.05）。三组的胶原含量并无明显统计学差异（ P>0.05）。ICRS软骨修复组织学评分结果表明，在基质、细胞分布、细胞群活力和软骨下骨4项评分中，3D打印组与马赛克组的得分接近（ P>0.05），明显高于冻干组且差异有统计学意义（ F=19.544， P<0.05）；在表面和软骨矿化2项评分中，组间差异无统计学意义。 结论:应用新型生物墨水和聚己内酯通过3D生物打印构建骨-软骨复合组织块能够简化组织工程骨-软骨复合组织块的体外构建，并且可以在体内较好的修复软骨缺损。

目的:探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4 +CD25 +调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。 方法:采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4 +CD25 + Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4 +CD25 + Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1 m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4 +CD25 + Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。 结果:与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2 -ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2 -ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1 m+基因（2 -ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1 m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均 P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均 P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046， P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119， P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06， P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均 P<0.01〕。 结论:LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

目的:建立超声辅助离子液体微萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定尿中镍的含量。方法:于2018年9月至2019年9月，以甲醇为分散剂，吡咯烷二硫代甲酸铵盐为螯合剂，离子液体1-己基-3-甲基-咪唑六氟磷酸盐（[Hmim] [PF 6]）为萃取剂，萃取尿中镍；加入pH 9缓冲溶液，超声10 min后，离心弃上清，加无水甲醇溶解沉淀，在涡旋混合仪上充分混匀，取15 μl混合液用石墨炉原子吸收光谱法测定。 结果:尿镍浓度为2.0~10.0 μg/L线性关系良好， r=0.999，检出限为0.43 μg/L。加标回收率为95.6%~103.7%，相对标准偏差为2.53%~4.82%。 结论:超声辅助离子液体微萃取-石墨炉原子吸收光谱法测定尿镍的检出限低、回收率高、精密度好，可用于镍职业接触人群和非职业接触人群的尿镍测定。

目的:探讨轻甲硫氨酸限制(10%MR)对肝癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法:采用对照短发夹RNA(shCtrl)及脂肪酸合酶(FASN)短发夹RNA (shFASN)慢病毒感染HuH7和HepG2，构建对照组和shFASN组细胞；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成分析细胞增殖能力；采用流式细胞仪分析细胞周期变化；采用蛋白质免疫印迹分析增殖细胞核抗原(PCNA)、FASN、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(pAkt)的蛋白水平；分别采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)、亚硫酸氢盐测序、油红染色和Bodipy染色分析10%MR对FASN的mRNA、FASN的CpG岛甲基化及脂质累积的影响。组间比较采用 t检验。 结果:10%MR处理组HuH7细胞活性高于对照组(0.666±0.013比0.510±0.007， t＝－26.50， P<0.001)；处在G 2期的细胞比例高于对照组[(19.8±1.3)%比(12.1±1.8)%， t＝－5.91， P<0.01]；PCNA水平高于对照组(1.280±0.051比0.447±0.067， t＝－17.07， P<0.001)；mTOR蛋白表达高于对照组(1.161±0.277比0.478±0.061， t＝－4.17， P<0.05)；pAkt水平高于对照组(0.938±0.194比0.357±0.169， t＝－3.90， P<0.05)；FASN的CpG岛甲基化水平低于对照组(0.233±0.252比0.833±0.153， t＝3.53， P<0.05)；FASN的mRNA高于对照组(1.360±0.137比1.003±0.081， t＝－4.49， P<0.01)；FASN的蛋白高于对照组(0.915±0.118比0.648±0.034， t＝－3.76， P<0.05)。ShFASN组HuH7细胞活性低于对照组(0.303±0.019比0.414±0.018， t＝10.25， P<0.001)；G 2期的细胞比例低于对照组[(3.5±1.4)%比(7.6±1.4)%， t＝3.69， P<0.05]；mTOR蛋白水平低于对照组(0.276±0.079比0.646±0.068， t＝6.17， P<0.01)；pAkt水平低于对照组(0.296±0.016比0.494±0.051， t＝6.37， P<0.01)。10%MR处理的shFASN组HuH7细胞活性低于10%MR处理的shCtrl组(0.369±0.003比0.495±0.007， t＝41.06， P<0.001)；G 2期的细胞比例低于10%MR处理的shCtrl组[(11.1±0.4)%比(19.4±2.8)%， t＝5.05， P<0.01]；mTOR蛋白水平低于10%MR处理的shCtrl组(0.419±0.187比0.939±0.072， t＝4.49， P<0.05)；pAkt水平低于10%MR处理的shCtrl组(0.421±0.060比0.623±0.060， t＝4.11， P<0.05)。 结论:轻甲硫氨酸限制通过上调FASN的表达，加速细胞周期，进而促进肝癌细胞增殖。

目的:探讨胞裂蛋白9(SEPTIN9)基因甲基化对食管癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:采用亚硫酸盐测序聚合酶链式反应(PCR)法检测正常食管上皮细胞HEEC与食管癌ECA109、KYSE150细胞中SEPTIN9基因甲基化水平。分别应用甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dc)(实验组)和二甲基亚砜(DMSO)(对照组)与细胞共培养72 h，采用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法(Western blot)检测SEPTIN9 mRNA及其蛋白，采用噻唑蓝(MTT)法及膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素标记磷脂结合蛋白(Annexin V-FITC)凋亡实验检测增殖与凋亡，Transwell小室法检测迁移和侵袭。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:食管癌细胞ECA109、KYSE150的SEPTIN9基因甲基化程度高于正常食管上皮细胞HEEC[(83.69±7.15)%比(21.36±4.58)%；(84.26±6.97)%比(21.36±4.58)%， t＝12.714、13.063， P<0.01]。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150 SEPTIN9 mRNA及SEPTIN9蛋白相对表达量高于对照组(1.66±0.17比1.23±0.12、1.68±0.20比1.25±0.13；1.76±0.18比1.35±0.15、1.85±0.21比1.38±0.16， t＝3.579、3.122、3.031、3.083， P<0.05)。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150增殖能力低于对照组(0.38±0.06比0.91±0.17、0.40±0.05比0.97±0.16， t＝5.092、5.890， P<0.01)。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150凋亡率高于对照组[(35.69±4.37)%比(17.89±2.26)%、(41.18±5.49)%比(18.96±3.05)%， t＝6.267、6.128， P<0.01]。实验组食管癌细胞ECA109、KYSE150迁移细胞数目、侵袭细胞数目少于对照组[(116.75±12.59)个比(187.24±19.26)个、(120.24±13.68)个比(193.25±20.34)个；(61.34±7.52)个比(108.35±12.56)个、(63.58±6.69)个比(112.24±15.06)个， t＝5.905、5.159、5.562、5.114， P<0.01]。 结论:抑制SEPTIN9基因甲基化可使食管癌细胞中SEPTIN9基因重新表达，从而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。

目的:探讨超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱（ultra-high performance liquid chromatography/quadrupole time-of-flight mass spectrometer，UHPLC/Q-TOF-MS）技术在新生儿败血症早期诊断中的应用。方法:前瞻性选择2019年1月至2020年1月在湖南省人民医院新生儿科住院的新生儿败血症患儿为败血症组，选择同期门诊体检的健康新生儿为对照组，取患儿入院第1天/体检当天的静脉血标本，采用UHPLC/Q-TOF-MS技术进行代谢组学分析，探讨败血症患儿代谢产物特点。结果:共纳入败血症组20例，对照组10例。败血症组患儿血苯丙氨酸、法尼基焦磷酸、6-磷酸葡萄糖、乳糖、4-羟基甲苯丁酰胺、伊洛前列素、顺式8，11，14，17-二十碳四烯酸、皮质酮、雌三醇3-硫酸盐16-葡糖醛酸、苯乙酰胺、血氧烷B2、二氯二甲基二乙胺共12种代谢产物高于对照组（ P<0.05），采用受试者工作特征曲线对这些代谢物进行可信度分析，得到7种可信度较高的代谢物，分别为4-羟基甲苯丁酰胺、皮质酮、雌三醇3-硫酸盐16-葡糖醛酸、法尼焦磷酸、6-磷酸葡萄糖、苯乙酰胺、苯丙氨酸。 结论:新生儿败血症患儿代谢产物明显异常，4-羟基甲苯丁酰胺、皮质酮、雌三醇3-硫酸盐16-葡糖醛酸、法尼基焦磷酸、6-磷酸葡萄糖、苯乙酰胺、苯丙氨酸7种代谢物水平明显升高。

目的:检测双硫仑/铜复合物(DSF/Cu)联合多柔比星对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:以浓度5.000、2.500、1.250、0.625、0.313、0.156、0.078、0.039、0.019、0.009 μmol/L的多柔比星及相同浓度梯度的DSF/Cu(Cu 2＋固定浓度1 μmol/L)分别处理HepG2细胞，噻唑蓝(MTT)法计算多柔比星和DSF/Cu对HepG2细胞的半抑制浓度(IC 50)。以上述浓度梯度的多柔比星单独及联合0.15 μmol/L的DSF/Cu处理HepG2细胞，MTT法分析单用多柔比星及联合DSF/Cu对HepG2细胞增殖的影响，CompuSyn软件计算两药作用的联合指数(CI)。将HepG2肝癌细胞分为未处理组(不添加任何药物)、二甲基亚砜(DMSO)处理组(仅加入与DSF/Cu处理组等量的DMSO)、DSF/Cu处理组(IC 50浓度的DSF/Cu处理)、多柔比星处理组(IC 50浓度的多柔比星处理)、多柔比星＋DSF/Cu处理组(IC 50浓度的多柔比星及DSF/Cu联合处理)，以流式细胞技术检测各组HepG2肝癌细胞中ALDH ＋细胞数量的改变，干细胞成球实验检测各组HepG2肝癌细胞成瘤性的改变，蛋白质印迹法(Western blot)检测各组HepG2肝癌细胞中人表皮生长因子受体2(Her-2)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)、c-Myc、LC3-Ⅱ/Ⅰ和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)蛋白的表达。组间两两比较采用配对样本 t检验，组间多个均数比较采用单因素方差分析。 结果:多柔比星和DSF/Cu对HepG2肝癌细胞作用48 h的IC 50分别为0.869 8、0.553 8 μmol/L。多柔比星联合0.15 μmol/L的DSF/Cu对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用明显强于单用多柔比星( t＝8.930， P<0.01)，CompuSyn分析显示多柔比星联合DSF/Cu对HepG2肝癌细胞的增殖抑制呈协同作用(CI<1)。流式细胞分析显示，DSF/Cu处理组[(0.886±0.082)×10 5]和多柔比星处理组[(1.374±0.041)×10 5]HepG2肝癌细胞中ALDH ＋细胞数量低于未处理组[(1.859±0.979)×10 5]，差异有统计学意义( t＝10.800、6.444， P<0.05)。多柔比星＋DSF/Cu处理组[(0.306±0.122)×10 5]HepG2肝癌细胞中ALDH ＋细胞数量明显低于DSF/Cu处理组和多柔比星处理组，差异有统计学意义( t＝5.590、11.730， P<0.01)。干细胞成球实验显示，DSF/Cu处理组(2.167±1.169)和多柔比星处理组(21.170±4.875)中HepG2肝癌干细胞球体数量少于未处理组(46.500±5.357)，差异有统计学意义( t＝19.800、8.567， P<0.05)。多柔比星＋DSF/Cu处理组(0.833±0.753)中HepG2肝癌干细胞球体数量少于多柔比星处理组(21.170±4.875)，差异有统计学意义( t＝10.100， P<0.01)。而与DSF/Cu处理组(2.167±1.169)比较，多柔比星＋DSF/Cu处理组(0.833±0.753)干细胞球体数量差异无统计学意义( t＝2.349， P>0.05)。Western blot结果显示，DSF/Cu处理组和多柔比星＋DSF/Cu处理组HepG2肝癌细胞中Her-2、SOX9、c-Myc蛋白的表达低于未处理组(0.132±0.013比0.049±0.010比0.950±0.052、0.325±0.049比0.311±0.038比0.922±0.027、0.308±0.041比0.235±0.027比0.816±0.092， F＝412.50、113.20、47.54， P<0.05)，而LC3-Ⅱ/Ⅰ和Cleaved PARP蛋白表达高于未处理组(1.527±0.201比2.629±0.224比0.766±0.159、0.906±0.083比0.834±0.058比0.039±0.001， F＝35.15、170.40， P<0.05)。多柔比星处理组HepG2肝癌细胞中Her-2和SOX9蛋白的表达低于未处理组(0.275±0.018比0.950±0.052、0.535±0.034比0.922±0.027， t＝17.440、12.680， P<0.05)，但c-Myc、LC3-Ⅱ/Ⅰ和Cleaved PARP蛋白的表达与未处理组比较差异无统计学意义(0.914±0.097比0.816±0.092、1.329±0.152比0.766±0.159、0.063±0.017比0.039±0.001， t＝1.042、4.205、2.061， P>0.05)。多柔比星＋DSF/Cu处理组中c-Myc、Her-2和SOX9蛋白的表达低于多柔比星处理组(0.235±0.027比0.914±0.097、0.049±0.010比0.275±0.018、0.311±0.038比0.535±0.034， t＝9.579、15.520、6.222， P<0.05)，而LC3-Ⅱ/Ⅰ和Cleaved PARP蛋白表达高于多柔比星处理组，差异有统计学意义(2.629±0.224比1.329±0.152、0.834±0.058比0.063±0.017， t＝6.800、17.980， P<0.05)。 结论:双硫仑/铜复合物联合多柔比星能够协同抑制HepG2肝癌细胞的增殖，其机制可能与抑制HCSCs及干性基因相关蛋白并诱导肝癌细胞发生自噬和凋亡有关。