目的:探讨DNA损伤和修复抑制在银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤影响中的作用。方法:2017年3月在贵州省兴仁县雨樟镇交乐村砷中毒病区，按照《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准和《职业性中毒性肝病诊断标准》（GBZ 59-2010），筛选出52例砷中毒患者作为银杏叶片干预组，49例砷中毒患者作为干预对照组。银杏叶片按照临床常用方法给药，口服3个月（1片/次，3次/d），所有对象干预期间未给予其他药物，干预对照组给予安慰剂，方法同银杏叶片干预组。选择12 km以外非燃用高砷煤、临床检测无肝功能异常的41例居民作为正常对照组。干预前和3个月干预结束时进行体检。在获得本人知情同意并签署知情同意书的情况下，收集晨尿及外周静脉血，分别采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测尿砷含量，全自动生化分析仪检测肝功能生化指标[白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白比值（A/G）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）]，单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况，荧光定量PCR法检测miR-145（修复抑制指标）的表达。结果:共纳入研究对象116人，正常对照组41人、银杏叶片干预组39人、干预对照组36人，银杏叶片干预组和干预对照组在年龄、性别比例、吸烟习惯及饮酒方面与正常对照组比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。干预前银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度[彗星尾DNA百分含量（TailDNA%）和彗星尾矩（OTM）]、血浆miR-145表达水平[（38.75 ± 19.09）μg/g Cr、（11.13 ± 1.55）μmol/L、8.50 ± 0.88、7.43 ± 0.68、5.78 ± 0.75]均高于正常对照组[（11.62 ± 5.33）μg/g Cr、（5.36 ± 0.87）μmol/L、5.24 ± 0.33、4.71 ± 0.29、2.05 ± 0.27]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均低于正常对照组，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预后，银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）、血浆miR-145表达水平均低于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均高于干预前，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。干预对照组干预前后上述指标比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。相关性分析结果显示，干预后银杏叶片干预组DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.34、- 0.33、- 0.48，- 0.31、- 0.31、- 0.42， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.49、0.48， P均< 0.05）；miR-145与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（ r = - 0.26、- 0.23、- 0.38， P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（ r = 0.32， P < 0.05）；DNA损伤程度与miR-145表达均呈正相关（ r = 0.65、0.52， P均< 0.05）。 结论:银杏叶片可改善燃煤污染型砷中毒所致肝损害，该作用机制与其抑制miR-145表达和降低DNA损伤有关。

目的:探讨砷暴露大鼠肝脏组蛋白H3第18位赖氨酸乙酰化（H3K18ac）水平与砷致肝损伤的关系，为砷中毒肝损伤机制及干预研究提供新靶点。方法:选取健康Wistar大鼠24只，雌雄各半，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组6只。对照组给予去离子水灌胃，低、中、高砷剂量组按体质量用亚砷酸钠（NaAsO 2，2.00 g/L）溶液灌胃（灌胃量依次为2.5、5.0、10.0 mg/kg·bw），每周染砷6 d，持续4个月。实验终末收集各组大鼠肝脏组织及外周血，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；酸抽提法提取大鼠肝脏组蛋白，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测H3K18ac水平；采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆汁酸（TBA）及谷氨酰胺转移酶（γ-GT）水平。 结果:对照组，低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数间距）：2.41（1.83，2.99）、62.64（56.26，65.17）、68.81（62.58，77.24）、88.48（74.47，98.99）μg/g]比较差异有统计学意义（ H=18.98， P < 0.01），低、中、高砷剂量组均高于对照组（ P均< 0.05）；且大鼠肝砷含量随染砷剂量增加逐渐升高（ Z趋势=5.04， P < 0.01）。对照组，低、中、高砷剂量组血清TBA、γ-GT水平比较差异有统计学意义（ F=11.11、12.26， P均< 0.05）；且大鼠血清TBA、γ-GT水平随染砷剂量增加逐渐升高（ F趋势=32.09、33.22， P均< 0.01）。对照组，低、中、高砷剂量组肝组织H3K18ac水平比较差异有统计学意义（ F=4.62， P < 0.05），中、高砷剂量组显著低于对照组（ P均< 0.05）；且大鼠肝组织H3K18ac水平随染砷剂量增加逐渐降低（ F趋势=12.82， P < 0.01）。相关性分析结果显示，大鼠肝砷含量与肝功能指标TBA、γ-GT水平呈正相关（ r=0.631、0.863， P均< 0.01），与H3K18ac水平呈负相关（ r=- 0.476， P < 0.05）；H3K18ac水平与肝功能指标TBA、γ-GT水平呈负相关（ r=- 0.628、- 0.544， P均< 0.05）。H3K18ac对砷致肝损伤的中介效应检验结果显示，组蛋白H3K18ac在砷暴露对肝功能指标的影响中具有部分中介效应，其对TBA和γ-GT水平的中介效应分别占总效应的37.10%[95%置信区间（ CI）：9.71%~92.45%]和20.05%（95% CI：2.61%~52.89%）。 结论:大鼠肝脏H3K18ac水平不仅响应于砷暴露，还与砷诱导的肝损伤密切相关，提示H3K18ac可能作为砷中毒肝损伤机制及干预研究的新靶点。

目的:制备负载银粒子的改性透明质酸黏性水凝胶，探讨其在小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面愈合中的作用及可能的机制。方法:采用实验研究方法。制备多巴胺修饰的透明质酸（HA-DA）和苯硼酸修饰的透明质酸（HA-PBA），傅里叶变换红外光谱检测其特征峰。在HA-DA和HA-PBA中加入不同质量的丙烯酰胺，制备质量分数为10%、15%、20%丙烯酰胺的黏性水凝胶。观察含质量分数20%丙烯酰胺的黏性水凝胶在37 ℃下倾斜状态和倒立状态的成胶情况，旋转流变仪检测前述3种黏性水凝胶的储存模量和损耗模量。在含质量分数20%丙烯酰胺的黏性水凝胶中加入纳米银离子，制备含银黏性水凝胶，采用电感耦合等离子体质谱仪测量含银黏性水凝胶释放的银离子浓度，并计算累计银离子释放率（样本数为5）。取小鼠成纤维细胞L929，分为磷酸盐缓冲液（PBS）组、黏性水凝胶组及含银黏性水凝胶组并进行相应处理，采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、2、3 d细胞存活情况（样本数为5）。取24只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，在其背部建立48个接种大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌混合悬液的全层皮肤缺损创面模型，每只小鼠2个创面。将创面分成生理盐水组、黏性水凝胶组、含银黏性水凝胶组并进行相应处理，每组16个创面，且每只小鼠的2个创面纳入不同组。伤后3、7、10、14 d，观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，观察并计数创面中大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌菌落数；伤后14 d，行苏木精-伊红染色和Masson染色分别观察并分析创面上皮化的表皮厚度和胶原纤维的光密度；伤后3、7、10 d，采用免疫组织化学法检测创面中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。各指标各时间点创面数均为4个。对数据进行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni校正。 结果:HA-PBA在波数为1 369、1 425 cm -1处检测到特征峰，表明苯硼酸成功接枝到透明质酸上；HA-DA在波数为1 516、1 431 cm -1处检测到特征峰，表明多巴胺已成功接枝到透明质酸上。含质量分数20％丙烯酰胺的黏性水凝胶在37 ℃下，无论是倾斜还是倒立时都保持稳定不流动的凝胶状态。随着丙烯酰胺含量的增加，黏性水凝胶储存模量和损耗模量均有所增加，但3种不同丙烯酰胺含量黏性水凝胶的储存模量和损耗模量随振荡频率或时间的增加变化不明显且储存模量均大于损耗模量。含银黏性水凝胶中银离子释放长达7 d，累计银离子释放率最高达65%。培养1、2、3 d，含银黏性水凝胶组细胞存活率明显低于PBS组和黏性水凝胶组（ P<0.05或 P<0.01）；培养1 d，黏性水凝胶组细胞存活率明显低于PBS组（ P<0.01）。随着伤后时间的延长，3组小鼠创面均不断缩小。伤后3、7、10、14 d，含银黏性水凝胶组创面愈合率分别为（53.0±3.6）%、（75.3±6.9）%、（93.3±1.2）%、（96.7±0.8）%，明显高于生理盐水组的（21.8±6.4）%、（53.9±8.2）%、（72.0±7.8）%、（92.5±0.4）%（ P<0.01）。伤后3、14 d，含银黏性水凝胶组创面愈合率明显高于黏性水凝胶组的（43.5±2.4）%、（94.1±1.5）%（ P<0.05）；伤后3、10 d，黏性水凝胶组创面愈合率明显高于生理盐水组（ P<0.01）。伤后3 d，含银黏性水凝胶组创面中2种细菌菌落数明显少于生理盐水组及黏性水凝胶组（ P<0.01），黏性水凝胶组创面中2种细菌菌落数明显少于生理盐水组（ P<0.05）。伤后14 d，含银黏性水凝胶组创面基本上皮化且表皮厚度更厚，胶原蛋白含量较其他2组明显增多且胶原排列更加有序；含银黏性水凝胶组创面的表皮厚度较其余2组明显增加（ P<0.05），胶原纤维光密度较生理盐水组明显增加（ P<0.05）。伤后3 d，含银黏性水凝胶组创面TGF-β 1和VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.05或 P<0.01），黏性水凝胶组创面VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.01）。伤后7 d，含银黏性水凝胶组创面TGF-β 1的表达明显高于其余2组（ P<0.01），VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.01）。伤后10 d，含银黏性水凝胶组创面TNF-α的表达明显低于生理盐水组（ P<0.05），TGF-β 1和VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.05或 P<0.01），且VEGF的表达明显高于黏性水凝胶组（ P<0.05）。 结论:本研究制备的含银黏性水凝胶具有良好的稳定性和弹性，可以持续释放银离子，有助于加速小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的愈合，生物毒性较低，可以促进创面再上皮化、胶原沉积和血管再生，可能涉及炎症细胞的浸润与消退。

目的:建立一种基于稳定元素标记和电感耦合等离子体质谱仪器的定量免疫分析方法，将其应用于血清淀粉样蛋白A（SAA）检测，并进行性能评价。方法:以磁珠作为固相载体，以元素钬（Ho）作为标记元素，构建基于双抗体夹心法的免疫检测体系。对磁珠抗体结合比例、元素抗体用量、反应时间等因素进行优化，确定检测体系最佳反应条件。根据美国临床实验室标准化协会（CLSI）系列文件对检测体系进行方法学确认和性能验证，具体包括空白检出限（LOB）、线性范围、准确度、特异性、不精密度、干扰实验等。最后收集免疫比浊法检测后SAA血浆样本82份，采用新建检测体系进行检测，并对二者的检测结果进行Pearson相关性分析。结果:亲水性链霉亲和素和生物素化抗体最佳结合比例为1∶0.15，元素标记抗体用量为3 μl，两反应步骤孵育时间分别为40、30 min。新建检测体系LOB为0.6 μg/L，在0~1 200 μg/L范围内线性相关性良好（ R2=0.998 9， P<0.001），高值样本与低值样本批内精密度分别为9.42%、7.95%，批间精密度分别为14.56%、13.56%，回收率为96.01%~104.76%，与降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）交叉反应率分别为0.45%，0.015%，均<0.5%。当甘油三酯浓度≤35.5 mg/L、胆红素浓度≤0.52 mg/L、血红蛋白浓度≤2.4 g/L时，检测的干扰偏倚均<10%。新建检测体系与免疫比浊法检测82份SAA血浆样本的结果分别为12.65（4.45，59.03）、18.23（9.33，68.72）mg/L，相关性良好（ R2=0.983， P<0.001）。 结论:本研究建立的以Ho为标记物的SAA定量免疫检测方法精密度高、准确度好、特异性高、线性范围宽，可满足临床检测需求。

目的:探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法:将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg -1·d -1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。 结果:低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g， P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（ P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L， P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L， P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（ P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（ P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（ P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（ P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（ r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70， P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（ r = - 0.75， P < 0.001）。 结论:亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

目的:探讨饮水型砷暴露人群皮肤损伤转归与尿砷甲基化代谢产物水平的关系。方法:采用整群抽样法，2004年（改水前）选取内蒙古自治区巴彦淖尔市饮水型地方性砷中毒病区的常住居民作为调查对象，并于2017年（改水后）对74名2004年调查对象进行跟踪随访。采集尿样，采用高效液相色谱电感耦合等离子体质谱仪检测尿砷甲基化代谢产物水平。根据《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）评定调查对象皮肤损伤临床分度（正常、可疑、轻度、中重度）和2017年转归情况（好转、不变、加重），建立数据库并采用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果:2004、2017年74例调查对象皮肤损伤临床分度构成（正常、可疑、轻度、中重度：2004年分别为38、18、4、14例，2017年分别为27、31、3、13例）比较，差异有统计学意义（χ 2 = 53.02， P < 0.001）。与2004年比较，2017年调查对象尿中总砷（tAs）、无机砷（iAs）、一甲基胂（MMA）、二甲基胂（DMA）、无机砷百分比（iAs%）、一甲基胂与二甲基胂比值（MMA/DMA）水平均较低，差异均有统计学意义（ Z = - 8.24、- 9.07、- 7.81、- 8.04、- 8.24、- 3.56，均 P < 0.001）；二甲基胂百分比（DMA%）、一甲基化率（PMI）、二甲基化率（SMI）水平均较高，差异均有统计学意义（ Z = - 6.39、- 8.24、- 3.52，均 P < 0.001）。2004年不同皮肤损伤临床分度者2017年转归情况比较，差异有统计学意义（χ 2 = 30.80， P < 0.001）。不同皮肤损伤转归者尿中tAs、iAs、MMA、DMA的变化量比较，差异均有统计学意义（ H = 10.62、9.35、8.80、9.13，均 P < 0.05）。 结论:改水可以显著降低砷暴露人群尿中tAs、iAs、MMA、DMA水平，饮水型砷暴露人群皮肤损伤转归可能与尿砷甲基化代谢产物tAs、iAs、MMA、DMA的变化量有关。

目的:探讨铜吸收转运蛋白(CTR1)在辐射诱导的小肠细胞放射损伤中发挥的作用及机制。方法:采用人小肠上皮细胞(HIEC)和大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)，分别经2、4、6、8 Gy和5、10、15、20 Gy X射线照射，构建放射损伤细胞模型。照后2、4、8、24、48 h收集细胞，通过Western blot检测CTR1蛋白对辐射的时间-剂量响应。将CTR1 shRNA转染入HIEC和IEC-6细胞后进行X射线照射，采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测细胞内铜水平。通过克隆形成实验确定CTR1对上述细胞辐射敏感性作用，检测活性氧(ROS)水平和DNA损伤来进一步探讨相关机制。Western blot检测X射线照射以及沉默CTR1对抗氧化蛋白Nrf2、HO-1，铜死亡相关蛋白DLAT、LIAS和FDX1表达的影响，初步确定CTR1的调控机制。结果:Western blot表明两株细胞经不同剂量的X射线照射后CTR1表达均显著上调，并且呈显著的时间剂量响应关系( t＝3.53、3.45、6.37、11.11、11.13， P<0.05)。沉默CTR1后的两株细胞放射敏感性均低于对照，增敏比分别为1.146、1.201。沉默CTR1缓解了辐射诱导IEC-6细胞内的铜蓄积( t＝3.10， P<0.05)。两株细胞照射沉默组ROS产量显著低于照射对照组( t＝5.23、2.96， P<0.05)；并且照射沉默组γ-H2AX蛋白表达较照射对照组有所减少( t＝7.50、4.29， P<0.05)。此外，X射线诱导Nrf2、HO-1蛋白表达上调；沉默CTR1后Nrf2和HO-1的表达会进一步增加。电离辐射导致铜死亡标志物DLAT以及铁硫簇蛋白LIAS、FDX1丢失，而沉默CTR1能促进上述蛋白表达水平恢复正常。 结论:CTR1沉默后的小肠细胞HIEC和IEC-6辐射抗性增强，涉及的机制可能与氧化应激和铜死亡途径有关。

目的:探讨改水对饮水型砷暴露人群尿砷甲基化代谢的影响。方法:采用整群抽样方法选取内蒙古自治区巴彦淖尔市饮水型地方性砷中毒病区居住年限≥10年的常住居民作为调查对象，分别在2004（改水前）、2014（改水后4年）及2017年（改水后7年）采集调查对象尿样（ n = 874、111、145），并于2014、2017年对部分人群进行跟踪随访。采用高效液相色谱电感耦合等离子体质谱仪（HPLC-ICP-MS）检测尿中不同形态砷代谢产物[无机砷（iAs）、一甲基胂（MMA）、二甲基胂（DMA）]，计算总砷（tAs）含量、无机砷百分比（iAs%）、一甲基胂百分比（MMA%）、二甲基胂百分比（DMA%）、一甲基化率（PMI）、二甲基化率（SMI）、一甲基胂与二甲基胂比值（MMA/DMA）。对改水前后及改水后不同时间点砷暴露人群尿砷代谢产物含量及分布进行对比分析。 结果:与2004年比较，2014年砷暴露人群尿中iAs、MMA、DMA、tAs、iAs%水平均较低（ Z =-14.12、-12.79、-14.27、-14.21、-6.90， P均< 0.001），MMA%、DMA%、PMI水平均较高（ Z =-3.22、-2.91、-6.90， P均< 0.05）；同一砷暴露人群与2004年比较，2014年（ n = 48）尿中iAs、MMA、DMA、tAs、iAs%水平均较低（ Z =-5.57、-5.53、-5.54、-5.55、-2.86， P均< 0.05），PMI水平较高（ Z =-2.86， P = 0.004）。与2014年比较，2017年砷暴露人群尿中iAs%和MMA/DMA水平均较低（ Z =-4.97、-2.25， P均< 0.05），MMA、DMA、tAs、DMA%、PMI、SMI水平均较高（ Z =-4.01、-5.39、-4.77、-4.61、-4.97、-2.25， P均< 0.05）；同一砷暴露人群与2014年比较，2017年（ n = 28）尿中iAs%水平较低（ Z =-2.87， P = 0.004），DMA%、PMI水平均较高（ Z =-2.32、-2.87， P均< 0.05）。 结论:改水可以显著降低砷暴露人群尿砷代谢产物iAs、MMA、DMA、tAs水平，并升高其DMA%水平。

目的 建立人体尿液中18种元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)快速检测方法.方法 取400μl尿液,加入2％硝酸的100μg/LAu稀释液4 ml,使用一体化进样系统(ISIS),样品在八级杆氦气碰撞反应池,通过动能歧视消除干扰,采用ICP-MS法达到快速检测尿液中18种元素的能力.结果 尿液中18种元素的线性范围为0.1～1 000.0μg/L,所得回归方程的线性关系良好,r≥0.99.该方法的检出限为0.003～0.96 μg/L,定量下限为0.01～3.22μg/L,回收率范围为82.1％～110.4％,精密度范围为0.7％～30.5％.此外,检测效能由每小时25个样本提高到每小时52个样本.结论 该方法前处理操作简单,进样速度快,灵敏度、准确度、重复性满足尿液元素检测的需求,尤其适用于筛查、队列研究等大批量尿液检测.

目的 建立全血中24种元素的直接稀释-电感耦合等离子体质谱同时测定方法.方法 以0.1％Triton X-100+0.5％硝酸为稀释剂,将全血样品稀释20倍,Sc、Y、ln、Ge、Bi溶液为在线内标,采取碰撞反应池(KED)模式,配合大流量雾化器,用电感耦合等离子体质谱仪对24种元素同时进行测定.结果 Li、Be、V、Cr、Mn、Co、Ni、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Te、Tl(0.1～10.0 μg/L),Mg、Ca(0.05～5.0 mg/L),Al、Cu(5.0～60.0 μg/L),Fe(0.01～2.0 mg/L),Zn(10.0～500 μg/L),Ba、Pb(0.5～25.0 μg/L)在线性范围内,所得的回归方程均呈较好的线性关系,r≥0.999 0.方法的检测限为0.008 μg/L～0.007 mg/L,定量下限为0.025 μg/L～0.023 mg/L.加标回收率为81.9％～110.0％;批内精密度为0.8％～7.9％,批间精密度为1.3％～9.2％.结论 该方法灵敏度高、前处理简单、操作方便、线性范围宽,精密度和准确度满足生物样品测定要求,可用于人群大批量样品的生物监测和中毒样品的快速筛查.