目的:验证单侧经横突上椎体侧壁入路安全可靠性，与临床中运用最广泛的单侧经椎弓根入路治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的各项数据对比，探讨单侧经横突上缘椎体侧壁入路在球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)中的应用价值。方法:运用3D Slicer印证经横突上缘椎体侧壁入路简单安全可靠；收集郑州大学第二附属医院自2019年11月至2020年12月的77例患者，分别为运用单侧经横突上缘椎体侧壁入路患者40例和单侧经椎弓根入路患者37例，对比两种入路患者治疗过程中的各项指标及远期治疗效果。结果:两组患者均完成治疗，无并发症；两组患者术后ODI和VAS均显著降低( t＝0.000， P<0.05)，且评分差异无统计学意义(两组患者术前VAS t＝0.690，术后VAS t＝0.231，术后3个月VAS t＝0.866；术前ODI t＝0.979，术后ODI t＝0.563，术后3个月ODI t＝0.375， P>0.05)；椎体高度恢复差异无统计学意义( t＝0.684， P>0.05)；术中骨水泥灌注量差异无统计学意义( t＝0.912， P>0.05)；而单侧经横突上椎体侧壁入路组在手术时长[15(14~16) min比22(20~24) min， t＝0.000， P<0.05]、建立通道透视次数[5(4.00~6.00)比10(8.00~10.75)， t＝0.000， P<0.05]均优于单侧经椎弓根入路患者组；且术后X线回示骨水泥灌注位于椎体前缘正中线(35比5， t＝0.000， P<0.05)。 结论:两种入路均能使患者得到满意治疗效果，椎体侧壁组可使骨水泥推注椎体前缘且过椎体中线，生物力学更稳定，且手术时间短，透视次数少，不易伤及脊髓，操作简便且安全可靠。

目的:建立蜡样芽孢杆菌性小鼠眼内炎模型，探讨蜡样芽孢杆菌强致病性的原因，以及可能与疾病预后相关的因素。方法:选取6~8周龄C57BL/6J品系小鼠，向一侧玻璃体腔注射1 μl含有100 CFU蜡样芽孢杆菌的PBS溶液，向对侧眼球注射1 μl无菌PBS作为对照。以同样方法复制表皮葡萄球菌性眼内炎小鼠模型作为疾病对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和ELISA检测炎性细胞因子水平。组织学、视网膜电图和透射电子显微镜检测眼内炎进程和视网膜功能。结果:蜡样芽孢杆菌在C57BL/6小鼠眼中快速生长，且明显快于表皮葡萄球菌，感染12 h后逐渐移至角膜。透射电镜结果显示，蜡样芽孢杆菌感染小鼠眼球后，色素颗粒稀疏的虹膜组织区域中细菌含量较多，而表皮葡萄球菌感染小鼠玻璃体腔后未能在眼前节检测到细菌。视网膜电图结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠的A波、B波幅度在感染6 h后显著降低，感染12 h后检测不出B波信号，且在不同时间点的降低幅度均显著高于表皮葡萄球菌性眼内炎。组织学检测发现，蜡样芽孢杆菌性眼内炎相比表皮葡萄球菌性眼内炎，其前房和玻璃体腔的炎性细胞数量显著增加，浸润程度更高，对组织结构的破坏性更强；ELISA结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎的髓过氧化物酶(MPO)活性显著强于表皮葡萄球菌性眼内炎，提示发生更严重的炎症反应。蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠模型中IL-6、TNF-α和IL-1β的转录水平和蛋白质水平均明显高于表皮葡萄球菌性眼内炎模型。结论:蜡样芽孢杆菌具有快速的生长能力和迁移速率，且眼球感染后可诱发严重的眼内炎及组织结构的破坏，是导致视力丧失的重要因素。

目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的:调查维持性血液透析（MHD）患者社会疏离感现状，并分析其与自我表露、社会支持的相关性。方法:本研究为横断面调查，采用方便抽样法，选取2019年5月至2021年3月南阳市中心医院收治的156例MHD患者为研究对象，采用一般资料调查表、一般疏离感量表、痛苦表露指数量表、社会支持评定量表对研究对象进行横断面调查。结果:共发放问卷176份，有效回收率为88.64%（156/176）。156例MHD患者社会疏离感得分为（41.57 ± 4.89）分，处于中等偏上水平，与痛苦表露指数量表总分、社会支持评定量表总分呈负相关（ r=-0.526、-0.284，均 P<0.01）；多元线性回归分析结果显示年龄、文化程度、家庭人均月收入是影响社会疏离感的主要因素（ β=0.199、-0.361、-0.290，均 P<0.01），将上述因素进行控制后，自我表露、社会支持独立解释MHD患者社会疏离感的变异值增加20.2%（ β=-0.440、-0.200，均 P<0.01）。 结论:MHD患者社会疏离感较高，医护人员应关注年龄大、文化程度偏低、家庭收入较少的患者，自我表露与社会支持为可干预的变量，因此医护人员可通过对患者进行自我表露训练、提高社会支持水平降低其社会疏离感，改善生命质量。

目的:探讨负载银和重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF）的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶对兔深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法:采用实验研究方法。制备含不同浓度甲基丙烯酸酐（MA）的低浓度MA明胶（GelMA）材料、中浓度GelMA材料和高浓度GelMA材料，加入光引发剂后分别制得低浓度GelMA水凝胶、中浓度GelMA水凝胶和高浓度GelMA水凝胶。采用核磁共振波谱仪检测前述3种浓度GelMA材料的氢核磁共振谱并根据波谱图计算其取代度，采用场发射扫描电子显微镜（FESEM）检测前述3种浓度GelMA水凝胶的三维微观结构及孔径，样本数均为9。根据前述筛选出的MA浓度合成含10种浓度银的GelMA（含银GelMA）溶液，将每种浓度的含银GelMA溶液均分为3份，加入光引发剂后分别暴露于紫外光下持续20、25、35 s，制得相应的含银GelMA水凝胶。采用胶原酶降解法测定不同光交联时间含银GelMA水凝胶降解12、24、36、48 h的降解剩余率及彻底降解所需时长，样本数为5。测定前述筛选出光交联时间下含10种浓度银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径反映其抑菌能力，样本数均为5。以与含最低浓度银（即不含银）GelMA水凝胶抑菌圈直径相比有统计学意义的含银GelMA水凝胶为有抑菌活性。选取具有抑菌活性的且载药浓度最低的含银GelMA水凝胶，采用FESEM检测其三维微观结构及孔径，采用能谱仪检测其内部银元素的存在情况，样本数均为9。将冻干单纯GelMA水凝胶和冻干含银GelMA水凝胶分别浸没于磷酸盐缓冲液中24 h，通过称重法计算并比较2种水凝胶的溶胀率，样本数为5。根据预实验及前述实验结果，制备含银和rh-bFGF的GelMA水凝胶（简称复合水凝胶）。大体观察复合水凝胶的外观，并采用FESEM检测其三维微观结构与孔径。取30只4~6个月龄、雌雄各半日本大耳兔，在其背部制作深Ⅱ度烧伤创面。以兔头侧为基准，将脊柱左侧创面作为复合水凝胶治疗组，右侧作为纱布对照组，2组创面分别作相应处理。观察伤后3、7、14、21、28 d创面愈合情况；记录伤后7、14、21、28 d创面愈合面积并计算其愈合率，样本数为30。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:低浓度GelMA材料、中浓度GelMA材料及高浓度GelMA材料的取代度，差异明显（ F=1 628.00， P<0.01）。低浓度GelMA水凝胶存在疏松、不规则三维空间网状结构，孔径为（60±17）μm；中浓度GelMA水凝胶的三维空间网络、孔径大小均较均匀规则，孔径为（45±13）μm；高浓度GelMA水凝胶的三维空间网状结构致密、层次混乱，孔径为（25±15）μm。3种GelMA水凝胶孔径大小差异有统计学意义（ F=12.20， P<0.01），选取（MA）中浓度为后续材料制作浓度。相同光交联时间下的含不同浓度银GelMA水凝胶的降解性基本一致；20、25、35 s光交联时间下含银GelMA水凝胶降解12 h的降解剩余率分别为（74.2±1.7）%、（85.3±0.9）%、（93.2±1.2）%，降解24 h的降解剩余率分别为（58.3±2.1）%、（65.2±1.8）%、（81.4±2.6）%，降解36 h的降解剩余率分别为（22.4±1.9）%、（45.2±1.7）%、（68.1±1.4）%，降解48 h的降解剩余率分别为（8.2±1.7）%、（32.4±1.3）%、（54.3±2.2）%；20、25、30 s光交联时间下含银GelMA水凝胶彻底降解所需时间分别为（50.2±2.4）、（62.4±1.4）、（72.2±3.2）h，差异有统计学意义（ F=182.40， P<0.01），选取25 s作为后续光交联时间。低浓度至高浓度的10种含银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径依次为（2.6±0.4）、（2.5±0.4）、（3.2±0.4）、（12.1±0.7）、（14.8±0.7）、（15.1±0.5）、（16.2±0.6）、（16.7±0.5）、（16.7±0.4）、（16.7±0.6）mm，基本呈浓度依赖性升高趋势，总体比较差异有统计学意义（ F=428.70， P<0.01），与含最低浓度银GelMA水凝胶相比，其他有抑菌活性的含低浓度至高浓度银GelMA水凝胶的抑菌圈直径均明显增大（ t值分别为26.35、33.84、43.65、42.17、49.24、55.74、43.72， P<0.01）。对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为（12.1±0.7）mm的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，选取该含银浓度为后续材料制作浓度。含银GelMA水凝胶的微观形貌为规律的趋于平行线性的条索状结构，孔径为（45±13）μm，且含有银元素。浸没24 h，含银GelMA水凝胶的溶胀率与单纯GelMA水凝胶相近（ P>0.05）。复合水凝胶呈无色清亮透明状；其三维结构为规则、均匀的网格状，内部存在细丝网状结构，孔径为（40±21）μm。伤后3 d，复合水凝胶组兔创面可见大量坏死组织及渗出物；纱布对照组兔创面可见散在结痂，亦可见少量坏死组织及渗出物。伤后7 d，复合水凝胶组兔创面已明显缩小，纱布对照组兔出现创面存在与纱布粘连情况。伤后14 d，复合水凝胶组兔创面红润、可见肉芽组织生长；纱布对照组兔创面基底呈苍白色、血运差。伤后21 d，复合水凝胶组兔创面完全愈合，纱布对照组兔创面出现愈合趋势。伤后28 d，复合水凝胶组兔创面部位可见新生毛发，纱布对照组兔仍残存椭圆形创面。伤后7、14、21、28 d，复合水凝胶组兔创面愈合率均明显大于纱布对照组（ t值分别为2.24、4.43、7.67、7.69， P<0.05或 P<0.01）。 结论:中浓度GelMA水凝胶在溶胀性、可降解性方面具有良好的理化特性，筛选出的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，制得的复合水凝胶可明显缩短兔深Ⅱ度烧伤创面愈合时间。

目的:分析血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)联合常温机械灌注(NMP)对肝移植急性排斥反应大鼠肠道屏障功能的影响。方法:无特定病原体4~5周龄、40~60 g雄性Brown Norway(BN)大鼠2只提取BMMSCs，通过腺病毒转导HO-1；24只7~8周龄、200~220 g雄性Lewis大鼠为供体，30只8~9周龄、220~240 g雄性BN大鼠为受体，"二袖套"法建立原位肝移植急性排斥反应模型。BN大鼠随机分为5组：Sham组仅开腹关腹；NMP组供肝NMP 4 h；BMP组供肝NMP 4 h+门静脉灌注BMMSCs；HBP组供肝同BMP组，但灌注HO-1/BMMSCs；FK506组供肝NMP 4 h，肝移植术后灌胃他克莫司，每组6只。术后第14天取材检测并计算排斥活动指数(RAI)，HE染色及透射电镜分别观察肠道病理改变和超微结构，Western印迹检测肠道组织紧密连接蛋白表达，酶联免疫吸附法检测血清脂多糖、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)。结果:HBP组、FK506组RAI为(2.80±0.84)分、(2.20±0.84)分，显著低于NMP组(7.60±1.14)分、BMP组(6.00±1.58)分，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。肠道HE染色NMP组肠绒毛明显稀疏、皱缩，排列杂乱，BMP组、HBP组、FK506组较NMP组肠道损伤程度减轻。电镜观察HBP组肠上皮细胞微绒毛丰富且排列整齐，细胞间紧密连接结构完整。Western印迹检测闭锁小带-1相对表达，HBP组(0.87±0.06)，高于NMP组(0.41±0.12)和FK506组(0.52±0.15)；闭合蛋白相对表达HBP组(1.28±0.26)，高于NMP组(0.27±0.18)和FK506组(0.63±0.22)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。HBP组血清脂多糖、D-乳酸和DAO浓度均低于NMP组、FK506组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs联合NMP可以保护肝移植术后急性排斥反应BN大鼠的肠道屏障功能。

男，40岁，因传送带绞伤右前臂致完全离断出血、疼痛1 h急诊入院。入院检查：右上肢离断，皮肤离断平面约为肘上8 cm，肌肉等软组织离断平面约为肱二头肌腱膜止点平面，尺桡骨离断平面约为远端1/3平面，尺骨断端远端缺损。肘部至前臂可见残存肌肉组织挫伤较重，仅屈伸肌群起点处活性尚可，尚可见肌组织渗血；屈伸肌群近端存留少量腱性组织，远端腱性组织呈马尾状撕脱。神经血管束长段抽出，断端挫伤回缩，"鼠尾征"明显。尺桡骨断端不规整，尺骨远端毁损。创面重度污染，指端无血运。诊断：右前臂旋转撕脱离断伤。考虑截肢术，截肢平面设计在肘关节上方，但患者再植意愿强烈，故急诊在全身麻醉下行清创再植术。术中于肉眼及显微镜视下清除较重挫伤的软组织，标记残存活性腱性组织。显微镜视下清创至神经断面神经纤维束整齐，血管清创至神经内外膜无挫伤，断端无血栓形成。尺骨于正常骨质处截骨，旷置，桡骨截骨后短缩约5 cm。钛板固定桡骨骨折断端，术中透视见骨折对位及对线可。尺动脉近端毁损，桡动脉远端毁损，显微镜视下以8-0无损伤线吻合桡动脉近端与尺动脉远端、头静脉及前臂肘正中静脉。6-0无损伤线缝合尺、桡及正中神经。前臂肌组织毁损，术中判断需二期重建。将拇长屈肌腱、示中环小指指深屈肌腱编织缝合后近端与指屈肌腱止点缝合；3-0肌腱线修复桡侧腕屈、伸肌腱；将拇长伸肌肌腱、示中环小指伸肌腱远端编织缝合后近端与伸肌腱起点缝合。松止血带，彻底止血后，间断稀疏缝合创面，创口安置负压封闭引流器一枚。手术历时5.5 h，术中出血约2 000 ml。术中输注去白细胞悬浮红细胞8U，新鲜冰冻血浆800 ml。术后随访1年，肢体存活良好(图1~4)。

目的:比较DX保存液与甘油保存液对人角膜基质透镜的保存效果。方法:收集2019年2—5月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院在飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术中取出的中高度近视患者30例60眼的完整角膜基质透镜标本，采用随机数表法将标本分为正常对照组、DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组，每组10个标本。采用锥虫蓝染色法检测不同保存方法角膜基质透镜细胞死亡数；光学显微镜下观察角膜基质透镜形态结构的完整性；透射电子显微镜下观察保存的角膜基质透镜超微结构。结果:DX保存液保存1 d组、DX保存液保存1周组、甘油保存1 d组、甘油保存1周组和甘油保存2周组细胞死亡数分别为(53.1±14.2)、(50.8±9.8)、(70.4±13.6)、(172.8±31.7)和(182.8±14.2)个/视野，总体比较差异有统计学意义( F＝16.37， P<0.05)；DX保存液保存1 d组与DX保存液保存1周组角膜基质透镜死亡细胞数量差异无统计学意义( P>0.05)；甘油保存1 d组细胞死亡数明显少于甘油保存1周组和甘油保存2周组，甘油保存1周组死亡细胞数明显多于DX保存液保存1周组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组角膜基质透镜胶原纤维排列规则；DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织胶原纤维排列较整齐，细胞较完整，甘油保存1 d组角膜基质组织水肿，细胞核裸露，随着甘油保存时间的延长，组织内胶原纤维逐渐变疏松。透射电子显微镜下可见DX保存液保存1 d组和DX保存液保存1周组角膜基质组织紧密，胶原纤维致密，细胞核完整；甘油保存1周组细胞分布稀疏，细胞结构不完整，甘油保存2周组细胞分布明显稀疏，细胞结构破坏。 结论:人角膜基质透镜用DX保存液保存1周可有效保存角膜基质组织和维持细胞结构。DX保存液对角膜基质透镜的保存效果优于甘油保存液。

目的:探讨大电导钙激活钾离子通道［large conductance calcium-activated potassium channel，BK（Ca）］是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞（pericytes，PC）的迁移。方法:将C57BL/6J小鼠分为3月龄（ n=10）组和12月龄组（ n=10），听性脑干反应（ABR）检测各组听力阈值；免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK（Ca）通道和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达变化；透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验：原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定；D-半乳糖（D-gal）制备细胞衰老模型，CCK8确定D-gal干预浓度；β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色评估细胞衰老水平；全细胞膜片钳技术记录PC上BK（Ca）通道激活电流变化；免疫荧光技术检测PC上β-BK（Ca）通道蛋白表达变化；划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力；Western blot技术检测β-BK（Ca）通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。 结果:动物实验：12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高（ t=12.66， P<0.01）；12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK（Ca）通道表达水平较3月龄组降低（ t=14.64， P<0.01），OPN表达升高（ t=20.73， P<0.01）；TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连，12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验：耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上，15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高，差异有统计学意义（ t=36.90， P<0.01）。与对照组PC相比，D-gal干预组全细胞膜片钳BK（Ca）通道电流减小（ t=12.18， P<0.05），β-BK（Ca）通道蛋白和荧光表达水平降低（ t=11.98， P<0.01； t=15.72， P<0.05），OPN蛋白表达升高（ t=18.53， P<0.01），PC迁移能力增加（ t=7.91， P<0.01； t=7.59， P<0.01）。D-gal干预后给予BK（Ca）通道特异性阻断剂Iberiotoxin（IBTX）可使OPN表达明显升高（ t=4.26， P<0.05），PC迁移能力增加（ t=5.88， P<0.01； t=21.97， P<0.01）。 结论:衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加，β-BK（Ca）通道表达降低，给予BK（Ca）通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加，提示BK（Ca）通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

目的:比较网格优化椎体成形术（percutaneous vertebroplasty，PVP）与传统PVP治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效。方法:回顾性分析2016年5月至2019年5月北部战区总医院脊柱外科收治196例腰椎单节段行PVP治疗患者的临床资料，根据手术方法不同分为网格优化组（102例）和传统PVP组（94例）。网格优化组：男38例、女64例，年龄（67.3±8.5）岁，病程（2.3±1.2）d，L 1椎体59例、L 2椎体31例、L 3椎体8例、L 4椎体3例、L 5椎体1例。传统PVP组：男26例、女68例，年龄（71.5±5.6）岁，病程（2.1±1.1）d，L 1椎体52例、L 2椎体33例、L 3椎体7例、L 4椎体2例。术前按两组不同方法选择最佳穿刺点及穿刺角度，完成穿刺后置入导丝及工作通道，推入骨水泥，术毕。主要观察指标为手术时间、术中X线透视次数、骨水泥注入量、骨水泥渗漏情况，以及疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、伤椎前缘和伤椎中缘高度。 结果:两组患者术前一般资料的差异均无统计学意义（ P >0.05），证明两组患者的基线资料具有可比性。所有患者均顺利完成手术，术中、术后均未出现脊髓神经损伤、切口感染、肺栓塞、死亡等严重并发症。网格优化组患者手术时间（34.8±6.5）min、透视次数（29.5±5.5）次、骨水泥注入量（5.3±2.1）ml、骨水泥渗透率3.9%（4/98）均优于传统PVP组，差异均有统计学意义（ P< 0.05）。网格优化组术后第3天、3个月及末次随访时VAS评分分别为（1.1±0.6）分、（1.0±0.3）分和（0.9±0.2）分，均优于传统PVP组（ P< 0.05）。两组患者术后第3天伤椎前缘及中缘高度的差异均无统计学意义（ P>0.05），但网格优化组术后3个月伤椎前缘和中缘高度分别为（1.8±0.4）mm、（1.8±0.3）mm，末次随访时分别为（1.7±0.3）mm、（1.7±0.3）mm，均优于传统PVP组，差异均有统计学意义（ P< 0.05）。 结论:相比传统PVP手术，术前应用网格定位器进行网格优化PVP手术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折更安全、有效。