目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

目的:探讨叶酸偶联量子点（FA-QD）免疫脂质磁珠法检测卵巢上皮性癌循环肿瘤细胞（CTC）的有效性及CTC与患者临床病理特征的相关性。方法:选取2019年8月至2020年1月在山西省人民医院就诊的卵巢上皮性癌患者67例。将卵巢癌SKOV-3细胞分为5个细胞数梯度（0、100、150、200、300个），比较上皮细胞黏附分子（EpCAM）免疫磁珠法（单标法）和FA-QD免疫脂质磁珠法（双标法）对CTC的检出率。应用FA-QD免疫脂质磁珠法检测卵巢癌患者外周血中CTC数量，荧光显微镜下见阳性CTC者即为CTC阳性患者，分析CTC与患者临床病理特征及肿瘤标志物的关系。结果:FA-QD免疫脂质磁珠法对SKOV-3细胞CTC的平均捕获率高于EpCAM免疫磁珠法（83.4%比70.3%）。在67例卵巢癌患者中，Ⅰ~Ⅱ期患者CTC阳性者比例为30.0%（3/10），Ⅲ期为91.9%（34/37），Ⅳ期为95.0%（19/20），差异有统计学意义（ P<0.05）；淋巴结转移患者CTC阳性者比例为97.1%（33/34），高于淋巴结未转移者的69.7%（23/33），差异有统计学意义（ P<0.05）；人附睾蛋白4（HE4）>110 pmol/L患者CTC阳性者比例为58.8%（10/17），低于HE4≤110 pmol/L患者的92.0%（46/50），差异有统计学意义（ P=0.005）；而年龄、绝经情况、病理分化程度、远处转移、癌胚抗原125（CA125）、癌胚抗原199（CA199）、血清癌胚抗原（CEA）分层患者间CTC阳性患者比例差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:FA-QD免疫脂质磁珠法可有效检测卵巢上皮性癌患者外周血CTC。卵巢上皮性癌患者CTC水平与淋巴结转移、临床TNM分期及HE4水平有关。

目的:探讨替吉奥联合奥沙利铂对晚期胃癌患者生存周期及血清甲胎蛋白（AFP）、糖类抗原242（CA242）的作用。方法:选取2016年10月至2019年10月合肥市第三人民医院收治的100例晚期胃癌患者，按随机数字表法分为两组，各50例。对照组采用亚叶酸钙+氟尿嘧啶+奥沙利铂治疗，观察组采用替吉奥联合奥沙利铂治疗。比较两组缓解率、疾病控制率、中位无进展生存期（PFS）、中位总生存期（OS）、不良反应发生情况；比较两组治疗前后血清肿瘤标志物AFP、CA242、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原19-9（CA19-9）水平；比较两组治疗前后促肿瘤生长指标血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）水平；比较两组治疗前后微小RNA（miR）216a、miR95、miR4286水平。结果:观察组缓解率为42.0%（21/50），高于对照组的22.0%（11/50），差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后AFP、CA242、CEA、CA125、CA19-9均低于对照组[（15.04 ± 3.65）μg/L比（20.65 ± 4.17）μg/L、（20.88 ± 6.37）kU/L比（35.46 ± 7.33）kU/L、（8.65 ± 2.13）μg/L比（15.39 ± 3.25）μg/L、（26.15 ± 8.49）kU/L比（34.16 ± 7.50）kU/L、（22.29 ± 5.80）kU/L比（38.81 ± 6.79）kU/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后VEGF、MMP-2、MMP-9、IGF-1、PECAM-1低于对照组；观察组治疗后miR216a高于对照组，miR95、miR4286低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。对照组中位PFS为3.0个月，中位OS为6.6个月，观察组中位PFS为3.3个月，中位OS为7.0个月，差异均无统计学意义（ P>0.05）。观察组骨髓抑制、皮肤损害发生率低于对照组[6.0%（3/50）比24.0%（12/50）、4.0%（2/50）比18.0% （9/50）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:替吉奥联合奥沙利铂治疗晚期胃癌，能提高抗癌效果，促进病情缓解，安全性高，其机制可能与抑制促肿瘤生长指标、调控miR有关。

目的:探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白（LDLR）表达对肝癌血管异常化的影响及其机制。方法:从Oncomine癌症基因芯片数据库提取87例肝癌组织的基因转录组信息，分析肝癌组织中LDLR的表达水平与癌胚抗原（CEA）和CD31表达水平的相关性。采用短发卡RNA靶基因慢病毒转染的方法，构建LDLR敲降的MHCC-97H和HLE肝癌细胞。通过转录组测序、实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测LDLR敲降后肝癌细胞的差异基因及其表达水平变化。通过富集分析明确LDLR参与的基因相关信号通路。通过对肝癌细胞条件培养基中CEA含量的检测评估LDLR对CEA的影响。采用血管生成实验检测LDLR对人脐静脉内皮细胞血管生成能力的影响，以及CEA在LDLR调控血管生成过程中的作用。收集2019年1月至2022年12月于天津医科大学肿瘤医院手术切除的肝癌组织标本176例，采用免疫组织化学染色检测176例肝癌组织中LDLR及146例肝癌组织中CEA和CD31的表达水平，分析肝癌组织中LDLR的表达水平与肝癌组织中CEA和CD31的表达水平、血清CEA和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平的相关性。结果:Oncomine数据库分析显示，发生门静脉转移的肝癌患者肝癌组织中LDLR和CEA的表达呈负相关（ r=-0.64， P=0.001），而CEA和CD31的表达呈正相关（ r=0.46， P=0.010）；转录组测序结果显示，LDLR敲降组与对照组MHCC-97H细胞的差异表达基因共有1 032个，其中517个基因表达上调，515个基因表达下调。CEA相关细胞黏附分子5（CEACAM5）在LDLR敲降组细胞中上调明显。基因本体论功能富集分析显示，差异基因最明显富集在血管生成的功能上。京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析显示，涉及的相关通路主要包括细胞粘着斑、细胞外基质受体相互作用等。LDLR敲降组条件培养基中CEA含量为43.75±8.43，高于对照组（1.15±0.14， P＜0.001）。血管生成实验结果显示，在5 h，用LDLR敲降组MHCC-97H细胞的条件培养基培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为（295.3±26.4）个、（552.5±63.8）个和（2 239 781.0±138 211.9）平方像素，均高于对照组［分别为（113.3±23.5）个、（194.8±36.5）个和（660 621.0±280 328.3）平方像素，均 P＜0.01］；用LDLR敲降组HLE细胞的条件培养基培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为（245.3±42.4）个、（257.5±20.4）个和（2 535 754.5±249 094.2）平方像素，均高于对照组［分别为（113.3±23.5）个、（114.3±12.2）个和（1 565 456.5±219 259.7）平方像素，均 P＜0.01］；在对照组MHCC-97H细胞条件培养基中加入CEA培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为（178.9±12.0）个、（286.9±12.3）个和（1 966 990.0±126 249.5）平方像素，均高于对照组［分别为（119.7±22.1）个、（202.7±33.7）个和（1 421 191.0±189 837.8）平方像素，均 P＜0.01］。肝癌组织中LDLR的表达与CEA的表达无相关性，与肝癌组织中CD31的表达、血清CEA水平、血清ALT水平均呈负相关（ r=-0.167， P=0.044； r=-0.061， P=0.032； r=-0.147， P=0.05）。肝癌组织中CEA的表达与CD31的表达呈正相关（ r=0.192， P=0.020），血清CEA水平与血清ALT水平呈正相关（ r=0.164， P=0.029）。 结论:肝癌细胞敲降LDLR可通过释放CEA促进肝癌血管异常化。

血小板是来源于巨噬细胞的无核片段，广泛分布于人体血液循环中，其在生理性止血与病理性血栓形成中均发挥着重要作用 [1]。近年来的研究表明，血小板在免疫应答及炎症反应中同样有着极其重要的作用 [2]。血小板在免疫方面的作用包括病原体的识别、影响内皮屏障功能和改变血管通透性、释放储存的炎症因子、与白细胞相互作用并进行信号传导以及通过表面受体进行免疫调节 [3,4]。近年来，针对血小板表面受体调节免疫信号的研究取得了明显进展，相关受体包括Toll样受体（TLR）、血小板糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）、血小板Fc受体FcγRⅡA、钙离子依赖型凝集素样受体-2（CLEC-2）、血小板内皮黏附分子-1（PECAM-1）、癌胚抗原相关黏附分子-1（CEACAM-1）和髓样细胞触发受体样转录因子-1（TLT-1）等 [5]。其中血小板表面受体FcγRⅡA是一种对单体免疫球蛋白（Ig）G具有低亲和力而对含IgG免疫复合物具有高亲和力的受体，无论是IgG单体还是免疫复合物中的IgG都通过Fc片段与FcγRⅡA结合。此外，FcγRⅡA也广泛分布在于巨噬细胞、中性粒细胞、部分树突细胞及其他细胞 [6]，在血小板介导的各类免疫反应中发挥着重要作用。

目的:观察放疗与单克隆抗体封闭免疫检查点癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM1)联合治疗对小鼠原位胶质瘤的抑制作用及小鼠免疫应答的影响。方法:收集2019年3—12月于山西医科大学第一医院神经外科行手术治疗并于1个月内进行放疗的原发脑胶质瘤患者。分别检测放疗前、后脑胶质瘤患者外周血中T淋巴细胞表面CEACAM1的表达；将GL261胶质瘤细胞(稳定转染荧光素酶基因)种植于C57BL/6小鼠右侧尾状核，并采用小动物活体成像系统观察肿瘤的生长情况，同时将小鼠分为同型对照组、放疗组、抗CEACAM1组和联合治疗组(各组 n＝5)；观察小鼠治疗后的生存情况；免疫组织化学检测放疗前、后小鼠脑胶质瘤上CEACAM1的表达水平；流式细胞术检测小鼠脑浸润T淋巴细胞中CD4 +、CD8 +及调节性T细胞(Tregs)的表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)的表达水平。 结果:与放疗前相比，放疗后1周脑胶质瘤患者的外周血中CD4 +T淋巴细胞表面CEACAM1的阳性细胞比率明显升高( P<0.05)，放疗后1个月其比率进一步升高( P<0.05)；放疗后1周CD8 +T淋巴细胞表面CEACAM1的阳性细胞比率的差异无统计学意义( P>0.05)，放疗后1个月其比率明显升高( P<0.05)。联合治疗组能明显抑制小鼠脑胶质瘤的生长，可延长其生存期，且该组部分小鼠(2/5)的生存期>90 d( P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示，与放疗前相比，放疗后1周小鼠CEACAM1的表达差异无统计学意义( P>0.05)，但与放疗前及放疗后1周相比，放疗后1个月其表达水平均显著升高(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，与同型对照组相比，联合治疗组小鼠脑内浸润CD8 +T淋巴细胞比率升高，Treg细胞比率减少，CD8 +T /Treg比值升高(均 P<0.05)。ELISA检测结果显示，与同型对照组相比，联合治疗组小鼠外周血中IFN-γ的表达水平升高，而IL-10的表达水平降低(均 P<0.05)。 结论:放疗联合CEACAM1抑制剂的治疗方法可以对小鼠脑胶质瘤产生强大而持久的抗肿瘤免疫反应，并可延长部分小鼠的生存期。

目的:观察脑胶质瘤患者肿瘤浸润及静脉血T淋巴细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的表水平，并对CEACAM1和脑胶质瘤患者的临床病理因素进行相关分析。方法:收集2013年5月至2018年2月山西医科大学第一医院神经外科手术切除的病理资料齐全的新鲜胶质瘤组织92例，获取肿瘤浸润T淋巴细胞(TIL组)及同一患者静脉血单核细胞(PBMC组)，收集健康志愿者PBMCs 35例及颅脑损伤切除脑组织15例(对照组)。提纯获取肿瘤浸润T淋巴细胞(TILs)及获取相同患者静脉血单核细胞(PBMCs)，健康对照组收集健康志愿者的PBMCs 35例及重型颅脑损伤手术切除脑组织15例。通过流式细胞术检测T淋巴细胞表面CEACAM1的表达水平，通过免疫组织化学检测CEACAM1在脑组织和胶质瘤组织中的表达，分析CEACAM1与人脑胶质瘤病理分级、卡氏评分(KPS评分)、γ-干扰素(IFN-γ)等多种临床病理因素之间以及CEACAM1在胶质瘤和T淋巴细胞表达之间的相关性。组间比较及相关分析分别采用Student’s t检验及Spearman’s秩相关检验。 结果:胶质瘤患者PBMCs中CEACAM1阳性细胞表达率和平均荧光强度均增加，TILs中表达进一步增加[阳性表达率为CD4：TIL(6.01±0.21)%、G-PBMC(3.04±0.15)%、C-PBMC(0.95±0.10)%， t＝11.380、8.190；CD8：(5.52±0.19)%、(3.54±0.15)%、(0.97±0.88)%， t＝8.130、10.140； P<0.05；平均荧光强度为CD4：TIL 7.34±0.29、G-PBMC 4.22±0.22、C-PBMC 2.06±0.17, t＝8.610、5.860；CD8：6.04±0.26、3.50±0.18、1.46±0.13， t＝8.140、6.820， P<0.05]；CEACAM1在高级别胶质瘤患者PBMCs中CD4 ＋和CD8 ＋T细胞的表达升高[CD4：Ⅰ～Ⅱ级(2.05±0.16)%；Ⅲ～Ⅳ级(3.47±0.18)%， t＝4.960， P<0.05；CD8：Ⅰ～Ⅱ级(2.34±0.20)%；Ⅲ～Ⅳ级(4.12±0.16)%， t＝6.670， P<0.05]，且在TILs中表达进一步升高[CD4：Ⅰ～Ⅱ级：(3.87±0.33)%; Ⅲ～Ⅳ级(6.37±0.22)%， t＝6.470， P<0.05；CD8：Ⅰ～Ⅱ级(4.45±0.27)%、Ⅲ～Ⅳ级(6.24±0.20)%， t＝5.140， P<0.05]；胶质瘤患者TILs和PBMCs中CD4 ＋T细胞上的CEACAM1的表达同患者KPS评分呈负相关( r＝－0.346、－0.393， P<0.05)；胶质瘤患者TILs中CD4 ＋T和CD8 ＋T细胞及PBMCs中CD4 ＋T细胞上CEACAM1的表达与患者IFN-γ表达水平呈负相关( r＝－0.355、－0.291、－0.277， P<0.05)；胶质瘤中CEACAM1的表达水平与病理分级正相关，脑组织中表达阴性(脑组织：1.07±0.18；Ⅰ～Ⅱ级：3.10±0.30、Ⅲ～Ⅳ：6.40±0.32， t＝4.590、6.450， P<0.05)，胶质瘤CEACAM1的表达与T淋巴细胞表达也具相关性( r＝0.535、0.568， P<0.05)。 结论:CEACAM1在胶质瘤患者T细胞及肿瘤细胞中存在异常表达，且与多种临床因素相关，提示其可能参与了胶质瘤的发生发展和免疫逃逸。

目的:筛选乙型肝炎相关的慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）血清蛋白标志物并评价其在诊断中的应用价值。方法:用HBV-ACLF中国诊断标准研究（COSSH-ACLF）队列，应用细胞因子抗体芯片对HBV-ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者和正常健康志愿者（ n = 5/组）的血清样本进行检测，通过微阵列显著性分析和微阵列预测分析法寻找差异表达蛋白，初步筛查诊断HBV-ACLF的血清学标志物。通过酶联免疫吸附法（ELISA）、受试者操作特征曲线下面积（AUROC）分析以及肝组织免疫组织化学等方法进行验证，发现诊断HBV-ACLF的潜在标志物。用Student t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间的连续计量数据，用方差分析和Kruskal-Wallis检验比较多组间的连续计量数据。 结果:通过细胞因子抗体芯片初始筛选，发现巨噬细胞炎性蛋白3α（MIP-3α）、肝细胞生长因子、E-选择素、骨桥蛋白、生长分化因子15和癌胚抗原相关细胞黏附分子1这6个细胞因子在HBV-ACLF组中的表达水平显著升高。其中，MIP-3α的表达水平经132例HBV-ACLF患者、91例CHB患者和72名正常健康志愿者血清ELISA验证，在HBV-ACLF组中显著高表达（分别为CHB组的99.6倍、正常对照组的146.9倍， P < 0.000 1）。AUROC分析显示，MIP-3α在HBV-ACLF患者中的高表达可作为区分HBV-ACLF和CHB的标志物，AUROC为0.995（95% CI：0.990~1.000），灵敏度和特异度分别为95.5%和98.9%。免疫组织化学显示MIP-3α在HBV-ACLF来源的肝组织中表达为阳性，在CHB来源的肝组织和正常肝组织中表达为阴性。 结论:血清MIP-3α水平与HBV-ACLF病理特征密切相关，MIP-3α有潜力作为HBV-ACLF诊断的血清学标志物。

目的:探究比索洛尔联合替格瑞洛对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后半乳糖凝集素 3(Galectin-3)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)水平的影响.方法:选择2019年5月～2021年6月在我院接受PCI术的140例AMI患者.根据抛硬币法分为对照组70例和联合组70例,两组均使用阿司匹林,对照组在此基础上使用替格瑞洛,联合组使用替格瑞洛联合比索洛尔,均治疗2周.比较两组治疗前后Galectin-3、CEACAM1、血清N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)水平,治疗效果以及不良反应情况.结果:与对照组治疗后比较,联合组 Galectin-3[(34.67±2.34)ng/L 比(28.54±1.92)ng/L]、CEACAM1[(229.64±17.36)pg/ml 比(175.54±11.97)pg/ml]、NT-proBNP[(196.49±20.83)ng/L 比(103.46±16.35)ng/L]、TNF-α[(5.68±0.72)mg/L 比(3.23±0.57)mg/L]、ET-1[(59.47±4.74)ng/L 比(45.29±3.84)ng/L]、MDA[(8.42±0.96)μmol/L 比(5.03±0.46)μmol/L]水平均显著降低,NO 水平[(72.34±5.69)μmol/L 比(92.16±6.61)μmol/L]显著升高(P均＜0.001).联合组总有效率(94.29％比75.71％)显著高于对照组(P=0.002),而不良反应发生率(1.43％比14.29％)显著低于对照组(P=0.005).结论:替格瑞洛联合比索洛尔可以显著降低AMI患者Galectin-3、CEACAM1水平,提高患者的治疗有效率且安全性良好,值得推广应用.

目的 探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、癌胚抗原(CEA)水平联合检测对卵巢囊肿患者术后复发的预测价值.方法 选取2020年1月—2022年1月行卵巢囊肿手术的60 例患者为研究对象,根据术后是否复发分为复发组(n=20)和非复发组(n=40),比较两组患者的一般资料、术前血清HSP70、sICAM-1、CEA水平,分析其与卵巢囊肿术后复发的相关性以及AUC指标.结果 复发组患者的年龄、囊肿直径、囊肿类型、恶性程度、术前血清HSP70水平均高于非复发组,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素Logistic回归分析显示,年龄、BMI、囊肿直径、血清HSP70、sICAM-1、CEA水平是卵巢囊肿复发的危险因素(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,血清HSP70是卵巢囊肿复发的独立危险因素(P＜0.05),而sICAM-1和CEA水平与卵巢囊肿复发无显著相关性(P＞0.05).联合检测对卵巢囊肿复发的预测能力优于单个指标.结论 血清HSP70、sICAM-1、CEA水平联合检测对卵巢囊肿患者术后复发具有一定的预测价值,其中HSP70可能是较为重要的预测指标.