目的:探讨血压变异性(BPV)及血清活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化对皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者认知功能的影响。方法:选择牡丹江医学院附属红旗医院神经内科自2021年10月至2022年10月收治的133例经颅脑MRI检查证实的SIVD患者为研究对象，依据蒙特利尔认知评估量表评分将其分为无认知障碍SIVD组(SIVD-NC组，39例)与皮质下血管性认知障碍组(SVCI组，94例)，并纳入同期于体检中心经颅脑MRI平扫未见异常且认知正常的健康志愿者23例为对照组。收集各组受试者的一般资料及血管危险因素，检测外周血生化常规指标，进行24 h动态血压监测以及应用酶联免疫吸附法检测血清ROS、SOD水平，并采用统计学方法分析SIVD患者认知障碍的危险因素以及各独立危险因素与认知功能的相关性、对SIVD患者认知障碍的诊断价值。结果:(1)与对照组比较，SIVD-NC组患者中高血压病史、腔隙性脑卒中史比例明显增高，超敏C反应蛋白水平明显升高；与对照组及SIVD-NC组比较，SVCI组患者的年龄明显较高，受教育年限明显较低，腔隙性脑卒中史比例明显更高，超敏C反应蛋白水平明显升高；与对照组比较，SVCI组患者中高血压病史比例明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)与对照组比较，SIVD-NC组患者血清ROS水平明显升高；与对照组及SIVD-NC组比较，SVCI组患者血清ROS水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与对照组比较，SIVD-NC组患者的夜间收缩压(nSBP)明显升高；与对照组及SIVD-NC组比较，SVCI组患者的24 h SBP、nSBP、nSBP变异系数明显升高；与SIVD-NC组比较，SVCI组患者的24 h SBP变异系数明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)nSBP、nSBP变异系数及血清超敏C反应蛋白、ROS、腔隙性脑卒中史是SIVD认知障碍的独立危险因素( OR=1.096， P<0.001，95% CI：1.042~1.154； OR=1.231， P=0.010，95% CI：1.050~1.443； OR=2.303， P=0.004，95% CI：1.311~4.039； OR=1.026， P<0.001，95% CI：1.014~1.039； OR=2.954， P=0.041，95% CI：1.045~8.348)，受教育程度是SIVD认知障碍的保护性因素( P<0.05)。(5)SIVD患者的血清ROS、超敏C反应蛋白水平、nSBP、nSBP变异系数与MoCA量表评分呈负相关关系( r s=-0.336， P<0.001； r s=-0.503， P<0.001； r s=-0.204， P=0.018； r s=-0.309， P=0.001)。(6)血清ROS、超敏C反应蛋白及nSBP、nSBP变异系数对SIVD患者发生认知障碍均具有较高的诊断价值(曲线下面积分别为0.874、0.847、0.804、0.702， P<0.05)，且所有指标联合诊断时效果更优(曲线下面积为0.948， P<0.05)。 结论:nSBP、nSBP变异系数以及血清ROS、超敏C反应蛋白有望成为SIVD患者早期筛查认知功能损害的血流动力学及血清学监测指标。

目的 探讨糖尿病前期对皮质下缺血性血管性认知障碍(SIVCI)的影响.方法 回顾性分析2017年4月至2022年7月于作者医院就诊的皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者242例.依据认知功能分为血管性痴呆组(VaD),轻度认知障碍组(vMCI)以及无认知障碍组(NoCI),记录并应用单因素分析比较各组一般临床资料以及空腹血糖、糖化血红蛋白等生化指标,以及颅内脑白质病变(WMLs)的Fazekas评分、腔隙性脑梗死评级等影像学指标的差异,并将组间差异有统计学意义(P＜0.05)的指标纳入有序Logistic回归方程,分析SIVD发生SIVCI的危险因素.结果 VaD组及vMCI组的受教育程度低于NoCI组,高血压、糖代谢异常的患者比例高于NoCI组,而VaD组糖尿病患者比例高于vMCI组(均P＜0.05),VaD组与vMCI组的受教育程度、高血压、糖尿病前期患者比例差异无统计学意义(P＞0.05);VaD组的MMSE评分低于vMCI组及NoCI组,重度WMLs患者比例高于vMCI组及NoCI组,vMCI组MMSE评分低于NoCI组(均P＜0.05),vMCI组与NoCI组的重度WMLs比例差异无统计学意义(P＞0.05).有序Logistic回归分析提示糖尿病[OR(95％CI)=2.921(1.636～5.215),P=0.001]及糖尿病前期[OR(95％CI)=2.743(1.461～5.150),P=0.002]均是 SIVD 患者发生SIVCI的危险因素.受教育程度低[OR(95％CI)=0.861(0.811～0.914),P=0.001]、有高血压史[OR(95％CI)=1.867(1.089～3.201),P=0.023]、重度 WMLs[OR(95％CI)=2.227(1.344～3.690),P=0.002]也是发生SIVCI的危险因素.结论 除了受教育程度低、高血压史以及重度WMLs以外,糖尿病前期及糖尿病也是SIVD患者发生认知障碍的危险因素.对SIVD患者早期进行糖代谢筛查,在糖尿病前期进行血糖干预有助于预防SIVCI发生.

目的 分析伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床和遗传学特征.方法 回顾性分析13例CADASIL患者的临床资料,分析其临床表现、影像学特征和遗传学特征.结果 13例CADASIL患者中,男6例、女7例,发病年龄34～56岁,病程2～11年,存在脑血管病危险因素者4例;先证者7例,在家系调查时经基因检测确诊6例.临床表现:缺血性卒中11例,痴呆3例,抑郁3例,偏头痛3例.颅脑MRI检查显示,脑白质高信号主要累及额叶、基底节区、放射冠区、半卵圆中心,其次为顶叶、颞叶、脑室周围白质;脑梗死主要累及基底节区,其次为脑桥、半卵圆中心、额叶;微出血灶主要累及基底节区和脑干,其次为额叶、顶叶、丘脑、半卵圆中心和小脑半球.颅脑MRA检查发现,颅内血管狭窄2例.全基因外显子组测序发现,NOTCH3基因第11外显子c.1630C>T(p.Arg544Cys)错义突变4例,NOTCH3基因第3外显子c.328C>T(p.Arg110Cys)错义突变7例,NOTCH3基因第 25 外显子 c.4588G>C(p.Asp1530His)错义突变 1 例,NOTCH3 基因第 28 外显子 c.5171_5172del(p.Thr1724fs)移码突变1例.其中,NOTCH3基因第25外显子c.4588G>C(p.Asp1530His)错义突变和第28外显子c.5171_5172del(p.Thr1724fs)移码突变为首次报道的致病性突变.7例先证者经抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块、改善微循环、营养神经等对症支持治疗,病情稳定后出院.至少随访1年,除1例先证者死亡外,其余病例暂未出现其他症状.结论 CADASIL临床表现以缺血性事件为主,颅脑MRI检查显示弥漫性脑白质病变;该病是由NOTCH3基因突变所致,NOTCH3基因第25外显子c.4588G>C(p.Asp1530His)错义突变和第28外显子c.5171_5172del(p.Thr1724fs)移码突变为首次报道的致病性突变.

目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与皮质下血管性认知损害的关系,进而探究皮质下血管性认知损害发展的危险因素.方法 选取2019年1月至2020年12月就诊的皮质下缺血性血管病(SIVD)患者70例,按认知损害程度分为血管性痴呆(SVaD)组35例、皮质下血管性轻度认知损害(SVMCI)组35例,另选择34例认知功能正常的老年人作为对照组.测定Lp-PLA2水平,进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)、连线测验A(TMT-A)、连线测验B(TMT-B)、波士顿命名(BNT)、画钟测验A(CDT-A)、工具性日常生活能力量表(IADL)等神经心理评估,比较各组间Lp-PLA2水平变化,并将MMSE评分与Lp-PLA2和血管危险因素进行多元线性回归分析.结果 SVaD组和SVMCI组的血清Lp-PLA2水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);相关性分析显示Lp-PLA2水平与MMSE、MoCA、BNT、CDT-A等量表评分呈负相关(r=-0.432、-0.302、-0.286、-0.297,均P<0.01),Lp-PLA2水平与TMT-A、IADL评分呈正相关(r=0.233,P<0.05;r=0.289,P<0.01);经校正各血管危险因素后行多元线性回归分析显示,高血压病、受教育年限、Lp-PLA2是SIVD患者发生认知损害的独立危险因素(P<0.01),进一步校正白质疏松分级后,Lp-PLA2与认知损害间无相关性.结论 SIVD患者的Lp-PLA2水平显著增高,且与认知损害呈负相关,可为评估SIVD患者认知损害严重程度提供参考.

目的 初步探索卵圆孔未闭(PFO)相关卒中因果可能性(PASCAL)分类系统在PFO相关隐源性缺血性脑血管病(ICVD)中的应用价值.方法 回顾性连续纳入2012 年5 月1 日至2021 年12 月31 日于首都医科大学宣武医院神经内科住院的隐源性ICVD患者107 例,均行经食道超声心动图或经颅多普勒超声等渗盐水发泡试验明确存在PFO相关右向左分流.记录患者人口学资料(年龄、性别)、脑血管病相关危险因素[高血压病、糖尿病、高脂血症、卒中史、短暂性脑缺血发作(TIA)史、吸烟、饮酒、脑血管病家族史]、心脏病史(冠心病、心力衰竭、心脏瓣膜病、扩张型心肌病、先天性心脏病等)、皮质梗死、脑血管病相关实验室指标(血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、D-二聚体、纤维蛋白原)水平.PASCAL分类系统对PFO相关ICVD的判定如下:(1)PFO很可能与ICVD相关为反常性栓塞风险(RoPE)评分≥7 分且具备至少一种PFO解剖危险特征;(2)PFO可能与ICVD相关为RoPE评分≥7 分或具备至少一种PFO解剖危险特征;(3)PFO与ICVD无关为RoPE评分<7 分且缺乏任一种PFO解剖危险特征,其中的PFO解剖危险特征包括大量右向左分流、并发房间隔膨胀瘤.将107 例隐源性ICVD患者分为PASCAL很可能组(PFO很可能与ICVD相关)、PASCAL可能组(PFO可能与ICVD相关)、PASCAL无关组(PFO与ICVD无关),PASCAL很可能组与PASCAL可能组统称为PASCAL相关组.分别对PASCAL相关组与PASCAL无关组、PASCAL很可能组与PASCAL可能组各项指标进行比较.以PASCAL很可能相关为因变量,将PASCAL很可能组与PASCAL可能组单因素分析中组间差异有统计学意义(P<0.05)的项目作为自变量进一步行多因素Logistic回归分析.结果 (1)107 例隐源性ICVD患者中,PASCAL相关组患者93 例(PASCAL很可能组32 例、PASCAL可能组61 例),PASCAL无关组患者14 例.PASCAL相关组伴有PFO解剖危险特征但RoPE评分<7 分者占14.0％(13/93).(2)与PASCAL无关组比较,PASCAL相关组年龄更小[(37±11)岁比(55±6)岁,t =-5.887]、RoPE评分更高[(7.9±1.6)分比(4.9±1.0)分,t =7.017],高血压病(15/93 比9/14)、糖尿病(3/93 比4/14)、卒中或TIA(13/93 比5/14,χ2 =8.547)、吸烟(24/93 比10/14,χ2 =11.683)、皮质梗死(64/93 比14/14,χ2 =5.989)比例更低,大量右向左分流比例更高(41/93 比0),组间差异均有统计学意义(均P<0.05);其余一般资料的组间差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与PASCAL可能组比较,PASCAL很可能组高血压病比例更低[3.1％(1/32)比23.0％(14/61),χ2 = 6.099],大量右向左分流[90.6％(29/32)比19.7％(12/61),χ2 =42.866]、房间隔膨胀瘤[25.0％(8/32)比6.6％(4/61)]比例更高,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);其余一般资料的组间差异均无统计学意义(均P>0.05).进一步分析PFO很可能与ICVD相关的影响因素,结果显示,高血压病降低了PFO相关ICVD的可能性(OR =0.009,95％CI:0.000～0.166,P=0.020),而大量右向左分流(OR =90.076,95％CI:15.932～509.261,P<0.01)、房间隔膨胀瘤(OR =15.593,95％CI:1.593～152.400,P =0.018)为PFO很可能相关ICVD的危险因素.结论 PASCAL分类系统应用于PFO相关ICVD的初步分析提示,PASCAL分类系统不仅弥补了传统RoPE评分对PFO解剖危险特征评估的不足,还可能进一步评价PFO与ICVD的相关程度,可尝试用于筛选PFO相关隐源性ICVD.本研究结果有待进一步扩大样本量及多中心研究结果证实.

目的 探讨缺血性脑血管病(ischemia cerebrovascular disease,ICVD)微出血(cerebral microbleeds,CMBs)分布特点与危险因素,及其与白质病变(white matter lesions,WML)的相关性.方法 收集2015年2月至2017年1月在河北省人民医院神经内科就诊的180例ICVD患者,进行头颅核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)序列检查.记录患者基线资料及高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等危险囚素,并对CMBs进行计数、分级,了解CMBs分布特点.应用Logisitic回归分析进行影响因素分析.将ICVD患者分为CMBs组与无CMBs组.CMBs组进一步按严重程度分为0～3级共4组,进一步研究CMBs影响因素与分级的相关性.再将ICVD患者分为WML组与无WML组,WML组采用年龄相关白质改变评分量表进行各个区域评分,进一步探讨WML与CMBs分级的相关性.结果 (1) 180例ICVD患者中,有CMBs者111例(61.7％),表现皮质及皮质下CMBs者80例(72.1％),其中颞叶皮质CMBs(49例,占61.3％)最常见,基底节及丘脑有CMBs者61例(55.0％),幕下区域有CMBs者38例(34.2％),三者差异有统计学意义(x2=32.061,P＜0.01).(2)年龄(B=0.046,OR=1.047,95％CI=1.017～ 1.077,P=0.002)与高同型半胱氨酸血症(B=1.458,OR=4.299,95％CI=2.114～ 8.744,P＜0.01)为影响CMBs的危险因素;(3) CMBs分级与WML总分存在正相关(r=0.393,P＜0.01).结论 ICVD患者CMBs最常见于颞叶;年龄和高同型半胱氨酸血症为CMBs的危险因素;随着WML总分增加,CMBs严重程度也增加.

随着全球经济的飞速发展,人口老年化的脚步离我们越来越近,血管性痴呆作为高发病率的脑血管病之一也呈现出上升趋势,成为临床上不可逃避的话题.目前针灸作为血管性痴呆的优势疗法已经在临床上普遍应用,未来的应用前景不可小觑.皮质下缺血性血管性痴呆作为血管性痴呆的主要亚型,其针灸治疗方法目前主要基于血管性痴呆的针灸研究成果.该文对近些年来血管性痴呆的针灸治疗研究现状从不同角度归纳阐述,总结目前临床上针灸存在的优势和将来需要解决的问题,为皮质下缺血性血管性痴呆的治疗及今后的研究提供更为科学有效的思路.

目的 探讨常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)的临床表现及影像学特征和确诊的要素.方法 系统回顾分析经皮肤及肌肉活检或基因检测确诊的2例CADASIL的临床及影像学资料.结果 例1临床表现为进行性记忆障碍,例2临床表现为脑缺血性卒中样发作,2例均无通常的脑血管疾病的危险因素,脑MRI T2W及FLAIR序列均显示两侧脑室周围及深部脑白质、外囊及前颞区对称性分布的高信号,例1皮肤活检发现在血管壁平滑肌细胞基膜层有嗜锇颗粒(G-OM)沉积;例2基因检测显示Notch3基因外显因子4,c.544C＞T位点突变.结论 如若患者具有进行性认知损害、反复缺血性脑卒中样发作等临床表现,且无通常的脑血管病的危险因素,磁共振检查显示两侧脑白质对称性异常信号时,应考虑CADASIL的可能,此时进行皮肤或肌肉活检及/或基因检测有助确诊.

患者在手术或者是麻醉后出现的大脑皮质高级功能的损伤从而造成其在记忆力、信息处理能力上障碍的现象称为术后认知功能障碍[1,2].对于进行介入治疗的缺血性脑血管病患者而言,一旦发生术后认知功能障碍,不仅会造成患者住院时间的不必要延长,部分患者甚至会发生死亡,因而如何有效降低术后认知功能障碍的发生率一直是临床研究中的热点.目前七氟醚作为新一代的麻醉药物,被广泛应用于麻醉维持以及诱导中,相关的研究显示七氟醚同样会导致术后认知功能障碍的发生,部分学者的研究证实,不同麻醉深度的七氟醚所导致术后认知功能障碍的发生率并不相同,目前国内尚无不同麻醉深度七氟醚麻醉对缺血性脑血管病患者介入术后认知功能的影响研究,为此笔者特进行本次实验,以明确不同麻醉深度七氟醚对缺血性脑血管病患者介入术后认知功能的影响,现将相关研究结果报告如下.

抑制缺血半暗带神经元凋亡和血管损伤是对缺血性脑血管病治疗的重点.脑缺血发生时,在脑室下区、海马、大脑皮层等处的神经干细胞能够自主增殖、迁移、分化成为神经元和胶质细胞,将神经缺损区填补,形成新神经环路,同时新神经元能够部分取代受损的神经元行使其功能,由此观之内源性神经干细胞能够修复脑缺血损伤.但是,脑缺血之后被激活的内源性神经干细胞的数目极少,约有0.2%的内源性神经干细胞分化成新神经元;因而能够对新神经元的迁移、分化及存活进行调节的因子分泌不够充足,导致该自身修复作用不能够完全发挥作用.近期发现小脑中的基质细胞衍生因子(SDF)-1能够对突触传递进行调节, SDF-1 mRNA和趋化因子受体(CXCR)4神经元也在成人大脑皮质和海马中被表达,此发现提示大脑皮质及海马区的SDF-1很可能发挥着神经调节的功效.神经再生的同时往往意味着血管也在新生,因而SDF-1/CXCR4信号轴在脑缺血中对神经修复和血管新生都有着潜在的作用〔1~3〕.